Хроническая ишемия головного мозга — что это такое? Хроническая ишемия головного мозга, что это такое Стадии хронической ишемии головного мозга.

Цереброваскулярные заболевания являются одной из основных проблем современной медицины. Известно, что в последние годы структура сосудистых болезней мозга меняется за счет нарастания ишемических форм. Это обусловлено повышением удельного веса артериальной гипертензии и атеросклероза как основной причины цереброваскулярной патологии. При изучении отдельных форм нарушений мозгового кровообращения первое место по распространенности занимает хроническая ишемия.

Хроническая ишемия мозга (ХИМ) — особая разновидность сосудистой церебральной патологии, обусловленная медленно прогрессирующим диффузным нарушением кровоснабжения головного мозга с постепенно нарастающими разнообразными дефектами его функционирования. Термин «хроническая ишемия мозга» используется в соответствии с Международной классификацией болезней 10-го пересмотра вместо применявшегося ранее термина «дисциркуляторная энцефалопатия».

Развитию хронической ишемии мозга способствует ряд причин, которые принято называть факторами риска. Факторы риска делятся на корригируемые и некорригируемые. К некорригируемым факторам относятся пожилой возраст, пол, наследственная предрасположенность. Известно, например, что инсульт или энцефалопатия у родителей увеличивает вероятность сосудистых заболеваний у детей. На эти факторы нельзя повлиять, но они помогают заранее выявить лиц с повышенным риском развития сосудистой патологии и помочь предотвратить развитие болезни. Основными корригируемыми факторами развития хронической ишемии являются атеросклероз и гипертоническая болезнь. Сахарный диабет, курение, алкоголь, ожирение, недостаточная физическая нагрузка, нерациональное питание — причины, приводящие к прогрессированию атеросклероза и ухудшению состояния больного. В этих случаях нарушается свертывающая и противосвертывающая система крови, ускоряется развитие атеросклеротических бляшек. За счет этого просвет артерии уменьшается или полностью закупоривается (рис.). При этом особую опасность представляет кризовое течение гипертонической болезни: оно приводит к возрастанию нагрузки на сосуды головного мозга. Измененные атеросклерозом артерии не в состоянии поддерживать нормальный мозговой кровоток. Стенки сосуда постепенно истончаются, что в конечном счете может привести к развитию инсульта.

Этиология ХИМ связана с окклюзирующими атеросклеротическими стенозами, тромбозами, эмболиями. Определенную роль играют посттравматическое расслоение позвоночных артерий, экстравазальные компрессии при патологии позвоночника или мышц шеи, деформация артерий с постоянными или периодическими нарушениями их проходимости, гемореологические изменения крови (повышение гематокрита, вязкости, фибриногена, агрегации и адгезии тромбоцитов). Необходимо иметь в виду, что симптоматика, аналогичная той, что имеет место при хронической ишемии, может быть обусловлена не только сосудистыми, но и другими факторами — хронической инфекцией, неврозами, аллергическими состояниями, злокачественными опухолями и прочими причинами, с которыми следует проводить дифференциальный диагноз. При предполагаемом сосудистом генезе описанных нарушений необходимо инструментальное и лабораторное подтверждение поражения сердечно-сосудистой системы (ЭКГ, УЗ-допплерография магистральных артерий головы, МРА, МРТ, КТ, биохимические исследования крови и др.).

Для постановки диагноза следует придерживаться строгих диагностических критериев: наличие причинно-следственных связей (клинических, анамнестических, инструментальных) поражений головного мозга с нарушениями гемодинамики с развитием клинической, нейропсихологической, психиатрической симптоматики; признаков прогрессирования сосудистой мозговой недостаточности. Следует учитывать возможность субклинически протекающих острых церебральных дисциркуляторных нарушений, включая мелкоочаговые, лакунарные инфаркты, формирующих характерную для энцефалопатии симптоматику. По основным этиологическим причинам выделяют атеросклеротическую, гипертоническую, смешанную, венозную энцефалопатии, хотя возможны и иные причины, приводящие к хронической сосудистой мозговой недостаточности (ревматизм, васкулиты другой этиологии, заболевания крови и др.).

Патоморфологическая картина ХИМ характеризуется участками ишемически измененных нейронов или их выпадения с развитием глиоза. Развиваются мелкие полости (лакуны) и более крупные очаги. При множественном характере лакун формируется так называемое «лакунарное состояние». Эти изменения преимущественно наблюдаются в области базальных ядер и имеют типичное клиническое выражение в виде амиостатического и псевдобульбарного синдромов, деменции, описанных в начале ХХ в. французским неврологом P. Marie. В наибольшей степени развитие status lacunaris характерно для артериальной гипертонии. В этом случае наблюдаются изменения сосудов в виде фибриноидного некроза стенок, их плазматического пропитывания, формирования милиарных аневризм, стенозов.

В качестве характерных для гипертонической энцефалопатии изменений выделяются так называемые криблюры, представляющие собой расширенные периваскулярные пространства. Таким образом, хронический характер процесса патоморфологически подтверждают множественные зоны ишемии мозга, особенно его подкорковых отделов и коры, сопровождающиеся атрофическими изменениями, развивающимися на фоне соответствующих изменений церебральных сосудов. С помощью КТ и МРТ выявляются в типичных случаях множественные микроочаговые изменения, в основном в подкорковых зонах, перивентрикулярно, сопровождающиеся нередко атрофией коры, расширением желудочков мозга, феноменом лейкоареоза («перивентрикулярное свечение»), являющимся отражением процесса демиелинизации. Однако сходные изменения могут наблюдаться при нормальном старении и первичных дегенеративно-атрофических процессах мозга.

Клинические проявления ХИМ не всегда выявляются при КТ- и МРТ-исследованиях. Поэтому нельзя переоценивать диагностическую значимость методов нейровизуализации. Постановка пациенту правильного диагноза требует от врача объективного анализа клинической картины и данных инструментального исследования.

Патогенез ишемии мозга обусловлен недостаточностью мозгового кровообращения в относительно стабильной ее форме или в виде повторных кратковременных эпизодов дисциркуляции.

В результате патологических изменений сосудистой стенки, развивающихся вследствие артериальной гипертонии, атеросклероза, васкулитов и др., происходит нарушение ауторегуляции мозгового кровообращения, возникает все большая зависимость от состояния системной гемодинамики, также оказывающейся нестабильной вследствие тех же заболеваний сердечно-сосудистой системы. К этому добавляются нарушения нейрогенной регуляции системной и церебральной гемодинамики. Сама же по себе гипоксия мозга приводит к дальнейшему повреждению механизмов ауторегуляции мозгового кровообращения. Патогенетические механизмы острой и хронической ишемии мозга имеют много общего. Основные патогенетические механизмы ишемии мозга составляют «ишемический каскад» (В. И. Скворцова, 2000), включающий в себя:

• снижение мозгового кровотока;
• нарастание глутаматной эксайтотоксичности;
• накопление кальция и лактат ацидоз;
• активацию внутриклеточных ферментов;
• активацию местного и системного протеолиза;
• возникновение и прогрессирование антиоксидантного стресса;
• экспрессию генов раннего реагирования с развитием депрессии пластических белковых и снижением энергетических процессов;
• отдаленные последствия ишемии (локальная воспалительная реакция, микроциркуляторные нарушения, повреждения ГЭБ).

Основную роль в поражении нейронов головного мозга играет состояние, получившее название «оксидантный стресс». Оксидантный стресс — это избыточное внутриклеточное накопление свободных радикалов, активация процессов перекисного окисления липидов (ПОЛ) и избыточное накопление продуктов ПОЛ, усугубляющее перевозбуждение глутаматных рецепторов и усиливающее глутаматные эксайтоксические эффекты. Под глутаматной эксайтотоксичностью понимают гиперстимуляцию медиаторами возбуждения NDMA-рецепторов N-метил-D-аспартата, провоцирующую дилатацию кальциевых каналов и, как следствие, массивное поступление кальция в клетки, с последующей активацией протеаз и фосфолипаз. Это приводит к постепенному снижению нейрональной активности, изменению соотношения нейрон-глия, что вызывает ухудшение мозгового метаболизма. Понимание патогенеза ХИМ необходимо для адекватной, оптимально подобранной стратегии лечения.

По мере нарастания выраженности клинической картины усиливаются патологические изменения в сосудистой системе головного мозга. Если вначале процесса выявляются стенозирующие изменения одного-двух магистральных сосудов, то далее оказываются существенно измененными большинство или даже все магистральные артерии головы. При этом клиническая картина нетождественна поражению магистральных сосудов, вследствие наличия у пациентов компенсаторных механизмов ауторегуляции мозгового кровотока. Важную роль в механизмах компенсации нарушений мозгового кровообращения играет состояние внутричерепных сосудов. При хорошо развитых и сохранившихся путях коллатерального кровообращения возможна удовлетворительная компенсация, даже при значительном поражении нескольких магистральных сосудов. Напротив, индивидуальные особенности строения мозговой сосудистой системы могут быть причиной декомпенсации (клинической или субклинической), усугубляющей клиническую картину. Этим можно объяснить факт более тяжелого клинического течения ишемии мозга у больных среднего возраста.

По основному клиническому синдрому различают несколько форм ХИМ: с диффузной цереброваскулярной недостаточностью; преимущественной патологией сосудов каротидной или вертебрально-базилярной систем; вегето-сосудистыми пароксизмами; преимущественными психическими расстройствами. Все формы имеют сходные клинические проявления. В начальных стадиях заболевания все пациенты жалуются на головную боль, несистемное головокружение, шум в голове, ухудшение памяти, снижение умственной работоспособности. Как правило, эти симптомы возникают в период значительного эмоционального и умственного напряжения, требующего существенного усиления мозгового кровообращения. Если два и более из этих симптомов часто повторяются или существуют длительно (не менее 3 последних месяцев) и при этом отсутствуют признаки органического характера, неустойчивости при ходьбе, поражения нервной системы, ставится предположительный диагноз.

Клиническая картина ХИМ имеет прогрессирующее развитие и по выраженности симптоматики делится на три стадии: начальных проявлений, субкомпенсации и декомпенсации.

В 1-й стадии доминируют субъективные расстройства в виде головных болей и ощущения тяжести в голове, общей слабости, повышенной утомляемости, эмоциональной лабильности, головокружения, снижения памяти и внимания, нарушения сна. Эти явления сопровождаются хотя и легкими, но достаточно стойкими объективными расстройствами в виде анизорефлексии, дискоординаторных явлений, глазодвигательной недостаточности, симптомов орального автоматизма, снижения памяти и астении. В этой стадии, как правило, еще не происходит формирования отчетливых неврологических синдромов (кроме астенического) и при адекватной терапии возможно уменьшение выраженности или устранение как отдельных симптомов, так и заболевания в целом.

В жалобах больных со 2-й стадией ХИМ чаще отмечаются нарушения памяти, потеря трудоспособности, головокружение, неустойчивость при ходьбе, реже присутствуют проявления астенического симптомокомплекса. При этом более отчетливой становится очаговая симптоматика: оживление рефлексов орального автоматизма, центральной недостаточности лицевого и подъязычного нервов, координаторные и глазодвигательные расстройства, пирамидная недостаточность, амиостатический синдром, усиление мнестико-интеллектуальных нарушений. В этой стадии возможно вычленить определенные доминирующие неврологические синдромы — дискоординаторный, пирамидный, амиостатический, дисмнестический и др., которые могут помочь при назначении симптоматического лечения.

При 3-й стадии ХИМ более выраженными оказываются объективные неврологические расстройства в виде дискоординаторного, пирамидного, псевдобульбарного, амиостатического, психоорганического синдромов. Чаще наблюдаются пароксизмальные состояния — падения, обмороки. В стадии декомпенсации возможны нарушения мозгового кровообращения в виде «малых инсультов», или пролонгированного обратимого ишемического неврологического дефицита, длительность очаговых расстройств при котором составляет от 24 ч до 2 нед. При этом клиника диффузной недостаточности кровоснабжения мозга соответствует таковой при энцефалопатии средней степени выраженности. Другим проявлением декомпенсации могут быть прогрессирующий «законченный инсульт» и остаточные явления после него. Этой стадии процесса при диффузном поражении соответствует клиническая картина выраженной энцефалопатии. Очаговая симптоматика нередко сочетается с диффузными проявлениями мозговой недостаточности.

При хронической ишемии мозга четко прослеживается корреляция между выраженностью неврологической симптоматики и возрастом пациентов. Это необходимо иметь в виду при оценке значения отдельных неврологических признаков, которые считаются нормальными для лиц пожилого и старческого возраста. Данная зависимость отражает возрастные проявления дисфункций сердечно-сосудистой и других висцеральных систем, воздействующих на состояние и функции головного мозга. В меньшей степени эта зависимость прослеживается при гипертонической энцефалопатии. В этом случае тяжесть клинической картины во многом обусловлена течением основного заболевания и его длительностью.

Наряду с прогрессированием неврологической симптоматики, по мере развития патологического процесса в нейронах головного мозга, происходит нарастание когнитивных расстройств. Это касается не только памяти и интеллекта, нарушающихся в 3-й стадии до уровня деменции, но и таких нейропсихологических синдромов, как праксис и гнозис. Начальные, по существу субклинические расстройства этих функций наблюдаются уже в 1-й стадии, затем они усиливаются, видоизменяются, становятся отчетливыми. 2-я и особенно 3-я стадии болезни характеризуются яркими нарушениями высших мозговых функций, что резко снижает качество жизни и социальную адаптацию больных.

В картине ХИМ выделяют несколько основных клинических синдромов — цефалгический, вестибуло-атаксический, пирамидный, амиостатический, псевдобульбарный, пароксизмальный, вегетососудистый, психопатологический. Особенностью цефалгического синдрома является его полиморфность, непостоянство, отсутствие в большинстве случаев связи с конкретными сосудистыми и гемодинамическими факторами (исключая головную боль при гипертонических кризах с высокими цифрами артериального давления), уменьшение частоты встречаемости по мере прогрессирования болезни.

Вторым по частоте встречаемости является вестибуло-атаксический синдром. Основными жалобами пациентов являются: головокружение, неустойчивость при ходьбе, координаторные нарушения. Иногда, особенно в начальных стадиях, больные, жалуясь на головокружение, не отмечают нарушений координации. Недостаточно показательными бывают также результаты отоневрологического исследования. В более поздних стадиях заболевания субъективные и объективные дискоординаторные нарушения четко взаимосвязаны. Головокружение, неустойчивость при ходьбе частично могут быть связаны с возрастными изменениями вестибулярного аппарата, двигательной системы и ишемической невропатии преддверно-улиткового нерва. Поэтому для оценки значимости субъективных вестибуло-атаксических нарушений важен их качественный анализ при опросе больного, неврологическом и отоневрологическом обследовании. В большинстве случаев эти расстройства обусловлены хронической недостаточностью кровообращения в бассейне кровоснабжения вертебробазилярной артериальной системы, поэтому необходимо основываться не на субъективных ощущениях больных, а искать признаки диффузного поражения отделов мозга, кровоснабжение которых осуществляется из этого сосудистого бассейна. В некоторых случаях у больных с ХИМ 2-3-й стадий атаксические нарушения бывают обусловлены не столько мозжечково-стволовой дисфункцией, сколько поражением лобно-стволовых путей. Возникает феномен лобной атаксии, или апраксии ходьбы, напоминающей гипокинезию больных паркинсонизмом. При КТ-исследовании выявляется значительная гидроцефалия (наряду с корковой атрофией), т. е. возникает состояние, близкое к нормотензивной гидроцефалии. В целом синдром недостаточности кровообращения в вертебробазилярном бассейне диагностируется при ХИМ чаще, чем недостаточность каротидной системы.

Особенностью пирамидного синдрома является его умеренная клиническая манифестация (анизорефлексия, мимическая асимметрия, минимально выраженные парезы, оживление рефлексов орального автоматизма, кистевые симптомы). Отчетливая асимметрия рефлексов указывает либо на имевшийся ранее мозговой инсульт, либо на другое заболевание, текущее под маской ХИМ (например, объемные внутричерепные процессы, последствия травматического повреждения головного мозга). Диффузное и достаточно симметричное оживление глубоких рефлексов, как и патологические пирамидные рефлексы, часто сочетающиеся со значительным оживлением рефлексов орального автоматизма и развитием псевдобульбарного синдрома, особенно в пожилом и старческом возрасте, указывает на многоочаговое сосудистое поражение мозга (при исключении иных возможных причин).

У больных с клиническими проявлениями недостаточности кровообращения в бассейне вертебробазилярной системы часто наблюдаются пароксизмальные состояния. Эти состояния могут быть обусловлены сочетанным или изолированным воздействием на позвоночные артерии вертеброгенных факторов (компрессионные, рефлекторные), что связано с изменением шейного отдела позвоночника (дорсопатии, остеоартроз, деформации).

Достаточно характерными и разнообразными по форме в разных стадиях ХИМ являются психические расстройства. Если в начальных стадиях они носят характер астенических, астенодепрессивных и тревожно-депрессивных нарушений, то во 2-й и особенно в 3-й стадии к ним присоединяются выраженные дисмнестические и интеллектуальные расстройства, формирующие синдром сосудистой деменции, выходящий в клинической картине нередко на первое место.

Электроэнцефалографические изменения неспецифичны для ХИМ. Они заключаются в прогрессирующем снижении β-ритма, нарастании доли медленной θ- и δ-активности, акцентуации межполушарной асимметрии, снижении реактивности ЭЭГ на внешнюю стимуляцию.

КТ-характеристики претерпевают динамику от нормальных показателей или минимальных атрофических признаков в 1-й стадии к более выраженным мелкоочаговым изменениям вещества мозга и атрофическим (наружным и внутренним) проявлениям во 2-й стадии до резко обозначенной корковой атрофии и гидроцефалии с множественными гиподенсивными очагами в полушариях — в 3-й стадии.

Сопоставление клинических и инструментальных характеристик у пациентов с атеросклеротической, гипертонической и смешанной формами ХИМ не выявляет отчетливых различий. При тяжелом течении гипертонической болезни возможны более быстрый темп нарастания психоневрологических расстройств, раннее проявление церебральных нарушений, большая вероятность развития лакунарного инсульта.

Лечение ХИМ должно основываться на определенных критериях, включающих понятия патогенетической и симптоматической терапии. Для правильного определения патогенетической стратегии лечения следует учитывать: стадию заболевания; выявленные механизмы патогенеза; наличие сопутствующих заболеваний и соматических осложнений; возраст и пол пациентов; необходимость восстановления количественных и качественных показателей мозгового кровотока, нормализации нарушенных функций головного мозга; возможность профилактики повторных церебральных дисгемий.

Важнейшим направлением терапии ХИМ является воздействие на имеющиеся факторы риска, такие, как артериальная гипертония и атеросклероз. Лечение атеросклероза проводится по общепринятым схемам с применением статинов, в комплексе с коррекцией режима питания и стиля жизни пациентов. Подбор антигипертензивных средств и порядок их назначения осуществляется врачом-терапевтом с учетом индивидуальных особенностей больных. Комплексная терапия ХИМ включает в себя назначения антиоксидантов, антиагрегантов, препаратов, оптимизирующих метаболизм мозга, вазоактивных препаратов. Антидепрессанты назначаются при выраженных астенодепрессивных проявлениях заболевания. Таким же образом назначаются антиастенические препараты.

Важным компонентом лечения ХИМ является назначение препаратов, обладающих антиоксидантной активностью. В настоящее время в клинической практике используются следующие препараты данного ряда: актовегин, мексидол, милдронат.

Актовегин — современный антиоксидант, представляющий собой депротеинизированный экстракт крови молодых телят. Его основное действие — улучшение утилизации кислорода и глюкозы. Под влиянием препарата значительно улучшается диффузия кислорода в нейрональных структурах, что позволяет уменьшить выраженность вторичных трофических расстройств. Отмечается также значительное улучшение церебральной и периферической микроциркуляции на фоне улучшения аэробного энергообмена сосудистых стенок и высвобождения простациклина и оксида азота. Происходящая при этом вазодилятация и снижение периферического сопротивления являются вторичными по отношению к активации кислородного метаболизма сосудистых стенок (А. И. Федин, С. А. Румянцева, 2002).

При ХИМ целесообразно применение актовегина, особенно при отсутствии эффекта от других методов лечения (Е. Г. Дубенко, 2002). Методика применения заключается в капельном введении 600-800 мг препарата в течение 10 дней, с последующим переходом на пероральное применение.

Постоянным в схеме терапии ХИМ является применение препаратов, оптимизирующих мозговое кровообращение. Наиболее часто используются следующие лекарственные средства: кавинтон, галидор, трентал, инстенон.

Галидор (бенциклан) — препарат, имеющий многонаправленный механизм действия, обусловленный блокадой фосфодиэстеразы, антисеротониновым действием, кальциевым антагонизмом. Он тормозит агрегацию и адгезию тромбоцитов, препятствует агрегации и адгезии эритроцитов, повышая эластичность и осмотическую резистентность последних. Галидор уменьшает вязкость крови, нормализует внутриклеточный метаболизм глюкозы, АТФ, воздействует на фосфокиназу и лактатдегидрогеназу, усиливает оксигенацию ткани. Доказано, что применение данного препарата в течение 8 нед устраняет клинические проявления хронической сосудистой недостаточности мозга у 86% пациентов. Препарат положительно влияет на эмоциональную среду человека, уменьшает забывчивость и рассеянность внимания. Галидор назначается в суточной дозе 400 мг в течение 6-8 нед.

Инстенон — комбинированный препарат нейропротекторного действия, включающий вазоактивный агент из группы пуриновых производных, вещество, влияющее на состояние восходящей ретикулярной формации и корково-подкорковые взаимоотношения, и, наконец, активатор процессов тканевого дыхания в условиях гипоксии (С. А. Румянцева, 2002; В. В. Ковальчук, 2002).

Три компонента инстенона (этофиллин, этамиван, гексобендин) совместно действуют на различные звенья патогенеза ишемического поражения мозга.

Этофиллин, вазоактивный компонент пуринового ряда, активизирует метаболизм миокарда с увеличением ударного объема. Переход гипокинетического типа кровообращения в нормокинетический сопровождается усилением мозгового кровотока. Немаловажным действием компонента являются повышение почечного кровотока и, как следствие, дегидратационный и диуретический эффекты.

Этамиван оказывает ноотропный эффект в виде прямого воздействия на процессы памяти, внимания, умственную и физическую работоспособность в результате повышения активности ретикулярной формации головного мозга.

Гексобендин избирательно стимулирует обмен веществ на основе повышения утилизации кислорода и глюкозы, вследствие усиления анаэробного гликолиза и пентозных циклов. При этом стабилизируются физиологические механизмы ауторегуляции церебрального и системного кровотока.

Инстенон применяют внутримышечно 2,0 мл, курс — 5-10 процедур. Затем продолжается пероральный прием инстенона-форте по 1 таблетке 3 раза в день в течение месяца (С. В. Котов, И. Г. Рудакова, Е. В. Исакова, 2003). Отчетливый регресс неврологической симптоматики отмечается к 15-20-му дню лечения. Особенно хороший эффект отмечается при сочетанном использовании актовегина (капельно) и инстенона (внутримышечные инъекции или пероральное применение). Терапия инстеноном положительно влияет на когнитивные функции, особенно на регуляцию мнестической деятельности и психомоторных функций.

Большое внимание в комплексной терапии ХИМ уделяется препаратам ноотропного действия, которые повышают устойчивость ткани мозга к различным неблагоприятным метаболическим воздействиям (ишемии, гипоксии). К собственно «ноотропным» относятся производные пирацетама (ноотропил, луцетам), энцефабол.

Пирацетам увеличивает синтез макроэргических фосфатов (АТФ), усиливает аэробный метаболизм в условиях гипоксии, облегчает проведение импульса, нормализует соотношение фосфолипидов клеточных мембран и их проницаемость, повышает плотность и чувствительность рецепторов, улучшает взаимодействие между полушариями головного мозга, улучшает метаболические процессы в ЦНС, облегчает нейрональную передачу.

Пирацетам улучшает микроциркуляцию за счет дезагрегантных свойств, облегчает проведение нервного импульса, улучшает взаимодействие между полушариями головного мозга. Препарат нормализует соотношение фосфолипидов клеточных мембран и усиливает их проницаемость, предотвращает адгезию эритроцитов, снижает агрегацию тромбоцитов, уменьшает уровни фибриногена и фактора VIII, снимает спазм артериол. Препарат назначается в суточной дозе 2,4-4,8 г в течение 8-12 нед.

Энцефабол — производное пиритинола. Препарат повышает плотность и чувствительность рецепторов, нормализует нейропластичность. Он обладает нейропротекторным эффектом, стимулирует процессы обучения, улучшает память, способность к запоминанию и концентрацию внимания. Энцефабол стабилизирует клеточные мембраны нейронов за счет ингибирования лизосомальных ферментов и предотвращения образования свободных радикалов, улучшает реологические свойства крови, повышает конформационную способность эритроцитов, увеличивая содержание АТФ в их мембране. Для взрослых средняя суточная доза составляет 600 мг в течение 6-8 нед.

К препаратам антиагрегантного ряда относятся ацетилсалициловая кислота и ее производные (кардиомагнил, тромбо АСС). Учитывая наличие противопоказаний при назначении ацетилсалициловой кислоты, часто применяют другие препараты с антиагрегантной активностью (курантил, тиклид, плавикс).

Симптоматическая терапия ХИМ включает назначение препаратов, уменьшающих проявления различных симптомов заболевания. Всем пациентам со 2-3-й стадиями болезни целесообразно назначение противотревожных или антидепрессантных средств. Наиболее безопасными при длительном применении являются препараты бензодиазепинового ряда.

Грандаксин — атипичное производное бензодиазепина, селективный анксиолитик. Препарат эффективно устраняет тревогу, страх, эмоциональное напряжение без седации и миорелаксации. Препарат обладает вегетокорректирующим действием, что делает возможным его применение у пациентов с выраженным вегетососудистым синдромом.

В неврологической практике используется суточная доза 50-100 мг, длительность употребления определяется индивидуально для каждого пациента.

Распространенность хронической сосудистой патологии головного мозга, прогредиентность течения, высокая степень инвалидизации пациентов определяют социальную и медицинскую значимость проблемы терапии ХИМ. В настоящее время в клинической практике прослеживается тенденция к увеличению использования немедикаментозных методов лечения. Это связано с отсутствием у пациентов феномена привыкания к лекарственным веществам с длительным периодом лечебного последействия.

Учитывая сложность патогенетических механизмов ХИМ, в процессе терапии необходимо добиться нормализации системного и мозгового кровообращения, скорректировать обмен в мозговой ткани, состояние гемореологии. В настоящее время возможности фармакологической коррекции проявлений ХИМ довольно обширны, они позволяют использовать различные препараты, влияющие на все звенья патогенеза постишемического и постгипоксического повреждения нервной ткани.

Таким образом, распознавание причин, выявление факторов риска и, следовательно, реальная возможность эффективного адресного лечения и предупреждение развития хронической патологии сосудов головного мозга предполагает точное знание структурных, физиологических и клинических особенностей проявления заболевания. Это становится возможным благодаря системному подходу к изучению этиологии, патогенеза, клиники и современным методам терапии.

М. В. Путилина , доктор медицинских наук, профессор

В статье подробно рассказывается о таком заболевании, как хроническая ишемия головного мозга . О стадиях, причинах, симптомах. Говорится о правильном лечении. И о том, как люди и сколько живут при заболевании.

Что такое хроническая ишемия головного мозга?

ХИГМ – это возрастающее нарушение деятельности мозга, вследствие разрушения его тканей, по причине долгосрочной недостаточности мозгового кровообращения.

В этом случае страдает мозг из-за недостатка глюкозы и кислорода. В результате этого нарушаются функции мозга. Человек становится забывчивым, депрессивным, замечаются частые перемены настроения.

Благодаря международной классификации болезней доктора гораздо легче ориентируются в огромном разнообразии заболеваний человеческих органов. Код по МКБ – 10 от 163.0 до 169.0 .

Симптомы

Изначально клиника практически не видна.

Происходит нарушение:

1. чувствительности;
2. органов зрения, обоняния, осязания, вкуса;
3. психики;
4. если человек перенервничал, возможно, нарушение функций головного мозга.

Существует целый ряд симптомов:

• Сильнейшая головная боль (тяжесть в голове);
• Плохой сон;
• Вялость;
• Перемены настроения;
• Нарушение памяти;
• Нарушение координации движений;
• Потеря сознания;
• Шум в голове;
• Эпилепсия.

Стадии

Выделяют три стадии этого заболевания:

1. Начальная стадия . На этом этапе преобладают субъективные нарушения, в виде болей в голове, головокружений, вялости, слабости, бессонницы. За этими нарушениями следуют объективные расстройства: нарушение координации, памяти. На этой ступени не наблюдаются неврологические расстройства. В связи с этим при оперативном лечении, возможно устранение некоторых симптомов, а то и самого заболевания.
2. Стадия субкомпенсации . Наблюдается прогрессирование симптомов, особенно с неврологической стороны. Теряется контроль над своими действиями, возникают шатания при ходьбе, ходьба на цыпочках или на носочках. Нарушение глазодвигательных мышц, координации движений.
   Наблюдаются замедленные движения, больной становиться апатичным. На этом этапе, возможно, вылечить только некоторые неврологические нарушения.
3. Стадия декомпенсации . Наблюдается нарушение нормального функционирования некоторых органов. У пациента нет возможности самостоятельно двигаться, он теряет сознание. Наблюдается непроизвольное выделение мочи, поведение становится неадекватным.
   Возникают нарушения регуляций движения, а также мышечного тонуса, психотические расстройства. В основном пациенты с третьей стадией ишемии головного мозга являются нетрудоспособными. У них возможны микроинсульты.

Каждая стадия ишемии ведет к нарушению привычного качества жизни.

Диагностика

Важную роль в диагностике играет правильно собранный анамнез пациента. В анамнезе важно выяснить: был ли инфаркт миокарда, ИБС, стенокардия, АГ, атеросклероз, сахарный диабет. Необходимо провести субъективный и объективный осмотр, выслушать все жалобы больного.

Обязательно изучить нейропсихологические и неврологические симптомы.

Проводится ряд инструментальных исследований:

А также применяют лабораторные методы исследования:

• Общий анализ крови;
• Биохимический анализ крови;
• Кровь на свертываемость;
• Кровь на сахар;
• Липидные фракции.

Врачи полагают, что левополушарная и правополушарная ишемии отличаются сопровождающимися симптомами. Если очаги хронической ишемии головного мозга находятся со стороны левого полушария, то лечение будет происходить быстрее и результативнее.

Причины заболевания

Различают коренные и вспомогательные причины.

К коренным причинам относятся:

1. Не полное церебральное кровоснабжение, в результате чего развивается кислородное голодание. При отсутствии кислорода длительное время, клетки не могут функционировать как раньше. Если это состояние длиться очень долго возможен инфаркт;
2. Артериальная гипертензия;
3. Атеросклероз;
4. Тромбоз;
5. Поражение сосудистой стенки;
6. Заболевания позвоночника, такие как остеохондроз, грыжа дисков.

К вспомогательным причинам относятся:

• Ишемическое заболевание почек;
• Заболевания сердца и его сосудов;
• Излишний вес;
• Вредные привычки;
• Кессонная болезнь;
• Сахарный диабет;
• Заболевания крови, такие как анемия или эритроцитоз Узнайте код по .
• Опухоль, вследствие сдавливания артерии;
• Потеря крови в большом количестве;
• Пожилой возраст;
• Венозная патология;
• Интоксикация угарным газом и др.

Этиология заболевания достаточно велика, но главным фактором является нарушение кровообращения по разным причинам.

Если же заболевание возникло в результате слияния артериальной гипертензии и атеросклероза, тогда диагноз звучит так: хроническая ишемия головного мозга смешанного генеза .

Лечение

Несмотря на стадию, хроническая ишемия головного мозга требует незамедлительного лечения. Основная цель в лечении ХИГМ привести в стабильность разрушительный процесс ишемии головного мозга. А также принять профилактические меры против инсультов, как первичных, так и повторных.

Госпитализация нужна только в случае инсульта или нарушении действий любых органов и систем. В основном лечение амбулаторное, так как при стационарном лечении положение может только ухудшиться, вследствие того, что незнакомая обстановка плохо действует на пациента.

Терапия пациентов с ХИГМ должна проводиться неврологом в поликлинике. А при третьей стадии ишемии обязательно нужно проводить патронаж. Рекомендована молочная диета. Так же необходима коррекция артериального давления.

Существуют два метода лечения:

1. Медикаментозная терапия;
2. Хирургическое лечение.

Медикаментозная терапия включает в себя:

• Реперфузию – возобновление нормального кровообращения.
• Нейропротекцию , которая служит поддержкой для обмена веществ церебральной ткани, а та же обеспечивает защиту от структурных повреждений.

Для осуществления медикаментозной терапии, применяют такие препараты для лечения:

• Антиагреганты. Это такие лекарственные средства, которые предупреждают появление тромбов. К ним относятся аспирин, дипиридамол, клопидогрел;
• Сосудорасширяющие средства . Они совершенствуют церебральное кровообращение и расширяют сосуды. А также участвуют в снижении свертываемости крови. Это препараты, содержащие никотиновую кислоту, ацетилсалициловую кислоту, пентоксифиллин и другие;
• Ноотропные средства , улучшающие деятельность мозга. Например: церабрализин, пирацетам, винпоцетин, актовегин, энцефабол. Больше про такие препараты, как , мы рассказываем здесь.
• ? Они улучшают обмен веществ, а также микроциркуляцию в сосудах мозга. К ним относятся: билобил, нимодипин;
• Препараты, содержащие сатины . Это такие препараты как: аторвастатин, симвастатин, розувастатин.
• Препараты, которые устраняют витаминную недостаточность. Например: мильгамма, нейромультивит

Эти лекарственные средства принято применять два раза в год в течение двух месяцев.

При начальных стадиях назначают физиотерапевтические процедуры: иглоукалывание, массаж головы и воротниковой зоны, лечебная физкультура, электрофорез.

Хирургическое лечение

• Это оперативное вмешательство , которое применяется при последних этапах ИГМ. В случае поражения сосудов мозга, и если медикаментозное лечение не помогло, назначается хирургическое лечение. Например: стентирование сонных артерий, каротидная эндартерэктомия, тромбоэктомия.
• Существует еще один метод лечения , который проводится при помощи стволовых клеток. Сначала проводится забор зародышевых клеток, потом их выращивают до нужного объема. Далее эти клетки вводят при помощи капельницы два раза. Сама процедура длится около часа. В результате этого новые стволовые клетки заменяют пораженные.
• А также существуют народные методы лечения , но использовать только их очень опасно.
  Популярны среди народных методов рецепты из чеснока.
  Рецепт такой:
  • необходимо измельчить чеснок и залить спиртом в пропорции один к одному.
  • настаивать нужно в течение двух недель, затем принимать по пять капель, которые растворены в столовой ложке молока.

Возможные осложнения, последствия

• В том случае, когда пациент обратился к доктору очень поздно , тяжелые последствия уже не обойти. Поэтому важно незамедлительно обращаться к неврологу, ведь при правильной диагностике и адекватном лечении можно избежать серьезных последствий.
• Но если все-таки болезнь выявили на поздних этапах, возможны осложнения в виде нарушения трудоспособности пациента: слабость в конечностях, нарушение речи, снижение памяти, инсульт.
• При 3 стадии заболевания возможна инвалидность при хронической ишемии головного мозга.

Прогноз

Хроническая ишемия головного мозга весьма часто встречается. Только системное лечение этой болезни может предоставить необходимую помощь, при мозговых нарушениях. Правильное лечение поможет предупредить инфаркт мозга. В основном прогноз благополучен для тех пациентов, которые постоянно находятся под контролем своего невролога.

Неблагополучный прогноз выявляется в связи с поздним обращением к доктору.

Профилактика

Заниматься профилактикой следует еще с ранних лет.

Следует:

1. ограничивать себя от стрессовых ситуаций;
2. соблюдать диету, так как ожирение относится к причинам возникновения заболевания;
3. вести здоровый образ жизни;
4. отказаться от вредных привычек, таких как курение и алкоголь;
5. больше двигаться, гиподинамия тоже ведет к развитию этой болезни.

• Обязательно нужно неотлагательно лечить сахарный диабет, артериальную гипертензию, атеросклероз.
• Если же возникновение болезни не удалось избежать, следует немедленно отказаться от курения, уменьшить физические нагрузки, нельзя длительное время находиться на солнце, поменьше принимать алкогольные напитки, придерживаться определенной диете.
• От питания зависит очень многое. При неправильном питании в организме откладываются соли, холестерин. В результате этого появляются бляшки, которые закупоривают кровеносные сосуды, и он не может бороться с этим препятствием. В результате чего, кислород перестает поступать во все органы, и они начинают «задыхаться». Человек должен освободить стенки, чтобы дать органам кислород, обратившись к неврологу.

Нужно начинать бить тревогу когда:

1. Постоянно появляются неприятные явления в районе сердца;
2. Возникает учащение дыхания или отдышка даже при незначительной физической нагрузке;
3. Неожиданно появляется слабость и усталость.

Хроническая ишемия головного мозга является на сегодняшний день особой формой цереброваскулярной патологии, которая обусловлена диффузной и постепенно прогрессирующей недостаточностью кровоснабжения ткани головного мозга.

Прогрессирование ишемических поражений нейронов мозга происходит в результате значительного уменьшения притока артериальной крови к структурам головного мозга, связанных в большинстве случаев с полной или частичной закупоркой или длительным сужением церебральных сосудов, что со временем приводит к очаговому или диффузному повреждению ткани головного мозга. Значительное нарушение микроциркуляции мозга приводит к развитию множественных микроинфарктов, а окклюзионные изменения крупных артерий (дуги аорты и сонных артерий) приводят к формированию значительных территориальных инфарктов головного мозга.

Основные этиологические факторы хронической ишемии головного мозга

Согласно статистике хроническая ишемия мозга встречается в 70-75% от всех случаев цереброваскулярных заболеваний, а актуальность профилактики и своевременное лечение этой патологии определяется в первую очередь её социальной значимостью, связанной с развитием неврологических и психических расстройств, которые являются основными причинами стойкой утраты трудоспособности пациентов.

Основными этиологическими факторами развития и прогрессирования церебральной ишемии считается атеросклеротическое поражение сосудистой стенки на фоне артериальной гипертензии, заболеваний миокарда и сахарного диабета. Также важную роль имеют нарушения микроциркуляции головного мозга, связанные с повышенной вязкостью крови и активацией тромбоцитов сопровождающиеся образованием тромбов и закупоркой мелких артериол.

Другие причины хронической ишемии мозга

На сегодняшний день прогрессирование хронической ишемии головного мозга возникает:

• при аномалиях развития сосудов большого круга кровообращения (сонных артерий, аорты) и артерий мозга, протекающих бессимптомно и прогрессирующих при выраженных спастических и атеросклеротических изменениях сосудистого русла;
• при патологических процессах в венозной системе (тромбофлебитах и тромбозах различной локализации);
• при воспалительных и деструктивных заболеваниях позвоночника, вызывающих нарушение тока крови позвоночных артерий (остеохондроз, спондилоартроз, грыжи дисков);
• при амилоидозе кровеносных сосудов и внутренних органов;
• при коллагенозах, васкулитах и других заболеваниях крови.

Патогенез ишемических поражений мозга

Все эти заболевания приводят к изменению церебрального кровотока с развитием гипоксии вещество мозга, нарушением питания и энергообеспечения нейронов, что приводит к внутриклеточным биохимическим изменениям и вызывает развитие диффузных, многоочаговых изменений в тканях головного мозга.

Патогенез поражения церебральных структур при хронической сосудистой патологии головного мозга заключается в последовательном усугублении комплекса биохимических расстройств под воздействием продуктов недоокисленного кислорода и развитием оксидантного стресса на фоне медленно прогрессирующего нарушения кровоснабжения нервных клеток вещества головного мозга с формированием микролакунарных зон ишемии.

Симптомы хронической ишемии мозга

Хронические цереброваскулярные расстройства головного мозга вызывают изменения белого вещества с развитием очагов демиелинизации и поражением олиго - и астродендроглии с прогрессирующей компрессией микрокапилляров с нарушением корково-стволовых и корково-стриаторных связей нейронов. Хроническая ишемия мозга проявляется в виде субъективных и субъективных симптомов.

Основные симптомы хронических ишемических поражений головного мозга характеризуют клинические степени хронической ишемии головного мозга, от которых зависит своевременная диагностика и лечение патологического процесса.

Хроническая ишемия мозга клинически проявляется головными болями, тяжестью в голове, головокружениями, прогрессирующим снижением внимания и памяти, нарушениями сна, развитием эмоциональной лабильности и нарушениями координации (шаткостью походки и неустойчивостью при ходьбе). По мере ухудшения кровоснабжения нейронов в связи с прогрессированием стеноза и спазма церебральных артерий происходит усугубление ишемии и развитие очагов инфаркта различной локализации с присоединением очаговой симптоматики в зависимости от степени цереброваскулярных расстройств.

Стадии церебральной ишемии

Стадии цереброваскулярной недостаточности определяются клиническими проявлениями и наличием объективной неврологической симптоматики.

Выделяют три степени хронической ишемии головного мозга:

• начальная стадия с наличием основных симптомов в виде головных болей, снижением памяти, головокружениями с умеренно выраженными нарушениями сна, эмоциональной лабильностью и общей слабостью без наличия объективных неврологических симптомов;
• стадия субкомпенсации, которая характеризуется постепенным прогрессированием симптомов с изменениями личности – развитие апатии, депрессии со снижением круга интересов и присоединением основных неврологических синдромов (легкой пирамидной недостаточностью, рефлексами орального автоматизма и координаторными расстройствами;
• стадия декомпенсации с грубыми неврологическими расстройствами, обусловленными развитием множественных лакунарных и корковых инфарктов с яркими проявлениями пирамидного, псевдобульбарного, дискоординаторного, амиостатического и психоорганического синдромов с постепенным формированием сосудистой деменции.

Диагностика степени хронической ишемии головного мозга

Диагностика хронической ишемии мозга основывается на анализе анамнеза заболевания, наличии нейропсихологических и неврологических симптомов с кардиологическим исследованием (электрокардиографии, холтеровского мониторирования и эхокардиографии) для установления основной причины прогрессирования церебральной ишемии, а также лабораторные методы исследования для исключения соматической патологии.

Исследование непосредственно состояния тканей головного мозга проводится посредством параклинических методов - КТ или МРТ головного мозга, дуплексное ультразвуковое сканирование, ультразвуковую допплерографию, транскраниальную допплерографию с обязательным определением реологических и коагуляционных характеристик крови, содержания липидных фракций, холестерина и глюкозы крови.

Симптомы начальной стадии хронической ишемии мозга

В начальной (І стадии) цереброваскулярной недостаточности пациенты предъявляют жалобы на постоянные головные боли, тяжесть и шум в голове, головокружения, различные виды нарушения сна, повышенную слабость и утомляемость, снижение памяти и внимания, эмоциональную лабильность, раздражительность и нарушения координации движений. В неврологическом статусе определяется минимальная органическая симптоматика, которая проявляется оживлением глубоких рефлексов с их легкой асимметрией, наличием нарушений конвергенции, субкортикальных рефлексов и присутствием умеренных когнитивных расстройств в виде снижения познавательной активности, нарушения внимания, снижения памяти на текущие события.

Клинические проявления стадии субкомпенсации

II стадия хронической ишемии головного мозга (субкомпенсации) характеризуется прогрессированием клинических симптомов и наличием очаговой неврологической симптоматики с формированием патологических клинических синдромов с усугублением когнитивных расстройств. Они проявляются в прогрессирующем снижении памяти в связи с нарушением активного поиска и воспроизведения необходимых данных при достаточной сохранности анамнестического материала. Также наблюдаются нарушения внимания, брадифрения (замедление активности психических процессов) и ограничение способности к контролю и планированию. У пациентов наблюдаются эмоционально-личностные расстройства, которые проявляются выраженной эмоциональной лабильностью, депрессией и снижением критики. В этой стадии заболевания нарушаются социальная и профессиональная адаптация, но сохраняется способность самообслуживания.

Характеристика состояния пациентов в стадии декомпенсации

Стадия декомпенсации (ІІІ стадия) хронической ишемии головного мозга характеризуется сочетанием прогрессирующих синдромов в виде псевдобульбарных расстройств, экстрапирамидной и пирамидной недостаточности с присоединением амиостатического синдрома, который характеризуется гипомимией, мышечной ригидностью (феномен «противодействия» в нижних конечностях) и сложностью инициации движений.

Когнитивные расстройства проявляются снижением критики, развитием подкорково-корковой или подкорковой деменцией с наличием пароксизмальных состояний в виде обмороков, падений и эпилептических припадков. Эмоциональные и личностные расстройства выражаются расторможенностью и апатико-абулическим синдромом. Эти пациенты нетрудоспособны с нарушением бытовой и социальной адаптации, утрачивая способность к самообслуживанию.

Принципы лечения хронической ишемии

Лечение хронической цереброваскулярной недостаточности головного мозга при любой степени хронической ишемии направлено на предупреждение прогрессирования окклюзионных и стенотических дисциркуляторных расстройств мозга и профилактику возникновения обострений - цереброваскулярных кризов (транзиторных ишемических атак) и малых инсультов.

Терапия хронической ишемии головного мозга является также первичной профилактикой ишемических инсультов головного мозга и включает:

• коррекцию гиперлипидемии и артериальной гипертензии;
• контролирование уровня сахара крови и коррекцию гипергликемии;
• лечение сопутствующих соматических патологических процессов;
• вазоактивную терапию;
• назначение церебропротекторов.

Методы коррекции артериальной гипертензии

Лечение артериальной гипертензии включают немедикаментозные и медикаментозные способы коррекции.

Немедикаментозными средствами профилактики возникновения острого нарушения цереброваскулярного кровообращения по ишемическому типу и снижение прогрессирования хронической ишемии головного мозга являются повышение физической активности пациентов, отказ от курения, ограничение потребления алкоголя и поваренной соли, повышение в рационе содержания фруктов и овощей, кисломолочных продуктов.

Базисное лечение повышения артериального давления

Согласно мнению международных экспертов основными классами антигипертензивных препаратов для лечения хронической ишемии головного мозга являются - ингибиторы АПФ, диуретики, блокаторы кальциевых каналов, бета-адреноблокаторы и антагонисты рецепторов ангиотензина ІІ. На любой стадии хронической ишемии головного мозга на фоне гипертонической болезни предпочтение отдается комбинированной терапии.

Медикаментозное лечение артериальной гипертензии включает также предотвращение эпизодов спонтанного повышения артериального давления, которые часто возникают у пожилых пациентов, а также у лиц молодого возраста при выраженной сердечной патологии (после инфаркта миокарда, эндокардитах, кардиомиопатиях и при значительных стенозах магистральных сосудов). Для вторичной профилактики ишемических инсультов применяются ингибиторы АПФ, антагонисты рецепторов ангиотензина ІІ и диуретики, которые в минимальной степени угрожают значительному нарушению мозгового кровообращения при их постоянном приеме в случае снижения системного АД.

Коррекция гиперлипидемии

Для коррекции гиперлипидемии при стабильном повышении уровня холестерина и/или триглицеридов выше 3,36 ммоль/л в составе липопротеидов низкой плотности показана специальная диета. Рациональное питание при хронических дисциркуляторных нарушениях основано на диете с низким содержанием калорий, соли, животных и растительных жиров, жареной и острой пищи и преобладание продуктов обогащенных калием (курага, изюм, чернослив, печеная картошка) и морепродуктами, содержащими йод, что является дополнительной профилактикой прогрессирования сердечной патологии.

При отсутствии эффекта от немедикаментозных методов назначаются гиполипидемические средства: статины, энтеросорбенты и препараты никотиновой кислоты. Наиболее популярными препаратами данного направления являются статины – современные лекарственные средства, которые эффективно снижают уровень липидов плазмы и тормозят их повышенное образование.

Постоянный прием препаратов этой группы тормозит развитие холестериновых бляшек, снижая вязкость крови.

Вазоактивная терапия при хронической ишемии мозга

Важную роль в терапии хронических дисциркуляторных расстройств имеет лечение антиагрегантами и ангиопротекторами (сосудорасширяющими препаратами) - винпоцетин, вазобрал, винкамин и ницерголин.

Эффективность лечения этими лекарственными средствами зависит от степени поражения сосудов головного мозга, в связи с тем, что при выраженных деструктивных поражениях церебральных сосудов отмечается снижение чувствительности к ангиопротекторам. Значительное расширение измененных церебральных сосудов усиливает риск «мозгового обкрадывания», а интенсивность внутриклеточных дисметаболических нарушений на фоне прогрессирующих атрофических изменений находится на низком уровне, поэтому усиление мозгового кровотока нецелесообразно.

Применение антитромботических препаратов – аспирина (ацетилсалициловой кислоты), клопидогреля и дипиридамола проводиться длительно (в течение нескольких лет) и непрерывно.

Улучшению микроциркуляции сосудов головного мозга способствует отказ от вредных привычек – курения, наркомании и приема алкоголя, а также с этой целью назначают трентал.

Стратегия нейропротекции

В основе нейропротекции находится обеспечение метаболической защиты нейронов головного мозга, предупреждение развития ишемического поражения мозговых структур на молекулярном и клеточном уровнях и коррекция последствий ишемии.

При хронической церебральной ишемии терапевтические воздействия направлены:

• на коррекцию гемодинамики для компенсации нарушений мозгового кровообращения и достаточного обеспечения структур головного мозга кислородом и энергетическими субстратами;
• на защиту нервных клеток от ишемических повреждений с сохранением их структурной целостности и функциональной активности.

Лечение хронической ишемии мозга церебропротекторами

Улучшение когнитивных функций пациентов происходит при курсовом применении препаратов с нейрометаболическим действием: пирацетам, гинко билоба, энцефабол, L-карнитин, актовегин, глиатилин и фенотропил, а также назначение лекарственных средств с нейротрофическим эффектом: церебролизин, кортексин и антиоксиданты.

Механизм действия лекарственных препаратов этих групп основан на фармакологических и биохимических эффектах:

• в селективном улучшении кровообращения головного мозга и потреблением кислорода нейронами без выраженных изменений показателей центральной гемодинамики;
• повышение толерантности ткани мозга к гипоксии и ишемическим повреждениям нервных клеток;
• противосудорожная эффективность;
• ингибирование фермента фосфодиэстеразы;
• умеренное улучшение реологических свойств крови и антитромбоцитарной активности.

Прогноз при хронической ишемии мозга

Хроническая ишемия мозга на сегодняшний день отличается комплексным, разнонаправленным и патогенетически обоснованным подходом к терапии. Эти аспекты лечения данного заболевания дают возможность обеспечить своевременную и адекватную компенсацию при нарушении церебральных функций и патологического изменения мозгового кровообращения и предотвратить развитие острых нарушений церебрального кровообращения по ишемическому типу – инфаркта мозга.

При постоянном наблюдении у невролога, своевременной коррекции патологических изменений при применении медикаментозных, общих и хирургических методов лечения достигается торможение прогрессирования мелкоочаговых изменений структур головного мозга с восстановлением нарушения кровоснабжения нейронов - прогноз заболевания считается относительно благоприятным.

Тяжелое течение сопутствующих заболеваний, отягощающих ишемию головного мозга (злокачественная артериальная гипертония, сахарный диабет, аритмии, кардиомиопатии, эндокардит) способствуют присоединению осложнений и развитием двигательных и вестибулярных нарушений, развитием массивных территориальных инфарктов мозга.

При поздних обращениях пациентов и/или тяжелых поражениях мозга с множественными микроинсультами и отеком мозговой ткани с массивной гибелью нервных клеток - прогноз для жизни пациентов неблагоприятный и заканчивается глубокой инвалидностью или летальным исходом.

Для цитирования: Выговская С.Н., Нувахова М.Б., Дорогинина А.Ю., Рачин А.П. Хроническая ишемия головного мозга – от правильной диагностики к адекватной терапии // РМЖ. 2015. №12. С. 694

Хронические цереброваскулярные заболевания – состояния, с которыми наиболее часто приходится сталкиваться в повседневной практике врачам различных специальностей, поэтому научные исследования данной проблемы не теряют своей актуальности.

В нашей стране в настоящее время насчитывается более 3 млн больных хроническими цереброваскулярными болезнями, а за последние 10 лет распространенность данной патологии увеличилась в 2 раза. С учетом прогрессирующего старения населения эта проблема останется актуальной и в будущем, поэтому в настоящее время интенсивно изучаются актуальные вопросы патогенеза, диагностики и лечения вышеназванных заболеваний. Научные исследования последних лет более точно определили понятие хронической ишемии головного мозга (ХИМ), а изучение структурных основ позволило перейти от синдромологического термина «дисциркуляторная энцефалопатия» (ДЭП) к ряду нозологических форм, включаемых в данное понятие .

Хроническая цереброваскулярная недостаточность – один из наиболее распространенных синдромов в клинической неврологии, в т. ч. у лиц трудоспособного возраста. Существование ХИМ долгое время оставалось дискутабельным вопросом в зарубежной литературе. Ведущие мировые ангионеврологи, в частности В. Хачинский и др., еще в 1970–1980 гг. утверждали, что не может быть структурного повреждения головного мозга без инсульта. Однако развитие современных методов нейровизуализации доказало, что длительная некорригированная артериальная гипертензия (АГ) может приводить к диффузным изменениям глубинных отделов белого вещества головного мозга (так называемый лейкоареоз), который в настоящее время рассматривается как одна из нейровизуализационных составляющих ХИМ .

Разнообразные патологические состояния, лежащие в основе развития ХИМ, предопределяют формирование ангиоэнцефалопатии, которая проявляется различными нервно-психическими расстройствами, в зарубежной литературе нередко выделяемыми в качестве самостоятельных нозологических форм, например мультиинфарктная лейкоэнцефалопатия, болезнь Бинсвангера и др.

Длительное время в нашей стране для обозначения хронического цереброваскулярного заболевания применялся термин «дисциркуляторная энцефалопатия», под которым принято понимать хроническую прогрессирующую форму цереброваскулярной патологии, характеризующуюся развитием многоочагового или диффузного ишемического поражения головного мозга и проявляющуюся комплексом неврологических и нейропсихологических нарушений .

Число пациентов с явлениями ХИМ в нашей стране неуклонно растет. В основном, больные ХИМ – это пациенты амбулаторного этапа медицинской помощи, поход в поликлинику для которых несложен, и часто им выставляются комплексные диагнозы, где цереброваскулярная недостаточность не учитывается или стоит в разряде осложнений, что затрудняет получение объективных статистических данных.

Широкая распространенность концепции ДЭП среди практических неврологов в нашей стране и отсутствие четких критериев диагностики привели к явной гипердиагностике хронических цереброваскулярных заболеваний, особенно у пациентов пожилого возраста. Приходится признать, что истинная распространенность хронической прогредиентной цереброваскулярной патологии остается неизвестной. Поскольку основным проявлением ДЭП является нарушение когнитивной функции, примерную оценку распространенности ДЭП можно сделать на основании проведенных в западных странах исследований распространенности сосудистых когнитивных расстройств. По данным различных исследователей, цереброваскулярные когнитивные нарушения выявляются у 5–22% пожилых лиц . При аутопсии те или иные сосудистые изменения, чаще всего микроваскулярной природы, обнаруживают примерно у трети пожилых людей. Таким образом, общая распространенность хронической цереброваскулярной патологии может составлять около трети пожилых лиц. Если представить всю палитру когнитивных нарушений (а не только деменцию), то цереброваскулярные заболевания, прежде всего ХИМ, могут быть их наиболее частой причиной, по крайней мере у пожилых.

В основе патоморфологических изменений у больных с ХИМ лежат многообразные факторы, такие как атеросклероз, АГ, их сочетание, изменение состояния позвоночника с компрессией позвоночных артерий, гормональные расстройства, ведущие к изменениям свертывающей системы крови, другие виды нарушений системы гемостаза и физико-химических свойств крови.

Наиболее частыми этиологическими факторами формирования клинических проявлений ХИМ являются атеросклеротические стенозирующие и окклюзирующие поражения магистральных артерий головы; ишемическая болезнь сердца с явлениями мерцательной аритмии и высоким риском микроэмболизации в интрацеребральные сосуды, синдромами системной и церебральной гипоперфузии. Гипертоническая болезнь и симптоматическая АГ, например при почечной патологии, часто ведут к «срыву» центральной сосудистой ауторегуляции и кратковременным явлениям местного церебрального ангиоспазма, усиливающего ишемические повреждения клеток мозга при повышении АД, даже клинически бессимптомном.

Механизмы поражения мозговых структур при хронических цереброваскулярных заболеваниях всегда одинаковы, несмотря на видимое многообразие этиологических факторов, и заключаются в последовательном нарастании комплекса патобиохимических расстройств, обусловленных, с одной стороны, снижением уровня кислорода артериальной крови (гипоксемией), а с другой, воздействием интермедиаторов недоокисленного кислорода (оксидантный стресс).

В результате хронических нарушений церебральной перфузии и системного кровотока, микроциркуляции, а также гипоксемии у пациентов с ХИМ происходит формирование микролакунарных ишемических зон. Хроническая недостаточность кровоснабжения головного мозга вызывает изменения прежде всего в белом веществе с образованием очагов демиелинизации, поражением астро- и олигодендроглии, с компрессией микрокапилляров, что в дальнейшем приводит к формированию очагов апоптоза.

Характер и выраженность клинических нарушений при ХИМ зависят от локализации, объема пораженной ткани и количества очагов, при этом мнестические расстройства, как правило, не доминируют в клинической картине . В подобной ситуации становится актуальным ранжирование стадий ХИМ в зависимости от выраженности патоморфологических изменений головного мозга.

В настоящее время выделяют 3 варианта темпа прогрессирования ХИМ:

– быстрый темп – переход от 1-й до 3-й стадии ХИМ в сроки до 2 лет;

– средний темп – смена стадий ХИМ в сроки от 2 до 5 лет;

– медленный темп – смена стадий ХИМ более чем за 5 лет.

По мнению M.O. Brien (1994), быстрая динамика стадий при ХИМ определяется целым рядом факторов: объемом инфарктов, двусторонностью и симметричностью поражения головного мозга, локализацией мелких очагов в стратегических зонах, количеством очагов, степенью поражения белого вещества головного мозга и сосуществованием иной, не сосудистой патологии, в первую очередь болезни Альцгеймера. У большинства больных выявляется комбинация перечисленных выше факторов, а возникновение сосудистой деменции или сосудистого паркинсонизма обусловлено прежде всего достижением ими некоего «критического порога». В то же время M.O. Brien (1994) подчеркивает, что выраженность церебрального поражения в наибoльшей степени, чем этиология сосудистого процесса, определяет возникновение сосудистой деменции. Однако возможности фармакотерапии в основном зависят от этиологии сосудистого поражения, а не от выраженности патоморфологических изменений .

Клиническая картина ХИМ характеризуется симптомокомплексом клинических неврологических, в т. ч. когнитивных и эмоциональных нарушений.

В зависимости от соотношения субъективных (жалоб) и объективных проявлений заболевания выделяют 3 стадии ХИМ – начальная, субкомпенсации и декомпенсации.

Начальная (1-я) стадия ХИМ характеризуется наличием жалоб на головные боли, головокружение, общую слабость, эмоциональную лабильность, нарушение сна, забывчивость и невнимательность. Для ранней диагностики когнитивных расстройств предложено выделять так называемые «легкие когнитивные нарушения», определяющиеся по следующим критериям: жалобы на снижение памяти или умственной работоспособности, высказанные самостоятельно или при активном расспросе врача; легкие нарушения когнитивных функций преимущественно нейродинамического характера, выявленные при нейропсихологическом исследовании; отсутствие когнитивных нарушений по результатам скрининговых шкал. Пациент с 1-й стадией ХИМ способен себя обслуживать в обычных условиях, при этом у него возникают сложности только при повышенной эмоциональной или физической нагрузке. В то же время большинство исследователей считают, что выделение 1-й стадии заболевания нецелесообразно с точки зрения практической неврологии, т. к. под ее маской встречаются другие расстройства (головная боль напряжения, инсомния и др.), а выбор методов лечения носит симптоматический характер.

2-я стадия ХИМ – стадия субкомпенсации, характеризуется постепенным прогрессированием симптомов с изменениями личности – развитие апатии, депрессии со снижением круга интересов и присоединением основных неврологических синдромов (легкой пирамидной недостаточности, рефлексов орального автоматизма, координаторных и др. расстройств). При 2-й стадии больному с ХИМ требуется некоторая помощь в обычных (рутинных) условиях со стороны близкого окружения.

3-я стадия ХИМ – стадия декомпенсации, сопровождается яркими симптомами пирамидного, псевдобульбарного, дискоординаторного синдромов и проявляется в форме сосудистой деменции и паркинсонизма. 3-я стадия характеризуется тем, что из-за неврологического и/или когнитивного дефекта пациент, страдающий ХИМ, неспособен осуществлять простые рутинные функции; ему требуется постоянная помощь.

Для диагностики ХИМ целесообразно использовать соответствующие критерии :

1) объективно выявляемые нейропсихологические и/или неврологические симптомы;

2) признаки цереброваскулярного заболевания, включающие факторы риска и/или инструментально подтвержденные признаки поражения мозговых сосудов (например, данные дуплексного сканирования) и/или вещества головного мозга (данные КТ/МРТ);

3) наличие причинно-следственной связи между сосудистым поражением мозга и клинической картиной заболевания;

4) отсутствие признаков других заболеваний, способных объяснить клиническую картину.

О.С. Левиным (2006) разработаны диагностические критерии различных стадий ДЭП (ХИМ) на основе данных нейровизуализации , что позволяет более дифференцированно подойти к выделению той или иной стадии заболевания, ориентируясь не только на клиническую картину, но и патоморфологические изменения головного мозга (табл. 1).

Лечение ХИМ должно быть направлено на предупреждение дальнейшего прогрессирования заболевания и включать коррекцию АГ, гиперлипидемии, контроль уровня сахара в крови, лечение коморбидных соматических заболеваний, вазоактивную и нейропротективную терапию.

Терапия ХИМ должна основываться на определенных критериях, включающих понятия патогенетической и симптоматической терапии . Для правильного определения патогенетической стратегии лечения следует учитывать: стадию заболевания; факторы риска и патогенетические аспекты развития цереброваскулярного заболевания; наличие сопутствующих заболеваний и соматических осложнений; возраст и пол пациентов; необходимость восстановления количественных и качественных показателей мозгового кровотока и нормализации нарушенных функций . В этой связи в комплексном лечении данной категории больных применяются следующие группы лекарственных препаратов: дезагрегантные, антигипертензивные и гиполипидемические, нейропротекторы (Церетон), антиоксиданты (Нейрокс) и антигипоксанты и др.

К лекарственным препаратам, которые в сравнении с другими доказали свое преимущество в терапии ХИМ, особенно при наличии когнитивных нарушений, относится холина альфосцерат (Церетон) .

Холина альфосцерат (Церетон) – фосфолипид-составляющая субстанция клеточной мембраны в ЦНС, холинергический предшественник. Холина альфосцерат (ХАС) также обозначается как L-глицерофосфохолин (ГФХ), холин-глицерофосфат, холин-гидроксид, (R)–2,3-дигидроксипропилгидрогенфосфат, внутренняя соль. Таким образом, получаемый из соевого лецитина ХАС (ГФХ) является производной формой холина .

При поступлении в организм превращается в метаболически активную форму холина – фосфорилхолин, который обладает высокой способностью проникать через гематоэнцефалический барьер по сравнению с другими источниками холина. Фосфорилхолин обогащает холинергические синапсы, тем самым увеличивая синтез ацетилхолина – одного из основных медиаторов нервного возбуждения.

Кроме того, ХАС участвует в мембранном фосфолипидном и глицеролипидном синтезе, улучшая тем самым состояние клеточных мембран .

Предварительные результаты экспериментальных исследований ХАС продемонстрировали его способность уменьшать возрастные структурные изменения во фронтальной коре головного мозга и гиппокампе, а также нивелировать функциональные недостатки холинергической системы .

Таким образом, ХАС может быть отнесен к лекарственным препаратам как нейропротективной терапии, так и к средствам «нейропластического» ряда.

Холина альфосцерат и высшие когнитивные функции

Большинство научных исследований, выполненных с применением ХАС, опираются на способности препарата адекватно поддерживать «высшие когнитивные функции», особенно познавательные и поведенческие реакции, улучшать запоминание и воспроизведение информации, повышать концентрацию внимания, а также стимулировать выработку соматотропина .

Однако такие сложные умственные процессы, как память и внимание не могут сводиться к единственному простому химическому механизму. Бесспорно, что функция холинергической системы мозга, а именно аспекты функционирования, связанные с нейротрансмиттером ацетилхолином, являются центральными для мыслительных процессов, особенно для способности к фокусировке внимания и запоминанию различных фактов и вербальной информации .

Старение холинергической системы происходит в нескольких узловых точках ее функционирования, страдание каждой из которых сказывается на способности к мышлению . Это заключается в том, что:

1. Снижается способность головного мозга потреблять необходимый пластический материал.

2. Нарушается баланс ключевых холинергических ферментов.

3. Утрачиваются холинергические нейроны.

ХАС – фосфолипидная субстанция, содержащая фосфор, подобно фосфатидилсерину и фосфатидилхолину является важным строительным компонентом построения мембран нервных клеток .

ХАС поддерживает восстановление целого спектра юных холинергических функций:

1. Снижение способности мозга потреблять необходимый холин.

ХАС – легкоусваивающийся источник холина, который быстро проникает через гематоэнцефалический барьер (ГЭБ). ХАС увеличивает содержание свободного холина в плазме быстрее, чем другие его предшественники. Объясняется это тем, что ХАС – фосфолипидная субстанция – является тем же самым материалом, из которого построены и мозговое вещество, и ГЭБ. ХАС не несет электрического заряда обычного холина, поэтому легко и быстро пересекает ГЭБ. Холин из ХАС включается в «мозговые» фосфолипиды уже через 24 ч после применения, что было доказано в экспериментальных исследованиях. С возрастом снижается способность мозга потреблять необходимый пластический материал.

2. Дисбаланс энзимов.

Ацетилхолин образуется в мозге с помощью фермента ацетилхолинтрансферазы (АХТ). При старении активность АХТ падает, но повышается активность ферментов, разрушающих ацетилхолин. В результате мозг вырабатывает меньше ацетилхолина, чем это необходимо, тогда как разрушение его идет быстрее. Исследования на животных показали, что ХАС может также повышать уровень АХТ.

3. Потеря холинергических нейронов (brain drain).

По всей видимости, это наиболее серьезная проблема, связанная со старением мозга. Количество холинергических нейронов прогрессивно уменьшается с возрастом. При этом оставшиеся нейроны буквально «сжимаются» и плохо взаимодействуют с остальными отделами мозга. Количественный дефицит нейронов усугубляется тем, что способность оставшихся холинергических нейронов освобождать и отвечать на АХТ также страдает при старении.

Считается, что существуют две основные причины снижения этой функции с возрастом.

Во-первых, изменяется структура клеточной мембраны. Она становится менее подвижной, сложнее осуществляются рецепторные взаимодействия. Клетке сложнее послать сигнал для высвобождения АХТ. Также затрудняется и распознавание сигнала принимающим нейроном. ХАС восстанавливает «текучесть» клеточной мембраны, что улучшает ее рецепторные функции. Это происходит как благодаря способности ХАС встраиваться в клеточную мембрану, что само по себе делает мембрану более жидкой, так и благодаря тому, что он тормозит лизофосфолипазу – фермент, разрушающий некоторые «мозговые» фосфолипиды.

Во-вторых, некоторые рецепторы, связывающиеся с ацетилхолином (своеобразный «почтовый ящик», которому и адресован сигнал), также изменяются при старении. Особенно это касается мускариноподобных рецепторов 1-го типа, которые вовлекаются для обеспечения высших мозговых функций, в то время как большинство других холинергических рецепторов остаются сохранными. ХАС выборочно восстанавливает число «память-специфичных» холинергических рецепторов.

Еще более впечатляющими оказались результаты исследований, которые показали действительное увеличение холинергических нейронов после приема ХАС. Кроме того, он может приостановить атрофию существующих холинергических нейронов, о чем можно судить по увеличению рецепторов для фактора роста нервов (ФРН). Как было показано в исследованиях, увеличение ФРН в «старых» клетках головного мозга приостанавливает нейрональную атрофию.

Обнаружено, что концентрация ХАС в мозге увеличивается при инсульте, а также при таких неврологических и психиатрических заболеваниях, как болезнь Альцгеймера, шизофрения и мозжечковая атаксия. Ранее эти болезни считали результатом клеточного повреждения. Недавно стало очевидным, что ХАС и его аналог глицерофосфоэтаноламин (ГФЭ) способны оказывать защитное действие на повреждающуюся ткань мозга, блокируя распад фосфолипидов и, очевидно, увеличивая их синтез .

Следует отдельно рассмотреть вопрос о комбинированной терапии ХАС с антиоксидантами. Так, синергидный эффект между компонентами комбинации был продемонстрирован при применении Церетона и этилметилгидроксипиридина сукцината (Нейрокс) в исследовании с участием 49 пациентов в возрасте от 60 до 85 лет с впервые диагностированным ишемическим инсультом и повторным нарушением мозгового кровообращения, большинство из которых страдали АГ, сердечной аритмией и нарушениями обмена глюкозы . Церетон вводили внутривенно в суточной дозе 1000 мг; Нейрокс – внутривенно капельно (250 мг/5,0 мл в 250 мл физраствора). Длительность лечения составила 14 дней, период наблюдения – 30 дней.

При применении комбинации Церетона и Нейрокса отмечались восстановление сознания и регресс очаговых неврологических симптомов. Наряду с высокой эффективностью отмечена ее хорошая переносимость больными пожилого и старческого возраста. Аналогичные данные были получены при применении комбинации ХАС и этилметилгидроксипиридина сукцината в другом исследовании у пациентов с тяжелым ишемическим инсультом .

ХИМ, постинсультный период в ряде случаев сопровождаются нарушениями памяти вплоть до развития деменции. Учитывая патогенез развития деменции, в т. ч. и альцгеймеровского типа, наиболее эффективной представляется медикаментозная коррекция с помощью препаратов группы NMDA (N-метил-D-аспартат)-антагонистов. Одним из лекарственных средств этой группы, чья эффективность в отношении данной патологии имеет большую доказательную базу, является мемантин. Являясь умеренно аффинным неконкурентным антагонистом потенциал-зависимых NMDA-рецепторов глутамата, он препятствует избыточному выбросу глутаминовой кислоты в межсинаптическую щель, предотвращая таким образом повреждение мембран нервных клеток. Одним из широко применяемых препаратов мемантина является Меманталь, идентичный оригинальному препарату .

Таким образом, распознавание причин, выявление факторов риска и, следовательно, реальная возможность эффективного адресного лечения хронических цереброваскулярных заболеваний и их осложнений предполагает точное знание анатомо-физиологических и клинических особенностей заболевания. Во многом это определяется системным подходом к комплексному исследованию этиологии, патогенеза и клинической картины заболевания .

Литература

1. Верещагин Н.В., Моргунов В.А., Гулевская Т.С. Патология головного мозга при атеросклерозе и артериальной гипертонии. М.: Медицина, 1997.
2. Яхно Н.Н., Дамулин И.В., Захаров В.В. Дисциркуляторная энцефалопатия. М., 2000.
3. Rockwood K., Wentzel C., Hachinscki V. et al. Prevalence and outcomes of vascular cognitive impairment // Neurology. 2000. Vol. 54. P. 447-451.
4. Bowler J.V., Hachinski V. The concept of vascular cognitive impairment. In T.Erkinjuntti, S.Gauthier (eds) // Vascular cognitive impairment. Martin Dunitz. 2002. P. 9-26.
5. Gauthier S., Touchon J. Subclassification of mild cognitive impairment in research and in clinical practice // Alzheimer"s Disease and Related Disorders Annual. 2004. P. 61-70.
6. O"Brien J.T., Erkinjuntti T., Reisberg B. et al. Vascular cognitive impairment // Lancet Neurol. 2003. Vol. 2. P. 89-98.
7. Дамулин И.В., Брызжахина В.Г., Яхно Н.Н. Нарушения ходьбы и равновесия при дисциркуляторной энцефалопатии. Клинико-нейропсихологическое и МРТ-сопоставление // Неврологический журнал. 2004. Т. 4. С. 13-18.
8. Левин О.С. Дисциркуляторная энцефалопатия: современные представления о механизмах развития и лечении // Consilium medicum. 2007. Т. 8. С. 72-79.
9. Яхно Н.Н., Левин О.С., Дамулин И.В. Сопоставление клинических и МРТ-данных при дисциркуляторной энцефалопатии. Когнитивные нарушения // Неврологический журнал. 2001. Т. 3. С. 10-18.
10. Бурцев Е.М. Дисциркуляторная (сосудистая) энцефалопатия // Журн. невропатол. и псих. 1998. №1. С. 45-48.
11. Шмырев В.И., Гулевская Т.С., Попова С.А. Гипертоническая дисциркуляторная энцефалопатия. Нейровизуализация и патоморфология. М.: Глав. научно-исследовательский вычислительный центр Управления делами президента РФ, 2001. 136 с.
12. Менделевич Е.Г., Сурженко И.Л., Дунин Д.Н., Богданов Э.И. Церетон в лечении когнитивных нарушений у больных дисциркуляторной и посттравматической энцефалопатией // РМЖ. 2009. Т. 17. № 5. С. 382-387.
13. Соловьева А.В., Чичановская Л.В., Бахарева О.Н., Брянцева М.В. Изучение эффективности препарата Церетон в лечении больных пожилого возраста, страдающих хронической ишемией головного мозга // РМЖ. 2009. Т. 17. № 23. С. 1522-1525.
14. Буйлова Т.В., Глотова М.Е., Халак М.Е., Вашкевич В.В. Опыт применения Церетона в процессе реабилитации больных с геморрагическим инсультом // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2009. № 5. Вып. 2. С. 58-62.
15. Батышева Т.Т., Нестерова О.С., Отческая О.В. и др. Применение Церетона у больных с умеренными когнитивными расстройствами сосудистого генеза // Трудный пациент. 2009. № 4-5. Т. 7. С. 10-12.
16. Aguglia E. et al. Choline alfoscerate in the treatment of mental pathology following acute cerebrovascular accident // Funct. Neurol. 1993. Vol. 8 (Suppl.). P. 5.
17. Amenta F. et al. Long term choline alfoscerate treatment counters age-dependent microanatomical changes in rat brain. // Prog. Neuro-Psychopharmacol. Biol. Psychiatr. 1994. Vol. 18. P. 915.
18. Amenta F. et al. Muscarinic cholinergic receptors in the hippocampus of aged rats: influence of choline alfoscerate treatment // Mechs. Ageing Dev. 1994. Vol. 76. P. 49.
19. Amenta F. et al. Treatment of cognitive dysfunction associated with Alzheimer"s disease with cholinergic precursors. Ineffective treatments or inappropriate approaches? // Mechs. Ageing Dev. 2001. Vol. 122. P. 2025.
20. Auteri A. et al. Protecting the brain during heart surgery: treatment with choline alfoscerate // Le Basi Raz Ter. 1993. Vol. 23. P. 123.
21. Ban T.A. et al. Choline alfoscerate in elderly patients with cognitive decline due to dementing illness // New Trends Clin. Neuropharmacol. 1991. Vol. 5. P. 87.
22. Barbagallo Sangiorgi G. et al. alpha-glycerophosphocholine in the mental recovery of cerebral ischemic attacks // Ann. N Y Acad. Sci. 1994. Vol. 717. P. 253.
23. Ceda G.P. et al. Effects of an acetylcholine precursor on GH secretion in elderly subjects. / Bercu B.B., Walker R.F. eds. Growth Hormone 11: Basic and Clinical Aspects. Springer-Verlag, 1994.
24. De Jesus Moreno Moreno M. Cognitive improvement in mild to moderate Alzheimer"s dementia after treatment with the acetylcholine precursor choline alfoscerate: a multicenter, double-blind, randomized, placebo-controlled trial // Clin. Ther. 2002. Vol. 25. P. 178.
25. Di Perri R. et al. A multicentre trial to evaluate the efficacy and tolerability of alpha-glycerylphosphorylcholine versus cytosine diphosphocholine in patients with vascular dementia // J. Intl. Med. Res. 1991. Vol. 19. P. 330.
26. Drago F. et al. Behavioral effects of L-alpha-glycerylphosphorylcholine: influence on cognitive mechanisms in the rat // Pharmacol. Biochem. Biobehavior. 1992. Vol. 41. P.445.
27. Fallbrook A. et al. Phosphatidylcholine and phosphatidylethanolamine metabolites may regulate brain phospholipid catabolism via inhibition of lysophospholipase activity // Brain Res. 1999. Vol. 834. P. 207.
28. Ferraro L., Tanganelli S., Marani L. et al. Evidence for an in vivo and in vitro modulation of endogenous cortical GABA release by alpha-glycerylphosphorylcholine // Neurochem. Res. 1996. Vol. 21. P. 547.
29. Fioravanti M., Yanagi M. Cytidinediphosphocholine (CDP-choline) for cognitive and behavioural disturbances associated with chronic cerebral disorders in the elderly // Cochrane Database Syst Rev. 2005. Vol. 18;(2):CD000269.
30. Folstein M. et al. Mini-Mental State--a practical method for grading the cognitive state of patients for the clinician // Psychiatr. Res. 1975. Vol. 12. P. 189.
31. Frattola L. et al. Multicenter clinical comparison of the effects of choline alfoscerate and cytidine diphosphocholine in the treatment of multi-infarct dementia // Curr. Therap. Res. 1991. Vol. 49. P. 683.
32. Gambi D., Onofrj M. Multicenter clinical study of efficacy and tolerability of choline alfoscerate in patients with deficits in higher mental function arising after an acute ischemic cerebrovascular attack // Geriatria. 1994. Vol. 6. P. 91.
33. Gatti G., Barzaghi N., Acuto G. et al. A comparative study of free plasma choline levels following intramuscular administration of L-alpha-glycerylphosphorylcholine and citicoline in normal volunteers // Int. J. Clin. Pharmacol. Ther. Toxicol. 1992. Vol. 30(9). P. 331-335.
34. Govoni S. et al. Chronic treatment with an acetylcholine synthesis precursor, alpha-glycerylphosphorylcholine, alters brain parameters linked to cholinergic transmission and passive avoidance behavior // Drug Dev. Res. 1992. Vol. 26. P. 439.
35. Holmes-McNary M. et al. Choline and choline esters in human and rat milk and in infant formulas // Am. J. Clin. Nutr. 1996. Vol. 64. P. 572.
36. Infante J.P., Huszagh V.A. Synthesis of highly unsaturated phosphatidylcholines in the development of sperm motility: a role for epididymal glycerol-3-phosphorylcholine // Mol. Cell. Biochem. 1985. Vol. 69. P. 3.
37. Infante J.P. Defective synthesis of polyunsaturated phosphatidylcholines as the primary lesion in Duchenne and murine dy muscular dystrophies // Med. Hypoth. 1986. Vol. 19. P. 113.
38. Kwon E.D. et al. Osmoregulation of GPC: choline phosphodiesterase in MDCK cells: different effects of urea and NaCl // Am. J. Physiol. 1995. Vol. 269. P. C35.
39. Palleschi M. et al. Evaluation of effectiveness and tolerability of alpha-GFC (choline alfoscerate) in patients suffering from slight/moderate cognitive decline. Preliminary results // Geriatria. 1992. Vol. 4. P. 13.
40. Parnetti L., Amenta F., Gallai V. Choline alfoscerate in cognitive decline and in acute cerebrovascular disease: an analisis of published clinical data // Mechs. Ageing. Dev. 2001. Vol. 22. P. 2041.
41. Schettini G. et al. Effect of choline alfoscerate in elderly patients with primary degenerative dementia // Le Basi Raz Ter. 1993. Vol. 23 (Suppl. 3). P. 108.
42. Tomasina C. et al. Clinical study of the therapeutic effectiveness and tolerability of choline alfoscerate in 15 subjects with compromised cognitive functions subsequent to acute focal cerebral ischemia // Rivista Neuropsi Sci Affini. 1996. Vol. 37. P. 21.
43. Шмырев В.И., Крыжановский С.М. Комбинированная терапия ишемического инсульта холина альфосцератом и этилметилгидроксипиридина сукцинатом // Фарматека. 2013. № 9. С. 79-83.
44. Серегин В.И. Применение глиатилина и мексидола в интенсивной терапии тяжелого острого ишемического инсульта // Фарматека. 2006. № 5.
45. Куташов В.А., Самсонов А.С. Комплаентность и качество терапии болезни Альцгеймера при приеме Меманталя // РМЖ. 2014. № 22. С. 1603-1604.
46. Камчатнов П.Р., Воробьева О.В., Рачин А.П. Коррекция эмоциональных и когнитивных нарушений у пациентов с хронической ишемией головного мозга // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2014. № 4. С. 52-56.

Хроническая ишемия головного мозга по-другому называется недостаточностью мозгового кровообращения. Уменьшенный приток артериальной крови по мозговым сосудам приводит к дефициту кислорода в нейронах, клетках мозговых структур. Это расстраивает процессы метаболизма и приводит к проявлениям ишемии.

В Международной классификации болезней (МКБ-10) заболевания хроническая ишемия мозга не существует. Его можно считать чисто клиническим диагнозом. Кодируется подклассом I67 «Цереброваскулярные болезни», подходит под рубрику «другие» (I67.8). В случаях точной диагностики с бессимптомным течением можно пользоваться кодами:

• I65 - закупорка и стеноз прецеребральных артерий (позвоночной, сонной, аорты, виллизиева круга в основании черепа), не приводящие к инфаркту мозга;
• I66 - то же, но на уровне внутренних сосудов мозга.

Клиницисты пользуются термином для обозначения длительной прогрессирующей сосудистой патологии мозга. Медицинская статистика отводит хронической ишемии мозга до 75% всех цереброваскулярных заболеваний.

Причины

Признаки нарушения мозгового кровотока наблюдаются при таких заболеваниях:

• гипертонической болезни,
• атеросклерозе,
• гипотонии,
• васкулитах (воспалениях сосудов) аллергической и инфекционной этиологии,
• облитерирующем тромбангиите,
• травмах черепа,
• аномалиях сосудистого русла мозга и аневризмах,
• нарушениях в сердечной деятельности,
• болезнях крови,
• эндокринной патологии,
• заболеваниях почек и других болезнях.

Однако они не всегда связаны с патологией церебральных сосудов.

А к ишемической болезни мозга относятся причины, исключительно зависящие от состояния приводящих и внутренних артерий:

• атеросклероз сосудов головного мозга, аорты и отводящих ветвей;
• нарушения направления (изгибы, деформации) наружных и внутренних отделов сонной и позвоночной артерий;
• аномалии строения сосудов (сдавление при остеохондрозе позвоночника, спондилартрозе);
• неполноценность коллатерального (вспомогательного) кровоснабжения;
• коронарно-церебральный синдром при ишемической болезни сердца;
• нарушенная гемодинамика мозга при общей недостаточности кровообращения;
• резкие колебания артериального давления;
• состояния, связанные с повышенной свертываемостью крови;
• метаболические изменения при эндокринной патологии (сахарный диабет), приводящие к нарушенной проводимости через нервные синапсы (соединения клеток нейронов);
• наследственная предрасположенность к неполноценности сосудов.

Устойчивость пациента в позе Ромберга проверяется не только для диагностики церебральной ишемии , но и при подозрении на алкогольное опьянение

Механизм заболевания

Недостаток кровоснабжения приводит к гипоксии нейронов мозга. Сначала внутриклеточные биохимические изменения вызывают потерю энергии. Затем в «дело» вступают недоокисленные продукты жизнедеятельности клеток. Усугубление недостатка кислорода приводит к образованию микрокист в коре головного мозга (ишемический лакунарный процесс).

Если насыщение крови кислородом ниже 60% от нормы, то нарушается внутренняя саморегуляция просвета сосудов мозга: они расширяются и прекращают его усвоение. В итоге развивается гипоксический парез нейронов, разрываются их связи.

Клинические проявления

Симптомы начальных изменений едва заметны. Нарушается чувствительность, работа органов чувств, психика, функции коры головного мозга только при нервном перенапряжении, волнениях, значительной физической работе.

Затем признаки нарушения кровоснабжения мозга становятся постоянными, связаны с образованием множественных микроинфарктов. Очаговая симптоматика по степени проявления зависит от локализации и размера зоны ишемии.

Наиболее частые симптомы:

• головные боли с чувством «тяжелой головы»;
• головокружение;
• пошатывание при ходьбе;
• снижение внимания и памяти;
• кратковременное нарушение зрения;
• эмоциональная неустойчивость (смена настроения);
• бессонница или сонливость.

В зависимости от выраженности клинических проявлений, различают степени хронической ишемии мозга:

1. при 1 степени (начальной) - присутствуют все описанные симптомы, но нет объективных неврологических признаков (изменение рефлексов, расстройств координации);
2. при 2 степени (субкомпенсации) - симптомы прогрессируют, влияют и изменяют тип личности, нарушается круг интересов, развивается апатия, возможна стойкая депрессия, снижена критика, теряются профессиональные навыки, но остается способность к самообслуживанию, невролог обнаруживает присоединение очаговых симптомов;
3. при 3 степени - проявляются признаки декомпенсации с грубыми неврологическими расстройствами типа гиперкинезов (повышенный тонус конечностей), эпилептиформных припадков, паркинсонизма (тремор рук и головы), нарушения глотания.

Потеря памяти приводит к полной деменции, зависимости от ухаживающих людей, невозможности самообслуживания.

Диагностика

В диагностике хронической ишемии головного мозга большое значение имеют правильно собранные сведения о пациенте, анализ состояния сердечного кровообращения, жалобы в динамике.

Проводится обследование для исключения различной патологии (рентгенография позвоночника, ЭКГ), проверяется кровь на свертываемость, липидные фракции, уровень глюкозы.

Для исследования головного мозга и его сосудов применяются:

• магниторезонансная томография;
• ультразвуковая допплерография в транскраниальном варианте.

Лечебные мероприятия

Лечение при хронической недостаточности кровоснабжения мозга направлено на:

• развитие коллатерального кровообращения;
• предупреждение спазмов, прогрессирования атеросклеротических изменений;
• восстановление обменных процессов в нейронах;

Одновременно необходимо контролировать лечение патологии, усугубляющей мозговую гипоксию (остеохондроз, сахарный диабет, гипертонию, ишемию сердца).

Проводится массаж воротниковой зоны с помощью переменного тока высокой частоты (аппаратом Д "Арсонваля) для усиления кровоснабжения мозга

Обычно больному показано амбулаторная терапия, поскольку госпитализация только усиливает все проявления в незнакомой обстановке. В 3 стадии рекомендуется постоянная сиделка с патронажем медицинского персонала.

Диета строится по принципу противосклеротической: не разрешаются жареные и острые мясные блюда, ограничиваются животные жиры, острые приправы, консервы. Рекомендованы молочные продукты, творог, блюда из отварного мяса, каши на разбавленном молоке, овощи, фрукты.

Медикаментозное лечение включает следующее.

Применение препаратов антиагрегантного действия, которые снижают способность тромбоцитов к склеиванию, улучшают проходимость сосудов мозга (Клопидогрел, Дипиридамол).

Для противодействия атеросклеротическому процессу рекомендована группа статинов (Аторвастатин, Розувастатин, Симвастатин).

Следует считаться с возможными последствиями: исследования установили, что прием статинов в течении 6-ти месяцев повышает агрессивность в поведении женщин. Возможно, это связано с уменьшением в крови гормона «счастья» (серотонина), зависящего от холестерина. У мужчин - противоположная реакция.

Нейропротекторы улучшают метаболизм внутри клеток мозга, приспосабливают их к недостатку кислорода (Актовегин, Энцефабол, Пирацетам).

К лекарствам, устраняющим витаминную недостаточность, относятся Мильгамма и Нейромультивит.

Цитофлавин – защищает клетки головного мозга от гибели за счет метаболических и антиоксидантных энергокоррегирующий свойств. Уникальность цитофлавина в его многокомпонентности (янтарная кислота, бибоксин, никотинамид, рибофлавин), обеспечивающей воздействие на разные звенья получения клеткой энергии, что обеспечивает его эффективность не только в остром периоде инсульта, но и в процессе реабилитации.

В начальных стадиях показаны физиопроцедуры, массаж воротниковой зоны и головы, иглоукалывание.

При установленном поражении сонной артерии проводится хирургическая операция: ставится стент или формируется окружное кровообращение.

Церебральная сосудистая патология имеет социальную значимость для общества, поскольку вызывает неврологические и психические расстройства и ведет к инвалидизации пациентов, требует ухода. Раннее выявление и лечение позволяют продлить активную жизнь.