Экг норма и патология. Существующие нарушения сердечного ритма и их отображение на экг

Все виды нарушений порядка сердечных сокращений рано или поздно служат поводом обращения к врачу-терапевту или кардиологу. Нарушения основных функций проводящей системы сердца может побудить к возникновению заболевания. На этом и основана одна из классификаций понятия аритмии.

Выделяют такие виды аритмий:

• в результате нарушения автоматизма (нарушен нормальный синусовый ритм);
• обусловленные нарушением возбудимости сердца;
• нарушение проводимости в миокарде;
• одномоментный сбой проводимости и возбудимости в сердце.

Мерцательная аритмия – это нарушение ритма, при котором в течение одного сердечного цикла возникает беспорядочное возбуждение и сокращение отдельных мышечных волокон предсердий

Аритмии, возникшие при нарушении автоматизма сердца:

• Номотопнные – возникновение импульсов происходит в синусно-предсердном узле, как и в норме. К ним относят:

1. синусовая тахикардия – ускорение деятельности сердца в состоянии покоя больше чем 90 ударов за 1 минуту с правильным ритмом (изменился нормальный синусовый ритм). На ЭКГ: зубец Р перед каждым комплексом QRS, а частота сокращений миокарда достигает до 150 за 1 минуту;
2. синусовая брадикардия – замедление сердечных сокращений от 60 до 40 ударов в 1 минуту, при котором синосовый ритм сердца сохраняется. На ЭКГ: Р перед каждым предсердным комплексом;
3. дыхательная синусовая – в результате неравномерной генерации импульсов в синусовом узле. Дыхательные аритмии на ЭКГ характеризуется периодами ускоренной и замедленной деятельностью сердца. Проявляется синусовая аритмия на ЭКГ.

• Гетеротопные – синдром слабости атривентрикулярного узла. Возникновение сокращений происходит не в главном узле, а в узлах 2-го и 3-го порядка. Выделяют:

1. атриовентрикулярный ритм – импульс производит узел второго порядка, в результате наблюдается изменение частоты сердечных сокращений с 70 до 40 ударов в минуту;
2. желудочковый ритм – возникает тогда, когда источником импульсов становится пучок Гисса, то есть водитель ритма 3-го порядка. Вследствие этого развивается замедление сердечного ритма до 40 ударов в минуту. ЭКГ нарушение ритма в этом случае отображает. Как правило, при такой патологии настоятельно рекомендуют вживление искусственного источника ритма сердца – электрокардиостимулятора.
3. предсердный медленный ритм – генерация импульса происходит в структурах левого предсердия, вследствие чего частота сердечных сокращений меньше 70 ударов в 1 минуту.

Беспорядочность поступления импульсов и их прохождения через атриовентрикулярный узел приводит к беспорядочному сокращению желудочков

Выделяют также аритмии сердца в результате нарушения возбудимости миокарда. В основе которых, лежит возникновение эктопических очагов возбуждения, генерирующих внеочередные импульсы к сокращению. К ним относят:

• экстрасистолию – патология, характеризующуюся появлением внеочередных сокращений всего миокарда или его частей (синусовый ритм сердца нарушается), под воздействием дополнительного импульса в разных местах проводниковой системы сердца. Исходя из локализации очага возникновения внеочередного импульса, ее подразделяют на несколько видов: синусовая, предсердная, предсердно-желудочковая, желудочковая. Поэтому при расшифровке аритмии на ЭКГ, можно определить место внеочередного возбуждения сердца.
• Комбинированные, обусловленные сочетанием нарушения как проводимости, так и возбудимости.
• Трепетание предсердий – частота сокращений 200–400 в минуту;
• Фибрилляция предсердий – частота импульсов составляет 400–600 в минуту. Их можно объединить под единой концепцией по ЭКГ – мерцательная аритмия, так как происхождение у них одинаковое, а главное – при этом нарушении ритма могут перерастать друг в друга, что вызывает множество осложнений.
• Трепетание желудочков – характерезируется регулярной и координированной деятельностью с частотой 220–300 в 1 минуту. На ЭКГ волна возбуждения желудочков напоминает синусоиду, на которой очень тяжело выделить элементы желудочкового комплекса.
• Мерцание желудочков или фибрилляция – это некоординированная нерегулярная деятельность желудочков с частотой 300–600 в 1 минуту и остановкой кровообращения.

При клиническом обследовании больных симптомы мерцательной аритмии могут быть самыми разнообразными

Наличие таких патологий означает одно – визит к врачу надо сделать немедленно. На ЭКГ при мерцательной аритмии, как правило, регистрируются осцилляции разной формы, амплитуды и полярности. Изоэлектрические сегменты не выделяются.

Механизм формирования заболевания

Мерцательные сокращения наступают из-за сбоя в проводящей системе миокарда, когда нарушаются процессы возбудимости и проводимости. Потому ее и относят к группе абсолютных, наряду с фибрилляцией предсердий. В основе патологии лежит резкое и стремительное увеличение возбудимости миокарда предсердий с одновременным нарушением его проводимости.

Перебои наступают из-за того, что синусовый узел теряет функцию основного источника, поэтому происходят хаотические возбуждения и сокращение мышечных волокон в течение одного сердечного цикла – это и приводит к остановке роботы миокарда предсердий.

Нормальные сокращения утрачены, в предсердиях возникает огромное количество эктопических очагов возбуждения, формирующих нарушение проводимости.

Во время этого, к желудочкам тоже проводится лишь часть импульсов, следовательно, они сокращаются с разными интервалами и силой. Такое сердце не может нормально функционировать и полноценно выполнять свою основную функцию – насосную. В течение краткого периода времени развивается гипоксия, что в будущем приведет к необратимым органичным изменениям в сердечной мышце, а это еще больше усугубляет всю ситуацию. Образуется так называемый порочный круг.

Характерными симптомами мерцательной аритмии являются неритмичные сокращения сердца, выявляемые при его исследовании, и разная громкость тонов

Жалобы пациентов и симптомы развития сходны с таковыми при других аритмиях: частое нерегулярное сердцебиение, отдышка, потливость, дискомфорт в области груди. Причинами их возникновения служат:

• нарушения в работе эндокринной системы;
• нарушения водно-солевого баланса;
• кислотно-щелочного баланса;
• атеросклероз сосудов сердца или кардиосклероз;
• пороки врожденные и приобретенные;
• миокардит или кардиомиопатия;
• операции;
• сердечно-сосудистая недостаточность.

Правильно поставить диагноз помогает расшифровка ЭКГ. На ней можно увидеть характерное описание, присутствующее только при этом заболевании – это дефицит пульса, а также несколько дополнительных критериев.

Кардиограмма – это кривая, которая отображает электрическую активность миокарда. Она включает шесть зубцов, которые делят кривую на отрезки, называемые сегментами. Соотношение сегмента и рядом стоящего зубца имеет название – интервала. Каждый из зубцов отображает процесс возбудимости отдельной части миокарда, а интервал – время, нужное для проведения импульса и сокращения сердца.

Основные признаки мерцательной аритмии на кардиограмме:

• зубец Р отсутствует или появление большого количества малых зубцов(фибрилляция), часто их можно обнаружить в грудных отведениях – V1-V2;
• заметно по ЭКГ нарушение ритма желудочков – разное расстояние между зубцами R;
• при аритмии мерцательного типа часто желудочковые комплексы разной величины – так называемая альтерация комплексов.

Мерцательная аритмия также может быть серьезным осложнением основного заболевания. Она быстро приводит к декомпенсации, вызывает тяжелые тромбоэмболические нарушения. Главное, помнить, что это сигнал к незамедлительной госпитализации, как правило, в кардиологический стационар, где проводится полное обследование. Именно поэтому лечение при аритмии – дин из наиболее тяжелых вопросов кардиологии. Применение медикаментозных средств должно базироваться на тщательном подборе с учетом индивидуальности каждого пациента, причины возникновения нарушений ритма, тяжести состояния, наличие сопутствующих заболеваний. Безусловно, сначала это стационар в кардиологическом диспансере или в кардиологическом отделении. Затем санатории, профилактории, процедуры, лечебные упражнения, прогулки.

Образование: Волгоградский государственный медицинский университет Уровень образования: Высшее. Факультет: Лечебный.…

Нарушение ритма сердца на медицинском языке называется аритмией. Большинство людей под этим термином понимают беспорядочные сокращения, однако это не совсем правильно. На самом деле аритмия – это нарушенная ритмичность, частота и последовательность сокращений сердца.

ЭКГ помогает диагностировать нарушения сердечного ритма различного типа

Данное заболевание диагностируется при помощи ЭКГ, на графике которой врач видит изменение длины сегментов или размеров зубцов. К сожалению, проблема нарушения сердечного ритма является одной из основных в кардиологической практике, так как зачастую трудно выявить этиологические причины сбоев в работе сердца, а так же требуются глубокие навыки расшифровки ЭКГ.

Все аритмии связаны с нарушением в работе свойств сердечной мышцы –автоматизма, возбудимости, проводимости. В зависимости от того, какое из свойств сердца затронуто, аритмии по механизму возникновения можно разделить на три группы:

• аритмия, связанная с нарушением формирования электрического сигнала (синусовая тахикардия/брадикардия, синусовая аритмия);
• аритмия, связанная со сбоем в проводящей системе сердца;
• комбинированные формы аритмий.

Частые причины, вызывающие нарушение ритма

По результатам ЭКГ врач сможет выявить причину аритмии

Количество факторов, вызывающих проявления аритмии великое множество, начиная от нервно-психического расстройства и заканчивая тяжелыми органическими повреждениями сердца. Выделяют основные группы этиологических факторов:

• Органические или функциональные заболевания ССС (инфаркт миокарда, ИБС, перикардит).
• Внесердечные факторы – расстройства нервной регуляции, стрессовые состояния, гормональные нарушения.
• Вредные привычки – злоупотребление алкоголем, курение, наркомания.
• Травматические поражения, переохлаждение или наоборот перегревание, кислородная недостаточность.
• Прием некоторых видов лекарств – диуретики, сердечные гликозиды в качестве побочных эффектов вызывают аритмию.
• Идиопатические (самостоятельные) аритмии – в этом случае отсутствуют всякие изменения в сердце, аритмия выступает как самостоятельное заболевание.

Аритмии, обусловленные сбоем в формировании электрического импульса

Синусовая аритмия

Ритм сердца характеризуется периодом учащения и урежения. Причиной нарушения ритма является изменение тонуса n.vagus при вдохе-выдохе, нарушение формирования импульса в узле или синдром вегетативной дисфункции.

На ЭКГ синусовая аритмия фиксируется как колебания интервалов между зубцами R, при интервале более 0,15 секунд ритм становится нерегулярным. Специальной терапии не требует.

Синусовая тахикардия

Диагноз синусовая тахикардия ставится в том случае, когда ЧСС выше 90 ударов в минуту в расслабленном состоянии (вне физической нагрузки). Синусовый ритм при этом сохранен в правильной форме.

На ЭКГ выявляется в виде ускоренного сердечного ритма. Причины этого состояния делятся на экстракардиальные (гипотиреоз, анемии, лихорадка) и интракардиальные (ИМ, сердечная недостаточность). Терапия направлена на основное заболевание, вызвавшее данное состояние.

Синусовая брадикардия

Синусовая брадикардия характеризуется правильным, но замедленным синусовым ритмом (менее 65 ударов в минуту).

На ЭКГ характеризуется замедлением ритма. Экстракардиальная форма синусовой брадикардии вызвана токсическим воздействием на синоатриальный узел или преобладанием в регуляции ритма парасимпатической системы. Встречается при передозировке β-адреноблокаторов, сердечных гликозидов; вирусном гепатите, гриппе; гипотериозе.

Экстрасистолия

Этот вид нарушения ритма связан с внеочередными сокращениями всей сердечной мышцы либо какого-то отдела, которое вызвано спонтанным электрическим импульсом из предсердий или желудочков. Эта разновидность аритмии является довольно опасным состоянием, особенно в случае, когда она групповая, так как может перерасти в фибрилляцию желудочков или в желудочковую тахикардию.

На ЭКГ регистрируются преждевременный желудочковый или предсердный комплекс с сохранением нормального дальнейшего ритма. В случае если фиксируется ранняя экстрасистола, то она может накладываться на вершину зубца предыдущего комплекса, за счет чего возможна деформация и расширение последнего. По окончании экстрасистолии всегда наступает компенсаторная пауза – задерживается следующий цикл P-QRST.

Пароксизмальная тахикардия

Нарушения проведения импульса при пароксизмальной тахикардии

Клиническая картина схожа с экстрасистолой, так же внезапно начинается и быстро заканчивается, отличие в частоте сердечных сокращений, доходящих до 240 ударов в минуту при предсердной форме и нарушением гемодинамики при желудочковой форме.

На ЭКГ – измененный зубец P, который предшествует комплексу QRS, интервал P-R удлинен, комплекс ST подвержен вторичным изменениям. Перед приступом на кардиограмме могут быть зарегистрированы желудочковые или наджелудочковые экстрасистолы, нарушения проведения импульса.

Аритмии, связанные с нарушением атриовентрикулярной проводимости

Второе название – блокады. По месту возникновения разделяют:

• Синоатриальная блокада — в предсердия не поступают импульсы из синоатриального узла, что характерно для структурного поражения сердца. Терапия направлена на основное заболевание.
• Внутрипредсердная блокада -выявляется припороках сердца, воспалениях миокарда, ишемической болезни сердца, а так же при отравлении некоторых антиаритмических средств.
• Атриовентрикулярная (АВ) блокада- задержка проведения импульса из предсердия в желудочек. Возникает при воспалительных и деструктивных процессах в сердце, инфаркте миокарда. Повышенное раздражениеn.vagusтак же играет роль в возникновении АВ-блокады;
• Внутрижелудочковые блокады – возникает в проводящей системе сердца (нарушения в пучке Гиса, блокады правой и левой ножки п. Гиса).Этот вид блокады не требует специальной терапии.
• Вольфа – Паркинсона – Уайта синдром или с-м преждевременной деполяризации желудочков. Развивается в случае возникновения дополнительных проводящих путей. Чаще поражает мужчин, чем женщин. Отдельный синдром лечения не требует, в отдельных случаях при сочетании с пароксизмальной тахикардией назначают β-блокаторы сердечные гликозиды.

На ЭКГ эти виды аритмии характеризуется выпадением сокращений желудочков и предсердий (комплекса PQRS), преобладание зубцов Р, деформация желудочковых комплексов.

Мерцательная аритмия

Мерцательная аритмия по частоте возникновения стоит после экстрасистолической. Она характеризуется тем, что возбуждение и сокращение происходит только в отдельных местах предсердий, при этом в целом общее возбуждение отсутствует. Это явление препятствует проведению электрического импульса в АВ-узел. Отдельные волны доходят до желудочков, вызывая их возбуждение и хаотичны сокращения.

На ЭКГ характеризуется двумя характерными изменениями: отсутствием зубца Р (предсердия не возбуждаются, вместо него – предсердные волны), и различный интервал между комплексом QRS.

Фибрилляция желудочков

Данный вид аритмии является очень тяжелой патологией, которая сопровождает терминальные состояния. Причинами возникновения фибрилляции являются инфаркт миокарда, поражение током, отравление лекарственными средствами. При возникновении данной патологии счет идет на минуты, необходимо провести неотложную электрическую дефибрилляцию. При развитии этой аритмии человек теряет сознание, резко бледнеет, исчезает пульс на сонных артериях, расширяются зрачки. Это происходит за счет прекращения эффективного кровообращения, т.е. означает его остановку.

На ЭКГ отображается в виде волны одной амплитуды, на которой невозможно разобрать комплексы и зубцы, частота ритма – 250-300 ударов в минуту. Отсутствует четкая изолиния.

Мерцательная аритмия встречается в практике скорой помощи особенно часто. Под этим понятием клинически нередко объединяют трепетание и мерцание (или фибрилляцию) предсердий-собственно мерцательную аритмию . Их проявления сходны. Больные жалуются на сердцебиение с перебоями, «трепыхание» в груди, иногда на боли, слабость, одышку. Уменьшается сердечный выброс, может понизиться артериальное давление, развиться сердечная недостаточность. Пульс становится неритмичным, переменной амплитуды, иногда нитевидным. Тоны сердца приглушены, неритмичны.

Признаки мерцательной аритмии на ЭКГ

Характерный признак мерцательной аритмии - дефицит пульса, т. е. частота сердечных сокращений, определенная аускультативно, превышает частоту пульса. Это происходит потому, что отдельные группы мышечных волокон предсердий сокращаются хаотично, и желудочки иногда сокращаются впустую, не успев достаточно заполниться кровью. В этом случае пульсовая волна образоваться не может. Поэтому частоту сердечных сокращений следует оценивать по аускультации сердца, а лучше по ЭКГ, но не по пульсу.

На ЭКГ отсутствует зубец Р (т. к. нет единой систолы предсердий), вместо него на изолинии присутствуют волны F различной амплитуды (рис. 196, в), отражающие сокращения отдельных мышечных волокон предсердий. Иногда они могут сливаться с помехами или быть низкоамплитудными и поэтому незаметными на ЭКГ. Частота волн F может достигать 350-700 в минуту.

Трепетание предсердий - это значительное учащение сокращений предсердий (до 200-400 в минуту) при сохранении предсердного ритма (рис. 19а). На ЭКГ регистрируются волны F.

Сокращения желудочков при мерцании и трепетании предсердий могут быть ритмичными или неритмичными (что чаще), при этом может отмечаться нормальная частота сердечных сокращений, бради- или тахикардия. Типичная ЭКГ при мерцательной аритмии - мелковолнистая изолиния (из-за волн F), отсутствие зубцов Р во всех отведениях и разные интервалы R-R, комплексы QRS не изменены. Разделяют постоянную, т. е. давно существующую, и пароксизмальную, т. е. возникающую внезапно в виде приступов форму. К постоянной форме мерцательной аритмии больные привыкают, перестают ее ощущать и за помощью обращаются только при учащении сердечных сокращений (желудочков) свыше 100- 120 ударов в минуту. У них следует снизить частоту сердечных сокращений до нормы, но не надо добиваться восстановления синусового ритма, т. к. это трудно выполнимо и может привести к осложнениям (отрыву тромбов). Пароксизмальную форму мерцания и трепетания предсердий желательно перевести в синусовый ритм, частота сердечных сокращений также следует снизить до нормы.

Лечение и тактика в отношении больных на догоспитальном этапе практически такие же, как при пароксизмальных суправентрикулярных тахикардиях (см. выше).

Руководство по кардиологии в четырех томах

Кардиология

Глава 5. Анализ электрокардиограммы

С. Погвизд

I. Определение ЧСС. Для определения ЧСС число сердечных циклов (интервалов RR) за 3 с умножают на 20.

II. Анализ ритма

А. ЧСС < 100 мин –1. отдельные виды аритмий — см. также рис. 5.1 .

1. Нормальный синусовый ритм. Правильный ритм с ЧСС 60—100 мин –1. Зубец P положителен в отведениях I, II, aVF, отрицателен в aVR. За каждым зубцом P следует комплекс QRS (в отсутствие АВ -блокады). Интервал PQ 0,12 с (в отсутствие дополнительных путей проведения).

2. Синусовая брадикардия. Правильный ритм. ЧСС < 60 мин –1. Синусовые зубцы P. Интервал PQ 0,12 с. Причины: повышение парасимпатического тонуса (часто — у здоровых лиц, особенно во время сна; у спортсменов; вызванное рефлексом Бецольда—Яриша; при нижнем инфаркте миокарда или ТЭЛА); инфаркт миокарда (особенно нижний); прием лекарственных средств (бета-адреноблокаторов, верапамила. дилтиазема. сердечных гликозидов, антиаритмических средств классов Ia, Ib, Ic, амиодарона. клонидина. метилдофы. резерпина. гуанетидина. циметидина. лития); гипотиреоз, гипотермия, механическая желтуха, гиперкалиемия, повышение ВЧД. синдром слабости синусового узла. На фоне брадикардии нередко наблюдается синусовая аритмия (разброс интервалов PP превышает 0,16 с). Лечение — см. гл. 6, п. III.Б.

3. Эктопический предсердный ритм. Правильный ритм. ЧСС 50—100 мин –1. Зубец P обычно отрицателен в отведениях II, III, aVF. Интервал PQ обычно 0,12 с. Наблюдается у здоровых лиц и при органических поражениях сердца. Обычно возникает при замедлении синусового ритма (вследствие повышения парасимпатического тонуса, приема лекарственных средств или дисфункции синусового узла).

4. Миграция водителя ритма. Правильный или неправильный ритм. ЧСС < 100 мин –1. Синусовые и несинусовые зубцы P. Интервал PQ варьирует, может быть < 0,12 с. Наблюдается у здоровых лиц, спортсменов при органических поражениях сердца. Происходит перемещение водителя ритма из синусового узла в предсердия или АВ -узел. Лечения не требует.

5. АВ -узловой ритм. Медленный правильный ритм с узкими комплексами QRS (< 0,12 с). ЧСС 35—60 мин –1. Ретроградные зубцы P (могут располагаться как до, так и после комплекса QRS, а также наслаиваться на него; могут быть отрицательными в отведениях II, III, aVF). Интервал PQ < 0,12 с. Обычно возникает при замедлении синусового ритма (вследствие повышения парасимпатического тонуса, приема лекарственных средств или дисфункции синусового узла) или при АВ -блокаде. Ускоренный АВ -узловой ритм (ЧСС 70—130 мин –1) наблюдается при гликозидной интоксикации, инфаркте миокарда (обычно нижнем), ревматической атаке, миокардите и после операций на сердце.

6. Ускоренный идиовентрикулярный ритм. Правильный или неправильный ритм с широкими комплексами QRS (> 0,12 с). ЧСС 60—110 мин –1. Зубцы P: отсутствуют, ретроградные (возникают после комплекса QRS) или не связанные с комплексами QRS (АВ -диссоциация). Причины: ишемия миокарда, состояние после восстановления коронарной перфузии, гликозидная интоксикация, иногда — у здоровых людей. При медленном идиовентрикулярном ритме комплексы QRS выглядят так же, но ЧСС составляет 30—40 мин –1. Лечение — см. гл. 6, п. V.Д.

Б. ЧСС > 100 мин –1. отдельные виды аритмий — см. также рис. 5.2 .

1. Синусовая тахикардия. Правильный ритм. Синусовые зубцы P обычной конфигурации (амплитуда их бывает увеличена). ЧСС 100—180 мин –1. у молодых лиц — до 200 мин –1. Постепенное начало и прекращение. Причины: физиологическая реакция на нагрузку, в том числе эмоциональную, боль, лихорадка, гиповолемия, артериальная гипотония, анемии, тиреотоксикоз, ишемия миокарда, инфаркт миокарда, сердечная недостаточность, миокардиты, ТЭЛА. феохромоцитома, артериовенозные фистулы, действие лекарственных и иных средств (кофеин, алкоголь, никотин, катехоламины, гидралазин. тиреоидные гормоны, атропин. аминофиллин). Тахикардия не устраняется массажем каротидного синуса. Лечение — см. гл. 6, п. III.А.

2. Мерцательная аритмия. Ритм «неправильно неправильный». Отсутствие зубцов P, беспорядочные крупно- или мелковолновые колебания изолинии. Частота предсердных волн 350—600 мин –1. В отсутствие лечения частота желудочковых сокращений — 100—180 мин –1. Причины: митральные пороки, инфаркт миокарда, тиреотоксикоз, ТЭЛА. состояние после операции, гипоксия, ХОЗЛ. дефект межпредсердной перегородки, синдром WPW. синдром слабости синусового узла, употребление больших доз алкоголя, может также наблюдаться у здоровых лиц. Если в отсутствие лечения частота желудочковых сокращений мала, то можно думать о нарушенной проводимости. При гликозидной интоксикации (ускоренный АВ -узловой ритм и полная АВ -блокада) или на фоне очень высокой ЧСС (например, при синдроме WPW) ритм желудочковых сокращений может быть правильным. Лечение — см. гл. 6, п. IV.Б.

3. Трепетание предсердий. Правильный или неправильный ритм с пилообразными предсердными волнами (f), наиболее отчетливыми в отведениях II, III, aVF или V 1 . Ритм часто правильный с АВ -проведением от 2:1 до 4:1, но может быть неправильным, если АВ -проведение меняется. Частота предсердных волн 250—350 мин –1 при трепетании I типа и 350—450 мин –1 при трепетании II типа. Причины: см. гл. 6, п. IV. При АВ -проведении 1:1 частота желудочковых сокращений может достигать 300 мин –1. при этом из-за аберрантного проведения возможно расширение комплекса QRS. ЭКГ при этом напоминает таковую при желудочковой тахикардии; особенно часто это наблюдается при использовании антиаритмических средств класса Ia без одновременного назначения блокаторов АВ -проведения, а также при синдроме WPW. Мерцание-трепетание предсердий с хаотичными предсердными волнами разной формы возможно при трепетании одного предсердия и мерцании другого. Лечение — см. гл. 6, п. III.Ж.

4. Пароксизмальная АВ -узловая реципрокная тахикардия. Наджелудочковая тахикардия с узкими комплексами QRS. ЧСС 150—220 мин –1. обычно 180—200 мин –1. Зубец P обычно наслаивается на комплекс QRS или следует сразу после него (RP < 0,09 с). Начинается и прекращается внезапно. Причины: обычно иных поражений сердца нет. Контур обратного входа волны возбуждения — в АВ -узле. Возбуждение проводится антероградно по медленному (альфа) и ретроградно — по быстрому (бета) внутриузловому пути. Пароксизм обычно запускается предсердными экстрасистолами. Составляет 60—70% всех наджелудочковых тахикардий. Массаж каротидного синуса замедляет ЧСС и часто прекращает пароксизм. Лечение — см. гл. 6, п. III.Д.1.

5. Ортодромная наджелудочковая тахикардия при синдроме WPW . Правильный ритм. ЧСС 150—250 мин –1. Интервал RP обычно короткий, но может быть удлинен при медленном ретроградном проведении от желудочков к предсердиям. Начинается и прекращается внезапно. Обычно запускается предсердными экстрасистолами. Причины: синдром WPW. скрытые дополнительные пути проведения (см. гл. 6, п. XI.Г.2). Обычно иных поражений сердца нет, но возможно сочетание с аномалией Эбштейна, гипертрофической кардиомиопатией, пролапсом митрального клапана. Нередко эффективен массаж каротидного синуса. При мерцательной аритмии у больных с явным дополнительным путем импульсы к желудочкам могут проводиться чрезвычайно быстро; комплексы QRS при этом широкие, как при желудочковой тахикардии, ритм неправильный. Существует опасность фибрилляции желудочков. Лечение — см. гл. 6, п. XI.Ж.3.

6. Предсердная тахикардия (автоматическая или реципрокная внутрипредсердная). Правильный ритм. Предсердный ритм 100—200 мин –1. Несинусовые зубцы P. Интервал RP обычно удлинен, однако при АВ -блокаде 1 степени может быть укорочен. Причины: неустойчивая предсердная тахикардия возможна в отсутствие органических поражений сердца, устойчивая — при инфаркте миокарда, легочном сердце, других органических поражениях сердца. Механизм — эктопический очаг или обратный вход волны возбуждения внутри предсердий. Составляет 10% всех наджелудочковых тахикардий. Массаж каротидного синуса вызывает замедление АВ -проведения, но не устраняет аритмию. Лечение — см. гл. 6, п. III.Д.4.

7. Синоатриальная реципрокная тахикардия. ЭКГ — как при синусовой тахикардии (см. гл. 5, п. II.Б.1). Правильный ритм. Интервалы RP длинные. Начинается и прекращается внезапно. ЧСС 100—160 мин –1. Форма зубца P неотличима от синусового. Причины: может наблюдаться в норме, но чаще — при органических поражениях сердца. Механизм — обратный вход волны возбуждения внутри синусового узла или в синоатриальной зоне. Составляет 5—10% всех наджелудочковых тахикардий. Массаж каротидного синуса вызывает замедление АВ -проведения, но не устраняет аритмию. Лечение — см. гл. 6, п. III.Д.3.

8. Атипичная форма пароксизмальной АВ -узловой реципрокной тахикардии. ЭКГ — как при предсердной тахикардии (см. гл. 5, п. II.Б.4). Комплексы QRS узкие, интервалы RP длинные. Зубец P обычно отрицательный в отведениях II, III, aVF. Контур обратного входа волны возбуждения — в АВ -узле. Возбуждение проводится антероградно по быстрому (бета) внутриузловому пути и ретроградно — по медленному (альфа) пути. Для диагностики может потребоваться электрофизиологическое исследование сердца. Составляет 5—10% всех случаев реципрокных АВ -узловых тахикардий (2—5% всех наджелудочковых тахикардий). Массаж каротидного синуса может прекратить пароксизм.

9. Ортодромная наджелудочковая тахикардия с замедленным ретроградным проведением. ЭКГ — как при предсердной тахикардии (см. гл. 5, п. II.Б.4). Комплексы QRS узкие, интервалы RP длинные. Зубец P обычно отрицательный в отведениях II, III, aVF. Ортодромная наджелудочковая тахикардия с медленным ретроградным проведением по дополнительному пути (обычно задней локализации). Тахикардия часто устойчивая. Бывает трудно отличить ее от автоматической предсердной тахикардии и реципрокной внутрипредсердной наджелудочковой тахикардии. Для диагностики может потребоваться электрофизиологическое исследование сердца. Массаж каротидного синуса иногда прекращает пароксизм. Лечение — см. гл. 6, п. XI.Ж.3.

10. Политопная предсердная тахикардия. Неправильный ритм. ЧСС > 100 мин –1. Несинусовые зубцы P трех и более разных конфигураций. Разные интервалы PP, PQ и RR. Причины: у пожилых при ХОЗЛ. при легочном сердце, лечении аминофиллином. гипоксии, сердечной недостаточности, после операций, при сепсисе, отеке легких, сахарном диабете. Часто ошибочно диагностируют как мерцательную аритмию. Может перейти в мерцание/трепетание предсердий. Лечение — см. гл. 6, п. III.Г.

11. Пароксизмальная предсердная тахикардия с АВ -блокадой. Неправильный ритм с частотой предсердных волн 150—250 мин –1 и желудочковых комплексов 100—180 мин –1. Несинусовые зубцы P. Причины: гликозидная интоксикация (75%), органические поражения сердца (25%). На ЭКГ. как правило, — предсердная тахикардия с АВ -блокадой 2 степени (обычно типа Мобитц I). Массаж каротидного синуса вызывает замедление АВ -проведения, но не устраняет аритмию.

12. Желудочковая тахикардия. Обычно — правильный ритм с частотой 110—250 мин –1. Комплекс QRS > 0,12 с, обычно > 0,14 с. Сегмент ST и зубец T дискордантны комплексу QRS. Причины: органические поражения сердца, гипокалиемия, гиперкалиемия, гипоксия, ацидоз, лекарственные и иные средства (гликозидная интоксикация, антиаритмические средства, фенотиазины, трициклические антидепрессанты, кофеин, алкоголь, никотин), пролапс митрального клапана, в редких случаях — у здоровых лиц. Может отмечаться АВ -диссоциация (независимые сокращения предсердий и желудочков). Электрическая ось сердца часто отклонена влево, регистрируются сливные комплексы. Может быть неустойчивой (3 и более комплекса QRS, но пароксизм длится менее 30 с) или устойчивой (> 30 с), мономорфной или полиморфной. Двунаправленная желудочковая тахикардия (с противоположной направленностью комплексов QRS) наблюдается главным образом при гликозидной интоксикации. Описана желудочковая тахикардия с узкими комплексами QRS (< 0,11 с). Дифференциальный диагноз желудочковой и наджелудочковой тахикардии с аберрантным проведением — см. рис. 5.3. Лечение — см. гл. 6, п. VI.Б.1.

13. Наджелудочковая тахикардия с аберрантным проведением. Обычно — правильный ритм. Продолжительность комплекса QRS обычно составляет 0,12—0,14 с. Отсутствуют АВ -диссоциация и сливные комплексы. Отклонение электрической оси сердца влево не характерно. Дифференциальный диагноз желудочковой и наджелудочковой тахикардии с аберрантным проведением — см. рис. 5.3 .

14. Пируэтная тахикардия. Тахикардия с неправильным ритмом и широкими полиморфными желудочковыми комплексами; характерна типичная синусоидальная картина, при которой группы из двух и более желудочковых комплексов с одним направлением сменяются группами комплексов с противоположным направлением. Наблюдается при удлинении интервала QT. ЧСС — 150—250 мин –1. Причины: см. гл. 6, п. XIII.А. Приступы обычно кратковременны, однако имеется риск перехода в фибрилляцию желудочков. Пароксизму часто предшествует чередование длинных и коротких циклов RR. В отсутствие удлинения интервала QT подобную желудочковую тахикардию называют полиморфной. Лечение — см. гл. 6, п. XIII.А.

15. Фибрилляция желудочков. Хаотический неправильный ритм, комплексы QRS и зубцы T отсутствуют. Причины: см. гл. 5, п. II.Б.12. В отсутствие СЛР фибрилляция желудочков быстро (в течение 4—5 мин) приводит к смерти. Лечение — см. гл. 7, п. IV.

16. Аберрантное проведение. Проявляется широкими комплексами QRS вследствие замедленного проведения импульса от предсердий к желудочкам. Чаще всего это наблюдается, когда экстрасистолическое возбуждение достигает системы Гиса—Пуркинье в фазу относительной рефрактерности. Длительность рефрактерного периода системы Гиса—Пуркинье обратно пропорциональна ЧСС; если на фоне длинных интервалов RR возникает экстрасистола (короткий интервал RR) или начинается наджелудочковая тахикардия, то возникает аберрантное проведение. При этом возбуждение обычно проводится по левой ножке пучка Гиса, и аберрантные комплексы выглядят как при блокаде правой ножки пучка Гиса. Изредка аберрантные комплексы выглядят как при блокаде левой ножки пучка Гиса.

17. ЭКГ при тахикардиях с широкими комплексами QRS (дифференциальный диагноз желудочковой и наджелудочковой тахикардии с аберрантным проведением — см. рис. 5.3). Критерии желудочковой тахикардии:

а. АВ -диссоциация.

б. Отклонение электрической оси сердца влево.

в. QRS > 0,14 с.

г. Особенности комплекса QRS в отведениях V 1 и V 6 (см. рис. 5.3).

В. Эктопические и замещающие сокращения

1. Предсердные экстрасистолы. Внеочередной несинусовый зубец P, за которым следует нормальный или аберрантный комплекс QRS. Интервал PQ — 0,12—0,20 с. Интервал PQ ранней экстрасистолы может превышать 0,20 с. Причины: бывают у здоровых лиц, при усталости, стрессе, у курильщиков, под действием кофеина и алкоголя, при органических поражениях сердца, легочном сердце. Компенсаторная пауза обычно неполная (интервал между пред- и постэкстрасистолическим зубцами P меньше удвоенного нормального интервала PP). Лечение — см. гл. 6, п. III.В.

2. Блокированные предсердные экстрасистолы. Внеочередной несинусовый зубец P, за которым не следует комплекс QRS. Через АВ -узел, находящийся в периоде рефрактерности, предсердная экстрасистола не проводится. Экстрасистолический зубец P иногда наслаивается на зубец T, и распознать его трудно; в этих случаях блокированную предсердную экстрасистолу ошибочно принимают за синоатриальную блокаду или остановку синусового узла.

3. АВ -узловые экстрасистолы. Внеочередной комплекс QRS с ретроградным (отрицательным в отведениях II, III, aVF) зубцом P, который может регистрироваться до или после комплекса QRS либо наслаиваться на него. Форма комплекса QRS обычная; при аберрантном проведении может напоминать желудочковую экстрасистолу. Причины: бывают у здоровых лиц и при органических поражениях сердца. Источник экстрасистолии — АВ -узел. Компенсаторная пауза может быть полной или неполной. Лечение — см. гл. 6, п. V.А.

4. Желудочковые экстрасистолы. Внеочередной, широкий (> 0,12 с) и деформированный комплекс QRS. Сегмент ST и зубец T дискордантны комплексу QRS. Причины: см. гл. 5, п. II.Б.12. Зубец P может быть не связан с экстрасистолами (АВ -диссоциация) либо быть отрицательным и следовать за комплексом QRS (ретроградный зубец P). Компенсаторная пауза обычно полная (интервал между пред- и постэкстрасистолическим зубцами P равен удвоенному нормальному интервалу PP). Лечение — см. гл. 6, п. V.В.

5. Замещающие АВ -узловые сокращения. Напоминают АВ -узловые экстрасистолы, однако интервал до замещающего комплекса не укорочен, а удлинен (соответствует ЧСС 35—60 мин –1). Причины: бывают у здоровых лиц и при органических поражениях сердца. Источник замещающего импульса — латентный водитель ритма в АВ -узле. Часто наблюдается при замедлении синусового ритма в результате повышения парасимпатического тонуса, приема лекарственных средств (например, сердечных гликозидов) и дисфункции синусового узла.

6. Замещающие идиовентрикулярные сокращения. Напоминают желудочковые экстрасистолы, однако интервал до замещающего сокращения не укорочен, а удлинен (соответствует ЧСС 20—50 мин –1). Причины: бывают у здоровых лиц и при органических поражениях сердца. Замещающий импульс исходит из желудочков. Замещающие идиовентрикулярные сокращения обычно наблюдаются при замедлении синусового и АВ -узлового ритма.

Г. Нарушения проведения

1. Синоатриальная блокада. Удлиненный интервал PP кратен нормальному. Причины: некоторые лекарственные средства (сердечные гликозиды, хинидин. прокаинамид), гиперкалиемия, дисфункция синусового узла, инфаркт миокарда, повышение парасимпатического тонуса. Иногда отмечается периодика Венкебаха (постепенное укорочение интервала PP вплоть до выпадения очередного цикла).

2. АВ -блокада 1 степени. Интервал PQ > 0,20 с. Каждому зубцу P соответствует комплекс QRS. Причины: наблюдается у здоровых лиц, спортсменов, при повышении парасимпатического тонуса, приеме некоторых лекарственных средств (сердечных гликозидов, хинидина. прокаинамида. пропранолола. верапамила), ревматической атаке, миокардитах, врожденных пороках сердца (дефект межпредсердной перегородки, открытый артериальный проток). При узких комплексах QRS наиболее вероятный уровень блокады — АВ -узел. Если комплексы QRS широкие, нарушение проведения возможно как в АВ -узле, так и в пучке Гиса. Лечение — см. гл. 6, п. VIII.А.

3. АВ -блокада 2 степени типа Мобитц I (с периодикой Венкебаха). Нарастающее удлинение интервала PQ вплоть до выпадения комплекса QRS. Причины: наблюдается у здоровых лиц, спортсменов, при приеме некоторых лекарственных средств (сердечных гликозидов, бета-адреноблокаторов, антагонистов кальция, клонидина. метилдофы. флекаинида. энкаинида. пропафенона. лития), при инфаркте миокарда (особенно нижнем), ревматической атаке, миокардитах. При узких комплексах QRS наиболее вероятный уровень блокады — АВ -узел. Если комплексы QRS широкие, нарушение проведения импульса возможно как в АВ -узле, так и в пучке Гиса. Лечение — см. гл. 6, п. VIII.Б.1.

4. АВ -блокада 2 степени типа Мобитц II. Периодическое выпадение комплексов QRS. Интервалы PQ одинаковы. Причины: почти всегда возникает на фоне органического поражения сердца. Задержка импульса происходит в пучке Гиса. АВ -блокада 2:1 бывает как типа Мобитц I, так и Мобитц II: узкие комплексы QRS более характерны для АВ -блокады типа Мобитц I, широкие — для АВ -блокады типа Мобитц II. При АВ -блокаде высокой степени выпадают два и более последовательных желудочковых комплекса. Лечение — см. гл. 6, п. VIII.Б.2.

5. Полная АВ -блокада. Предсердия и желудочки возбуждаются независимо друг от друга. Частота сокращений предсердий превышает частоту сокращений желудочков. Одинаковые интервалы PP и одинаковые интервалы RR, интервалы PQ варьируют. Причины: полная АВ -блокада бывает врожденной. Приобретенная форма полной АВ -блокады возникает при инфаркте миокарда, изолированной болезни проводящей системы сердца (болезнь Ленегра), аортальных пороках, приеме некоторых лекарственных средств (сердечных гликозидов, хинидина. прокаинамида), эндокардите, лаймской болезни, гиперкалиемии, инфильтративных заболеваниях (амилоидоз, саркоидоз), коллагенозах, травмах, ревматической атаке. Блокада проведения импульса возможна на уровне АВ -узла (например, при врожденной полной АВ -блокаде с узкими комплексами QRS), пучка Гиса или дистальных волокон системы Гиса—Пуркинье. Лечение — см. гл. 6, п. VIII.В.

III. Определение электрической оси сердца. Направление электрической оси сердца примерно соответствует направлению наибольшего суммарного вектора деполяризации желудочков. Для определения направления электрической оси сердца необходимо подсчитать алгебраическую сумму зубцов амплитуды комплекса QRS в отведениях I, II и aVF (из амплитуды положительной части комплекса вычесть амплитуду отрицательной части комплекса) и далее руководствоваться табл. 5.1 .

А. Причины отклонения электрической оси сердца вправо: ХОЗЛ. легочное сердце, гипертрофия правого желудочка, блокада правой ножки пучка Гиса, боковой инфаркт миокарда, блокада задней ветви левой ножки пучка Гиса, отек легких, декстрокардия, синдром WPW. Бывает в норме. Сходная картина наблюдается при неправильном наложении электродов.

Б. Причины отклонения электрической оси сердца влево: блокада передней ветви левой ножки пучка Гиса, нижний инфаркт миокарда, блокада левой ножки пучка Гиса, гипертрофия левого желудочка, дефект межпредсердной перегородки типа ostium primum, ХОЗЛ. гиперкалиемия. Бывает в норме.

В. Причины резкого отклонения электрической оси сердца вправо: блокада передней ветви левой ножки пучка Гиса на фоне гипертрофии правого желудочка, блокада передней ветви левой ножки пучка Гиса при боковом инфаркте миокарда, гипертрофия правого желудочка, ХОЗЛ.

IV. Анализ зубцов и интервалов. Интервал ЭКГ — промежуток от начала одного зубца до начала другого зубца. Сегмент ЭКГ — промежуток от конца одного зубца до начала следующего зубца. При скорости записи 25 мм/с каждая маленькая клеточка на бумажной ленте соответствует 0,04 с.

А. Нормальная ЭКГ в 12 отведениях

1. Зубец P. Положителен в отведениях I, II, aVF, отрицателен в aVR, может быть отрицательным или двухфазным в отведениях III, aVL, V 1 . V 2 .

2. Интервал PQ. 0,12—0,20 с.

3. Комплекс QRS. Ширина — 0,06—0,10 с. Небольшой зубец Q (ширина < 0,04 с, амплитуда < 2 мм) бывает во всех отведениях кроме aVR, V 1 и V 2 . Переходная зона грудных отведений (отведение, в котором амплитуды положительной и отрицательной части комплекса QRS одинаковы) обычно находится между V 2 и V 4 .

4. Сегмент ST. Обычно на изолинии. В отведениях от конечностей в норме возможны депрессия до 0,5 мм, подъем до 1 мм. В грудных отведениях возможен подъем ST до 3 мм выпуклостью вниз (синдром ранней реполяризации желудочков, см. гл. 5, п. IV.З.1.г).

5. Зубец T. Положителен в отведениях I, II, V 3 —V 6 . Отрицателен в aVR, V 1 . Может быть положительным, уплощенным, отрицательным или двухфазным в отведениях III, aVL, aVF, V 1 и V 2 . У здоровых молодых людей бывает отрицательный зубец T в отведениях V 1 —V 3 (стойкий ювенильный тип ЭКГ).

6. Интервал QT. Длительность обратно пропорциональна ЧСС; обычно колеблется в пределах 0,30—0,46 с. QT c = QT/ Ц RR, где QT c — корригированный интервал QT; в норме QT c 0,46 у мужчин и 0,47 у женщин.

Ниже приводятся некоторые состояния, для каждого из которых указаны характерные ЭКГ -признаки. Нужно, однако, иметь в виду, что ЭКГ -критерии не обладают стопроцентной чувствительностью и специфичностью, поэтому перечисленные признаки могут быть выявлены порознь или в разных сочетаниях либо отсутствовать вовсе.

1. Высокий остроконечный P во II отведении: увеличение правого предсердия. Амплитуда зубца P во II отведении > 2,5 мм (P pulmonale). Специфичность составляет лишь 50%, в 1/3 случаев P pulmonale вызван увеличением левого предсердия. Отмечается при ХОЗЛ. врожденных пороках сердца, застойной сердечной недостаточности, ИБС.

2. Отрицательный P в I отведении

а. Декстрокардия. Отрицательные зубцы P и T, инвертированный комплекс QRS в I отведении без нарастания амплитуды зубца R в грудных отведениях. Декстрокардия может быть одним из проявлений situs inversus (обратное расположение внутренних органов) или изолированной. Изолированная декстрокардия часто сочетается с другими врожденными пороками, включая корригированную транспозицию магистральных артерий, стеноз легочной артерии, дефекты межжелудочковой и межпредсердной перегородок.

б. Неправильно наложены электроды. Если электрод, предназначенный для левой руки, наложен на правую, то регистрируются отрицательные зубцы P и T, инвертированный комплекс QRS с нормальным расположением переходной зоны в грудных отведениях.

3. Глубокий отрицательный P в отведении V 1: увеличение левого предсердия. P mitrale: в отведении V 1 конечная часть (восходящее колено) зубца P расширена (> 0,04 с), амплитуда его > 1 мм, зубец P расширен во II отведении (> 0,12 с). Наблюдается при митральных и аортальных пороках, сердечной недостаточности, инфаркте миокарда. Специфичность данных признаков — выше 90%.

4. Отрицательный зубец P во II отведении: эктопический предсердный ритм. Интервал PQ обычно > 0,12 с, зубец P отрицателен в отведениях II, III, aVF. См. гл. 5, п. II.А.3 .

В. Интервал PQ

1. Удлинение интервала PQ: АВ -блокада 1 степени. Интервалы PQ одинаковые и превышают 0,20 с (см. гл. 5, п. II.Г.2). Если длительность интервала PQ варьирует, то возможна АВ -блокада 2 степени (см. гл. 5, п. II.Г.3).

2. Укорочение интервала PQ

а. Функциональное укорочение интервала PQ. PQ < 0,12 с. Наблюдается в норме, при повышении симпатического тонуса, артериальной гипертонии, гликогенозах.

б. Синдром WPW . PQ < 0,12 с, наличие дельта-волны, комплексы QRS широкие, интервал ST и зубец T дискордантны комплексу QRS. См. гл. 6, п. XI.

в. АВ -узловой или нижнепредсердный ритм. PQ < 0,12 с, зубец P отрицательный в отведениях II, III, aVF. см. гл. 5, п. II.А.5 .

3. Депрессия сегмента PQ: перикардит. Депрессия сегмента PQ во всех отведениях, кроме aVR, наиболее выражена в отведениях II, III и aVF. Депрессия сегмента PQ отмечается также при инфаркте предсердий, который возникает в 15% случаев инфаркта миокарда.

Г. Ширина комплекса QRS

1. 0,10—0,11 с

а. Блокада передней ветви левой ножки пучка Гиса. Отклонение электрической оси сердца влево (от –30° до –90°). Низкий зубец R и глубокий зубец S в отведениях II, III и aVF. Высокий зубец R в отведениях I и aVL. Может регистрироваться небольшой зубец Q. В отведении aVR имеется зубец поздней активации (R’). Характерно смещение переходной зоны влево в грудных отведениях. Наблюдается при врожденных пороках и других органических поражениях сердца, изредка — у здоровых людей. Лечения не требует.

б. Блокада задней ветви левой ножки пучка Гиса. Отклонение электрической оси сердца вправо (> +90°). Низкий зубец R и глубокий зубец S в отведениях I и aVL. Может регистрироваться небольшой зубец Q в отведениях II, III, aVF. Отмечается при ИБС. изредка — у здоровых людей. Встречается нечасто. Необходимо исключить другие причины отклонения электрической оси сердца вправо: гипертрофию правого желудочка, ХОЗЛ. легочное сердце, боковой инфаркт миокарда, вертикальное положение сердца. Полную уверенность в диагнозе дает только сравнение с предыдущими ЭКГ. Лечения не требует.

в. Неполная блокада левой ножки пучка Гиса. Зазубренность зубца R или наличие позднего зубца R (R’) в отведениях V 5 . V 6 . Широкий зубец S в отведениях V 1 . V 2 . Отсутствие зубца Q в отведениях I, aVL, V 5 . V 6 .

г. Неполная блокада правой ножки пучка Гиса. Поздний зубец R (R’) в отведениях V 1 . V 2 . Широкий зубец S в отведениях V 5 . V 6 .

а. Блокада правой ножки пучка Гиса. Поздний зубец R в отведениях V 1 . V 2 с косонисходящим сегментом ST и отрицательным зубцом T. Глубокий зубец S в отведениях I, V 5 . V 6 . Наблюдается при органических поражениях сердца: легочном сердце, болезни Ленегра, ИБС. изредка — в норме. Замаскированная блокада правой ножки пучка Гиса: форма комплекса QRS в отведении V 1 соответствует блокаде правой ножки пучка Гиса, однако в отведениях I, aVL или V 5 . V 6 регистрируется комплекс RSR’. Обычно это бывает обусловлено блокадой передней ветви левой ножки пучка Гиса, гипертрофией левого желудочка, инфарктом миокарда. Лечение — см. гл. 6, п. VIII.Е.

б. Блокада левой ножки пучка Гиса. Широкий зазубренный зубец R в отведениях I, V 5 . V 6 . Глубокий зубец S или QS в отведениях V 1 . V 2 . Отсутствие зубца Q в отведениях I, V 5 . V 6 . Наблюдается при гипертрофии левого желудочка, инфаркте миокарда, болезни Ленегра, ИБС. иногда — в норме. Лечение — см. гл. 6, п. VIII.Д.

в. Блокада правой ножки пучка Гиса и одной из ветвей левой ножки пучка Гиса. Сочетание двухпучковой блокады с АВ -блокадой 1 степени не следует расценивать как трехпучковую блокаду: удлинение интервала PQ может быть обусловлено замедлением проведения в АВ -узле, а не блокадой третьей ветви пучка Гиса. Лечение — см. гл. 6, п. VIII.Ж.

г. Нарушение внутрижелудочковой проводимости. Расширение комплекса QRS (> 0,12 с) в отсутствие признаков блокады правой или левой ножки пучка Гиса. Отмечается при органических поражениях сердца, гиперкалиемии, гипертрофии левого желудочка, приеме антиаритмических средств классов Ia и Ic, при синдроме WPW. Лечения обычно не требует.

Д. Амплитуда комплекса QRS

1. Низкая амплитуда зубцов. Амплитуда комплекса QRS < 5 мм во всех отведениях от конечностей и < 10 мм во всех грудных отведениях. Встречается в норме, а также при экссудативном перикардите, амилоидозе, ХОЗЛ. ожирении, тяжелом гипотиреозе.

2. Высокоамплитудный комплекс QRS

а. Гипертрофия левого желудочка

1) Критерии Корнелла: (R в aVL + S в V 3) > 28 мм у мужчин и > 20 мм у женщин (чувствительность 42%, специфичность 96%).

2) Критерии Эстеса

ЭКГ при синусовой аритмии. Предсердные выскальзывающие ритмы

Синусовая аритмия выражается в периодических изменениях интервалов R — R более чем на 0,10 сек. и чаще всего зависит от фаз дыхания. Существенным электрокардиографическим признаком синусовой аритмии является постепенное изменение продолжительности интервала R — R: при этом после самого короткого интервала редко идет самый длинный.

Так же как при синусовой тахикардии и брадикардии, уменьшение и увеличение интервала R — R происходит главным образом на счет интервала Т — Р. Наблюдаются небольшие изменения интервалов Р — Q и Q — Т.

ЭКГ здоровой женщины 30 лет . Продолжительность интервала R — R колеблется от 0,75 до 1,20 сек. Средняя частота ритма (0,75 + 1,20 сек./2 = 0,975 сек.) около 60 в 1 мин. Интервал Р — Q = 0,15 — 0,16 сек. Q — Т = 0,38 — 0,40 сек. РI,II,III,V6 положительный. Комплекс

QRSI,II,III,V6 типа RS. RII>RI>rIII

Заключение . Синусовая аритмия. S-тип ЭКГ. вероятно вариант нормы.

В здоровом сердце эктопические центры автоматизма, в том числе расположенные в предсердиях, обладают меньшей скоростью диастолической деполяризации и соответственно меньшей частотой импульсации, чем синусовый узел. В связи с этим синусовый импульс, распространяясь по сердцу, возбуждает как сократительный миокард, так и волокна специализированной ткани сердца, прерывая диастолическую деполяризацию клеток эктопических центров автоматизма.

Таким образом, синусовый ритм препятствует проявлению автоматизма эктопических центров. Специализированные автоматические волокна группируются в правом предсердии в верхней его части спереди, в боковой стенке средней части и в нижней части предсердия вблизи правого атриовентрикулярного отверстия. В левом предсердии автоматические центры располагаются в верхнезадней и нижнезадней (около атриовентрикулярного отверстия) областях. Кроме того, автоматические клетки имеются в области устья коронарного синуса в нижнелевой части правого предсердия.

Предсердный автоматизм (и автоматизм других эктопических центров) может проявиться в трех случаях: 1) при понижении автоматизма синусового узла ниже автоматизма эктопического центра; 2) при повышении автоматизма эктопического центра в предсердиях; 3) при синоатриальной блокаде или в других случаях больших пауз в возбуждении предсердий.

Предсердный ритм может быть стойким, наблюдаться в течение нескольких дней, месяцев и даже лет. Он может быть транзиторным, иногда непродолжительным, если, например, появляется в длинных межцикловых интервалах при синусовой аритмии, синоатриальной блокаде и других аритмиях.

Характерным признаком предсердного ритма является изменение формы, направления и амплитуды зубца Р. Последний изменяется различно в зависимости от локализации эктопического источника ритма и направления распространения волны возбуждения в предсердиях. При предсердном ритме зубец Р расположен перед комплексом QRS. В большинстве вариантов этого ритма зубец Р отличается от зубца Р синусового ритма по полярности (направление вверх или вниз от изолинии), амплитуде или форме в нескольких отведениях.

Исключение составляет ритм из верхнего отдела правого предсердия (зубец Р подобен синусовому). Важным является отличие предсердного ритма, сменившего синусовый у одного и того же лица по ЧСС, продолжительности Р — Q и большей регулярности. Комплекс QRS наджелудочковой формы, но может быть аберрантным при сочетании с блокадами ветвей пучка Гиса. ЧСС от 40 до 65 в 1 мин. При ускоренном предсердном ритме ЧСС равна 66 - 100 в 1 мин. (большую ЧСС относят к тахикардии).

ЛЕКЦИЯ № 13.

АРИТМИИ И БЛОКАДЫ СЕРДЦА. ЭКГ-ДИАГНОСТИКА.

Аритмии сердца

Нарушения сердечного ритма называются аритмиями. Под этим подразумевается изменение частоты, последовательности или силы сокращений сердца, а также изменение последовательности возбуждения предсердий и желудочков сердца. Происхождение большинства аритмий связано с изменением функциональной способности или анатомическим повреждением проводниковой системы сердца.

Расстройства сердечного ритма могут возникать при: 1) изменении автоматизма синусового узла с изменением темпа или последовательности выработки импульсов, 2) повышении возбудимости миокарда, когда импульсы начинают вырабатываться не в синусовым узле, а в другом каком-либо участке проводящей системы сердца, 3) нарушениях прохождения импульсов по проводящей системе сердца, 4) нарушениях возбудимости миокарда. В некоторых ситуациях нарушения ритма сердца вызваны нарушением нескольких функций миокарда – автоматизма, возбудимости, проводимости и сократимости.

Нарушениям ритма сердца способствуют функциональные и органические факторы, а также их различные сочетания. Все причины аритмий можно сгруппировать по причинам возникновения:

Функциональные (при здоровом сердце:)::

а) психогенные (кортико-висцеральные),

б) рефлекторные (висцеро-кардиальные).

Органические (при заболеваниях сердца):

а) по причине ИБС,

б) гемодинамические (при пороках клапанов сердца, гипертоническое болезни, лёгочном сердце, недостаточности кровообращения, кардиогенном шоке и др.),

в)инфекционно-токсические (при ревматизме, миокардите, перикардите, пневмонии, ангине, скарлатине, брюшном тифе и др.).

Токсические (медикаментозные и др.).

Гормональные (при тиреотоксикозе, микседеме, феохромоцитоме, беременности, в климактерический период и др.).

Электролитные (при гипокалиемия, гиперкалиемия и др.).

Механические (во время катетеризация сердца и сосудов, операциях на сердце, травмы сердца и лёгких).

Врождённые (врождённая тахикардия, врождённая брадикардия, синдромWPW,AV-блокады и др.).

В практике обычно используется следующая клинико-патогенетическая классификация нарушений ритма и проводимости :

I. Аритмии, обусловленные нарушением образования импульсов.

А. Нарушения автоматизма.

Изменения автоматизма синусового узла:

а) синусовая тахикардия (усиление автоматизма),

б) синусовая брадикардия (угнетение автоматизма),

в) нерегулярный синусовый ритм (колебания ритма или синусовая аритмия),

г) остановка синусового узла.

2. Эктопические ритмы или импульсы, вызванные абсолютным или относительным преобладанием автоматизма нижележащих центров:

а) правопредсердные ритмы,

б) левопредсердные ритмы,

в) ритмы из области (отделов) AV-соединения,

г) миграция суправентрикулярного водителя ритма,

д) атриовентрикулярная диссоциация,

е) выскакивающие (выскальзывающие) сокращения,

ж) идиовентрикулярный ритм.

Б. Другие (помимо автоматизма) механизмы образования импульсов:

а) экстрасистолия,

б) пароксизмальная тахикардия.

II. Аритмии, обусловленные нарушением проведения импульсов.

А. Простая блокада проведения:

а) синоаурикулярные блокады,

б) межпредсердные блокады (блокады пучка Бахмана),

в) AV-блокады,

г) внутрижелудочковые блокады.

Б. Односторонняя блокада и re-entry:

возвратные экстрасистолы и реципрокные ритмы.

В. Синдром WPW.

III. Аритмии, обусловленные комбинированными нарушениями образования и проведения импульсов.

а) парасистолии,

б) эктопические ритмы с блокадой выхода.

IV. Фибрилляции.

а) фибрилляция и трепетание предсердий,

б) фибрилляция и трепетание желудочков.

Аритмии, связанные с нарушением автоматизма синусового узла (синусовые аритмии). В норме наиболее высоким автоматизмом обладает синусовый узел, являющийся водителем ритма 1 порядка. Обычно частота выработки импульсов в синусовом узле составляет 60 – 80 в 1 минуту.

Синусовая тахикардия появляется у больных с симпатикотонией, когда возникает преобладание тонуса симпатической нервной системы. При этом ЧСС превышает 80 в 1 минуту. Синусовая тахикардия может быть вызвана физиологическими влияниями (физическое или психо-эмоциональное напряжение, приём пищи). Она может возникать у больных с сердечной недостаточностью рефлекторно, за счёт повышения давления в устьях полых вен (рефлекс Бейнбриджа), а также при гипотонии, анемии, нарушениях гормонального фона (тиреотоксикоз), при интоксикациях, инфекционных заболеваниях, под влиянием некоторых фармакологических средств.

Синусовая брадикардия связана с понижением возбудимости синусового узла. Брадикардия обусловлена повышением парасимпатических влияний на сердце. У совершенно здоровых людей физиологическая брадикардия появится в состоянии полного физического и душевного покоя. Патологическая брадикардия связана с развитием склеротических изменений в миокарде. Она появляется при интоксикациях, при многих тяжёлых инфекционных и не инфекционных заболеваниях, длительном переохлаждении, под влиянием некоторых медикаментов. Возможно развитие брадикардии при раздражении интерорецепторов органов брюшной полости, при раздражении барорецепторов каротидных синусов и дуги аорты, при надавливании на глазные яблоки (рефлекс Даньини-Ашнера). При брадикардии ЧСС снижается до 59 и меньше в 1 минуту. На ЭКГ при брадикардии меняется лишь продолжительность интервала R – R.

Нарушения автоматизма синусового узла могут возникать через неравные промежутки времени, сокращения сердца станут не ритмичными (нерегулярный синусовый ритм, "синусовая аритмия"). При синусовой аритмии разница между самым длинным и самым коротким интервалами R – R должна превышать 10%-ную величину. Различают аритмию связанную с актом дыхания (дыхательная аритмия) и несвязанную с актом дыхания. Она указывает скорее на нарушения вегетативного тонуса, чем на кардиальную патологию. В то же время, синусовая аритмия может возникать и при серьёзной патологии миокарда.

Правопредсердные эктопические ритмы возникают тогда, когда ритмом сердца начинают управлять специализированные клетки, находящиеся в разных местах миокарда правого предсердия (3 варианта локализации).

Левопредсердные эктопические ритмы возникают, когда ритмом сердца начинают управлять специализированные клетки, находящиеся в разных местах миокарда левого предсердия (2 варианта локализации).

Ритм коронарного синуса образуется при активации группы клеток, находящихся у отверстия коронарной синусной вены. При этом ритме зубцы Р в отведенияхIиaVL- сглаженные, а вII,III,aVF- отрицательные.

Ритмы из атриовентрикулярного соединения (изAV-узла, "узловые" ритмы).

Первый вариант (с предшествующим возбуждением предсердий или, по старой терминологии, возбуждении из верхней частиAV-узла) характеризуется отрицательным зубцом Р впереди комплексаQRSв отведенияхII,III,aVF,V 1 - 3 . Продолжительность сегментаP-Qне более 0,12". ЧСС в пределах 50 - 60 в 1 минуту.

При втором варианте (с одновременным возбуждением предсердий и желудочков или среднеузловом возбуждении) на ЭКГ зубец Р отсутствует, т.к. сливается с комплексомQRS. желудочковый комплекс по рисунку не изменён, как при обычном суправентрикулярном ритме. ЧСС в пределах 50 - 40 в 1 минуту.

При третьем варианте (с предшествующим возбуждением желудочков или при нижнеузловом ритме) вследствие замедленного ретроградного проведения импульса отAV-узла снизу вверх на предсердия они возбуждаются после желудочков. На ЭКГ зубец Р отрицательный и расположен после комплексаQRS. ИнтервалQ-P(R-P) не превышает 0,2". ЧСС в пределах 30 - 40 в 1 минуту.

Миграция водителя ритма происходит тогда, когда источник образования импульсов, водитель ритма, смещается от синусового узла по предсердиям. При этом на ЭКГ регистрируются зубцы Р с постоянной сменой полярности, продолжительностью сегментов и интерваловP-QиR-R, а значит и ЧСС, возможным изменением формы комплексаQRS.

Экстрасистоли или внеочередные сокращения сердца вызваны изменением автоматизма, для образования которого необходимо образование нового импульса наводящего удара (trigger). Экстрасистола интимно связана с предшествующими сокращениями сердца и появляется при условии существования эктопического очага возбуждения. ЭКГ-картина экстрасистолы зависит от локализации эктопического очага. Поэтому различают экстрасистолы по локализации эктопического очага: синусовые, предсердные, коронарного синуса, изAV-узла, желудочковые.

По времени появления различают: сверхранние (по типу R-on-T), ранние (на уровне волныU) и поздние (на уровне интервалаT-P).

Экстрасистолы бывают единичными, интерполированными или вставочными (на фоне брадикардии) без последующей компенсаторной паузы, множественными, групповыми и политопными. Закономерная экстрасистолия (бигеминия, тригеминия и т.д.) называется аллоритмией. Под бигеминией понимают состояние, когда каждое второе сердечное сокращение обусловлено экстрасистолой. Тригеминией называют ритм, когда каждое третье сокращение сердца вызвано экстрасистолой и т.д.

Синусовая экстрасистола проявляется на ЭКГ преждевременным, нормальной формы, сердечным цикломPQRST. Предшествующий экстрасистоле интервалR-Rукорочен, а последующий за ней интервалR-Rравен обычному.

Передсердная экстрасистола возникает при образовании эктопического очага возбуждения в разных зонах предсердий. Появление ранней (Р - на - Т) экстрасистолы, частая предсердная экстрасистолия являются частым предвестником развития фибрилляции или трепетания предсердий. На ЭКГ при появлении предсердной экстрасистолы сегментP-Qобычно укорочен, характерно изменение направления зубца Р. Предэктопический интервалR-Rобычно укорочен, имеется и небольшое увеличение постэктопического интервалаR-R, т.н. неполная компенсаторная пауза. Желудочковые комплексы обычно нормального вида.

Узловые экстрасистолы также как и узловые ритмы бывают 3 типов:

С предшествующим комплексу QRSвозбуждением предсердий (из верхней частиAV-узла). Эти экстрасистолы характеризуются отрицательным зубцом Р впереди комплексаQRSв отведенияхII,III,aVF,V 1 - 3 . Продолжительность сегментаP-Qне более 0,12".

С одновременным возбуждением предсердий и желудочков (из средней части AV-узла). При этом на ЭКГ зубец Р отсутствует, т.к. сливается с комплексомQRS. желудочковый комплекс по рисунку не изменён, как при обычном суправентрикулярном ритме.

С предшествующим возбуждением желудочков (из нижней части AV-узла). На ЭКГ зубец Р отрицательный и расположен после комплексаQRS. ИнтервалQ-P(R-P) не превышает 0,2".

Рисунок комплексов PQRSTпри узловых экстрасистолах на ЭКГ изображается так же, как и при узловых ритмах, но если при узловых ритмах все комплексыPQRSTимеют одинаковый вид, то при экстрасистолах они представлены единичными артефактами на фоне нормального вида комплексовPQRST.

Компенсаторная пауза после узловых экстрасистол 1-ой и 2-ой разновидностях неполная. При 3-ей разновидности этих экстрасистол компенсаторная пауза чаще бывает полной. То есть, расстояние от зубца Rпредшествующего экстрасистоле, до зубцаRследующего за экстрасистолой, равно продолжительности 2 обычных для данной ЭКГ интерваловR-R.

Желудочковые экстрасистолы обусловлены образованием эктопических очагов в желудочковых структурах сердца и внеочередными возбуждениями и сокращениями желудочков.

Экстрасистолические комплексы QRSTгрубо деформированы. КомплексыQRSуширены более 0,11". Их форма в разных отведениях ЭКГ зависит от локализации эктопического очага. Зубец Р при этих экстрасистолах однозначно отсутствует. СегментSTкороткий или практически отсутствует, а зубец Т большой и направлен противоположно комплексуQRS.

Если экстрасистолы исходят из левого желудочка, то вначале возбуждается левый желудочек, а уже затем возбуждение ретроградно распространяется и на правый желудочек и наоборот. В зависимости от того, где располагаются в желудочках эктопические очаги, эти экстрасистолы могут быть монофокусными, бифокусными и полифокусными и между собой несколько различаться по рисунку. За желудочковой экстрасистолой обычно следует полная компенсаторная пауза.

Поскольку при регистрации ЭКГ на одноканальном комплекс QRSможет не иметь чёткой направленности вверх или вниз от изолинии, определять происхождение желудочковой экстрасистолы (левожелудочковая, правожелудочковая) удобнее по направлению зубца Т.

При правожелудочковой экстрасистоле зубцы Т в отведенияхIиV 5 - 6 направлены вниз от изолинии, а в отведенияхIIIиV 1 - 2 - вверх..

Для левожелудочковой экстрасистолы характерно направление зубца Т в отведенияхIиV 5 - 6 вверх от изолинии, а в отведенияхIIIиV 1 - 2 - вниз от изолинии.

Фибрилляции сердца. Среди этих нарушений различают фибрилляции (мерцание) предсердий, трепетание предсердий, фибрилляции (мерцание) желудочков, трепетание желудочков.

Фибрилляции предсердий (мерцательная аритмия ) являются одним из наиболее частых нарушений ритма сердца и самой частой причиной беспорядочной аритмии желудочков.

Появление мерцательной аритмии связано обычно с: 1. митральным стенозом, 2. тиреотоксикозом, 3. кардиосклерозом (любого происхождения).

Причиной этого нарушения ритма сердца считают образование в предсердиях маленьких круговых волн возбуждение, фактически множественные очаги возбуждения, вызывающие фибрилляцию мышечных волокон предсердий. Возможно, что фибрилляция вызывается образованием в предсердиях множества эктопических очагов различной мощности. Число импульсов, возникающих в предсердиях, достигает 600 – 800 в 1 минуту, но только сильнейшие их них, которые возникают в неправильном порядке, возбуждают атриовентрикулярный узел и проводятся в желудочки, вызывая их возбуждение. При этом предсердия не сокращаются, а находятся в фазе функциональной диастолы, напоминающей асистолию, что существенно сказывается на внутрисердечной и общей гемодинамике.

По числу сердечных (желудочковых) сокращений в клинике различают брадисистолическую (ЧСС < 60 в 1 минуту), нормосистолическую (ЧСС 60 - 90 в 1 минуту), тахисистолическую (ЧСС > 90 в минуту) формы мерцательной аритмии.

Для мерцательной аритмии характерны следующие ЭКГ-признаки : 1. зубцы Р отсутствуют; 2. вместо них имеются многочисленные небольшие, нерегулярные волны (т.н. фибрилляторные волныf). Волныf(fibrillatio), отражающие активность предсердий, все разные по высоте и продолжительности. Они редко бывают крупными. Лучше волныfвидны в отведенияхV 1 – 2 иIII. Часто их вольтаж настолько мал, что они почти незаметны; 3. совершенно не регулярные интервалыR–R. КомплексыQRSобычные, или изменённые за счёт сопутствующей патологии.

Трепетание предсердий - более упорядочено, чем мерцательная аритмия. Оно диагностируется по исчезновению зубцов Р и интерваловP-Q, появлению волнF(Flutter- трепетание) с частотой 250 - 400 в 1 минуту,AV-блокаде (2:1, 3:1, 4:1 и т.д.) с которой связана нерегулярность желудочкового ритма.

Трепетание желудочков характеризуется исчезновением диастолической паузы, слиянием начальной и конечной частей желудочкового комплекса (QRST), нарушением чёткой дифференциации сегментаSTи зубца Т.

Фибрилляция желудочков проявляется асинхронной электрической активностью отдельных мышечных пучков или волокон с прекращением систолы желудочков. При этом на ЭКГ регистрируются монофазные волны различной амплитуды и частоты, заканчивающиеся, в конце концов, прямой линией.

Блокады сердца

Синоаурикулярная блокада , или блокада выхода импульса из синусового узла наблюдается редко. При ней отмечается выпадение полного сердечного сокращения (всего комплекса РQRSТ). Полной синоаурикулярной блокады не может быть, поскольку при этом произойдёт полная остановка сердца.

Внутрипредсердная блокада тоже встречается редко. При ней замедляется проведение импульса по проводящей системе предсердий. На ЭКГ при этом регистрируется широкий (более 0,1"), расщепленный и деформированный зубец Р очень похожий на зубец Р при гипертрофии левого предсердия.

Атриовентрикулярные блокады (AV-блок) называют замедление или прекращение проведения импульсов от предсердий к желудочкам сердца. Различают 3 степениAV-блокады.

При AV -блокаде 1 степени на ЭКГ отмечается фиксированное увеличение интерваловPQболее 0,2" (сегментовPQболее 0,11").

AV -блок II степени имеет 2 типа:

а) типа Мобитц 1 с периодами Самойлова - Венкебаха. При этом на ЭКГ регистрируется прогрессирующее с каждым сердечным циклом увеличение интервала (сегмента)PQдо выпадения комплексаQRS. В паузе, которая при этом возникает, регистрируется только зубец Р, т.к. синусовый импульс распространяется только по предсердиям, а до желудочков не доходит из-за временно полной АV-блокады. Интервал от этого зубца Р до следующего Р и называется периодом Самойлова-Венкебаха. В это время происходят только 2 систолы предсердий, а систолы желудочков нет.

б) типа Мобитц 2 при котором происходит регулярное выпадение комплексаQRSпосле каждого 2-го или 4-го зубца Р.

AV -блок III степени характеризуется тем, чтоAV-узел совершенно не проводит импульсы от предсердий к желудочкам. На ЭКГ регистрируются 2 самостоятельных ритма - предсердный и желудочковый. Предсердных комплексов заметно больше, чем желудочковых, поскольку предсердия возбуждаются синусовым узлом с обычной частотой, а желудочки возбуждаются за счёт водителя ритма 3 порядка с низкой активностью (30 - 40 в 1 минуту).

Эта блокада также имеет 2 типа:

а) полная AV-блокада с широкими (идиовентрикулярными) комплексамиQRS. При этом желудочки возбуждаются за счёт эктопических очагов в желудочках

б) полная AV-блокада с нормальными (идиоузловыми) комплексамиQRS. При этом желудочки возбуждаются импульсами, возникающими в области нижней частиAV-узла.

При блокаде ножек пучка Гиса импульс беспрепятственно проходит только на один желудочек. Затем необычным путём в процесс возбуждения вовлекается и другой желудочек. На ЭКГ блокада ножек пучка Гиса характеризуется 3 признаками: 1. Уширение желудочкового комплекса QRSТ; 2. Расщепление его; 3. Дискордантность, т.е. противоположное направление начальной и конечной частей желудочкового комплекса (зубцов R и Т).

Блокада правой ножки пучка Гиса

Продолжительность комплексов QRS 0,11" (при неполной блокаде) или более 0,12" (при полной блокаде ножки).

Комплекс QRS типа RSR′ или М-образный, или зазубренный в отведениях V 1 – 2 и типа RS с широким сглаженным зубцом S в отведениях V 5 – 6 .

Снижение сегмента SТ и инвертированный зубец Т в отведениях с доминирующим зубцом R (III, V 1 – 2). Приподнятый сегмент SТ и вертикальный зубец Т в отведениях с преимущественно отрицательным комплексом QRS (I, аVL, V 5 – 6).

Увеличение времени возбуждения желудочков или интервала QR (более 0,03") в отведениях V 1 – 2 .

Часто (но не всегда) отклонение ЭОС вправо.

При неполной блокаде отмечаются признаки, сходные с признаками гипертрофии правого желудочка. Иногда они обнаруживаются и у вполне здоровых людей.

Блокада левой ножки пучка Гиса характеризуется следующими признаками:

Продолжительность комплексов QRS 0,11" (при неполной блокаде) и 0,12" и более (при полной блокаде).

Широкий, зазубренный или сглаженный зубец R или М-образный QRS в отведениях V 5 – 6 , а в V 1 – 2 QRS типа гS или QS.

Снижение сегмента SТ и инвертированный зубец Т в отведениях с доминирующим зубцом R (I, аVL, V 5 – 6), приподнятый сегмент SТ и положительный зубец Т в отведениях с преимущественно отрицательным комплексом QRS (III, V 1 – 2).

Увеличение времени возбуждения желудочков или интервала QRS более 0,05 в отведениях V 5 – 6).

Часто выявляется отклонение ЭОС влево (левограмма).

Поскольку ножек у левой ветви пучка Гиса 2, то чаще развивается блокада одной из ветвей, чем блокада всей левой ножки. ЭКГ- картина при блокаде этих ветвей несколько различается.

Левопередний блок (блокада передней ветви левой ножки пучка Гиса) характеризуется тем, что на ЭКГ выявляется: а) отклонение ЭОС влево (левограмма), б) высокий зубец R в отведениях I, II, аVL, в) глубокий зубец S в отведениях II, III, аVF.

Левозадний блок (блокада задней ветви левой ножки пучка Гиса) характеризуется тем, что на ЭКГ выявляется: а) отклонение ЭОС вправо, б) высокий зубец R в отведениях III, аVF, в) глубокий зубец S в отведениях I, аVL (комплекс QRS типа гS).

Внутрижелудочковая блокада или блокада волокон Пуркинье. При этой блокаде происходит затруднение прохождения возбуждения по ограниченному проводниковому пучку в полости желудочков. На ЭКГ появляется небольшое, неполное расщепление на зубце R или S, не приводящее к изменению ширины комплекса QRS.

В заключение данной лекции мне хотелось бы остановиться на одном очень непростом для студентов вопросе, ответ на который очень прост. Вопрос состоит в том, что рисунок комплексов QRS при блокаде левой ночки пучка Гиса исключительно похож на комплекс QRS, регистрируемый при правожелудочковой экстрасистоле, а QRS при блокаде правой ножки пучка Гиса выглядит идентично с комплексом QRS при левожелудочковой экстрасистоле. Как их различать? А различить их просто – экстрасистолический комплекс, обычно, - артефактный на фоне обычного ритма, т.е. экстрасистола есть явление спорадическое. При блокаде, обычно, все комплексы QRS выглядят одинаково, по крайней мере, на одной ЭКГ.