Синусовый ритм чсс норма. Водитель ритма сердца

Что заставляется сердце биться? Как работает наш далеко не вечный двигатель? Отвечает за работу сердечного «насоса» водитель ритма сердца. В силу разных внешних и внутренних причин его функция может нарушаться. К каким последствиям приводит миграция водителя ритма и можно ли восстановить его нормальную работу?

Природный водитель ритма

Анатомически водитель сердечного ритма расположен в правом предсердии там, где в него впадает верхняя полая вена. Этот участок мышечной ткани называется синусовым узлом. Он отвечает за зарождение импульсов, образующих волну возбуждения, которая идет далее по всем отделам сердца и регулирует его нормальную работу. Такая система возбуждения и передачи обеспечивает ритмичность и синхронизацию работы всех камер – и предсердий, и желудочков.

Природа предусмотрела в сердце несколько водителей ритма. Основным является синусовый узел (водитель первого порядка). Он обеспечивает нормальную частоту сердечных сокращений – 60 – 90 в минуту. В патологическом состоянии при отказе синусового узла в работу включается водитель ритма второго порядка – предсердно-желудочковый (атриовентрикулярный) узел. Он генерирует меньшее количество сокращений – от 40 до 50. Если и этот узел отказывается производить импульсы, эту функцию берет на себя проводящий пучок Гиса. В норме именно он является проводником импульсов, посылаемых синусовым узлом. Число сердечных сокращений, производимых пучком Гиса в качестве водителя ритма, не превышает 30 – 40 в минуту.

Миграция водителя и блокада сердца

Иногда сердце начинает биться неровно – ритм замедляется или ускоряется, оно «пропускает» удар или, наоборот, выдает «лишний». Такой сбой в его работе называют аритмией. Это означает, что нарушилась последовательность передачи импульса. Переход функции синусового водителя к предсердно-желудочковому называется миграцией. Возникая сначала в водителе ритма второго порядка, он подавляет волну от синусового узла. При этом нарушается синхронность сокращения всех камер сердца и прохождение импульса от основного генерирующего пучка к проводящему (гисовскому). Такое состояние врачи называют блокадой сердца.

Неравномерное сокращение предсердий и желудочков, нарушает нормальный ток обогащенной кислородом крови и ее поступление ко всем тканям и органам. В первую очередь «голодает» головной мозг. При частичной блокаде человек может не ощущать специфических симптомов. Аритмия сопровождается признаками, которые можно отнести и к другим заболеваниям:

общее недомогание и снижение работоспособности;
головокружение;
повышение давления;
ощущение перебоев и боли в сердце.

Одной из причин нарушения сердцебиения является АВ-блокада. Она имеет три степени:

Степень	Нарушения
1 степень	Нарушается проведение импульса от синусового узла через предсердно-желудочковый узел. Увеличивается интервал его прохождения
2 степень	1 тип – увеличивается интервал прохождения импульса через предсердно-желудочковый узел с периодическим выпадением сокращений желудочков;
	2 тип – интервал не сокращается, но выпадают сокращения желудочков;
	Нарастает патология прохождения импульса
	Нарастает патология прохождения импульса
3 степень	Прекращается передача импульсов через предсердно-желудочковый узел, начинается самопроизвольное сокращение желудочков

Особую опасность представляет брадисистолия. Это состояние, когда предсердия сокращаются в нормальном ритме, а желудочки — в замедленном. Человек ощущает одышку, сильное головокружение, потемнение в глазах. Объективно это происходит по причине резкого ухудшения кровообращения и ишемии головного мозга, особенно при падении ЧСС до 15 ударов в минуту. Возможна потеря сознания, чувство сильного жара в голове и резкое побледнение кожи. Среди всех сердечных болезней, приводящих к летальному исходу, десятая часть приходится на аритмии.

Показания для установки кардиостимулятора

Вернуть больного к нормальной жизни при блокаде сердца и других нарушениях ритма может искусственный водитель ритма сердца (ИВР). Работа кардиостимуляторов основана на возможности улавливать с помощью электроники изменения в работе сердца и корректировать его ритм, если это необходимо. Показания для установки:

патологическая брадикардия (замедление сердцебиения);
несоответствие ЧСС физиологическим потребностям при физической нагрузке;
желудочковая тахикардия (желудочковая экстрасистолия);
постоянная или транзиторная (преходящая) АБ-блокада сердца 2 и 3 степени после инфаркта миокарда;
мерцательная аритмия предсердий (фибрилляция и трепетание).

Противопоказаниями для операции являются острые инфекционные заболевания и психические расстройства пациента, с которым невозможен продуктивный контакт для настройки аппарата.

Виды искусственного водителя ритма

Вид искусственного водителя ритма (пейсмейкера) зависит от проблемы, которую необходимо решить:

кардиовертер — дефибриллятор предназначен для коррекции ритма при желудочковой пароксизмальной тахикардии (учащенном сердечном ритме);
электрокардиостимулятором (ЭКС) приводят в норму замедленное сердцебиение, стимулируя синусовый узел.

Электроимпульсная терапия, к которой относится применение кардиовертеров — дефибрилляторов, зарекомендовала себя как эффективное средство коррекции нарушений сердечного ритма. Суть методики заключается в электрической «перезагрузке» сердца. На миокард производится кратковременное воздействие током, который деполяризует активные мышечные клетки и заставляет их работать в правильном режиме.

Принцип работы ИВР

Основной деталью ЭКС является микросхема. Фактически она непрерывно снимает электрокардиограмму, контролируя сердечный ритм. Прибор снабжен батареей, с помощью которой осуществляется воздействие на миокард. Стимулирование правильной работы сердца производится электродами, которые вживляются в сердечную мышцу. Настройка и контроль работы ЭКС осуществляется через программатор – компьютер, находящийся в клинике, где ЭКС был имплантирован.

Как проходит операция?

Имплантация проводится под местным наркозом и под рентгеновским контролем. Врач делает надрез и через подключичную вену вводит электрод в правое предсердие. Опытным путем с помощью электрокардиограммы он выбирает наилучшее положение электрода и закрепляет его в сердечной мышце. Корпус ЭКС вшивается в толщу левой грудной мышцы.

Программирование кардиостимулятора производится по следующим параметрам:

режим записи ЭКГ;
режим стимуляции;
распознавание степени физической активности;
работа в аварийном режиме (например, при преждевременной разрядке батареи).

После операции больной находится под наблюдением врача еще несколько дней. Батарея устройства рассчитана на бесперебойную работу в течение 8 – 10 лет.

Возможные осложнения

Осложнения встречаются редко и могут быть следующими:

заражение раны с нагноением и формированием свища;
смещение электрода в полости сердца;
скопление жидкости в перикарде и кровотечение;
воздействие тока (стимуляция) на грудные мышцы и диафрагму;
истощение стимулятора и утрата его чувствительности;
повреждение электрода.

Предупредить осложнения можно, соблюдая все требования по установке устройства, проведя адекватную лекарственную терапию после операции и своевременно перепрограммируя ЭКС.

Как меняется образ жизни?

Кардиостимулятор не требует ведения пассивного образа жизни. Напротив, умеренные физические нагрузки необходимы для тренировки сердечной мышцы. Не противопоказана и беременность, но непременно с постоянным посещением кардиолога. Не рекомендуется:

злоупотреблять алкоголем;
заниматься тяжелой физической работой.

Следует избегать воздействия электромагнитного излучения (находится от телевизора, компьютера и других приборов можно на расстоянии 40 – 50 см).

Необходимо:

регулярно посещать кардиолога;
вести дневник, в котором пациент фиксирует показатели давления и пульса, а также общее самочувствие;
всегда иметь при себе паспорт и специальную карточку ЭКС.

Пациентам с кардиостимулятором противопоказано проведение диагностика с помощью МРТ.

Сегодня кардиостимуляторы спасают тысячи жизней. Вероятность возникновения осложнений чрезвычайно мала по сравнению с пользой, которую приносит этот прибор.

Водитель ритма сердца

Микрофотография синусо-предсердного узла. Мышечные волокна в узле напоминают миоциты сердца, однако они тоньше, имеют волнистую форму и менее интенсивно окрашиваются гематоксилин-эозином. На фотографии к узлу прилегает нервное волокно: синусо-предсердный узел взаимодействует с ответвлениями блуждающего нерва

Cхематическое изображение проводящей системы сердца (выделено синим цветом): (1) синусо-предсердный узел, (2) предсердно-желудочковый узел

В патологических условиях роль водителя ритма могут выполнять другие участки сердца. Мышечные клетки сердца генерируют импульсы сами по себе, без каких-либо воздействий извне (автоматия). Синусно-предсердный узел подавляет более частыми импульсами все нижерасположенные участки проводящей системы, но в случае его повреждения водителем ритма может стать предсердно-желудочковый узел, который генерирует импульсы с частотой 40-50 в минуту. В случае повреждения и этого узла, волокна предсердно-желудочкового пучка (пучок Гиса) могут стать водителем ритма, взяв на себя его функцию. Частота генерируемых импульсов и сердечных сокращений будет около 30-40 в минуту. Если и эти водители ритма не будут работать, то ими могут стать Волокна Пуркинье, задавая ритм сердца около 20 в минуту.

Водители ритма сердца называются также пейсмейкерами. Соответственно, синусно-предсердный узел - это пейсмейкер первого порядка, предсердно-желудочный узел - это пейсмейкер второго порядка, а пучки Гисса (передают нервный импульс между желудочками) - пейсмейкер третьего порядка.

См. также

Wikimedia Foundation . 2010 .

Книга «Болезни сердечно-сосудистой системы (Р.Б. Минкин)».

Нарушения сердечного ритма и проводимости

Синусовый ритм

Синусовый ритм - это нормальный ритм сердца. Электрические импульсы, приводящие к сокращению сердца, возникают в синусовом узле; он является водителем ритма для всего сердца.

Из синусового узла импульсы распространяются по предсердиям и через атриовентрикулярный узел - по желудочкам.

Нормальная частота синусового ритма колеблется от 60 до 90 в минуту. Увеличение частоты свыше 90 называется синусовой тахикардией, уменьшение ниже 60 - синусовой брадикардией.

Число сердечных сокращений у человека зависит от многих причин. Большую роль играет возраст: у новорожденных нормальной является частота около 140 сокращений в минуту, к первому году жизни она несколько снижается, к 10-12 годам становится равной примерно 80 сокращениям в минуту.

У взрослого человека нормой считается 70-80 сокращений в минуту, у женщин ритм несколько чаще, чем у мужчин. Частота сердечных сокращений увеличивается при физической нагрузке, при повышении температуры тела (при повышении температуры тела на 1 °С частота сердечных сокращений увеличивается на 8-10 ударов в минуту).

Большое влияние на ритм оказывает вегетативная нервная система: блуждающий нерв замедляет темп сердечных сокращений, симпатический - ускоряет. Такие эмоции, как страх, радость и др. протекают с преобладанием активности симпатической нервной системы и сопровождаются тахикардией; при психической депрессии, подавленности преобладает тонус парасимпатической нервной системы, что сопровождается брадикардией.

Внешние воздействия также оказывают рефлекторное воздействие на частоту ритма. Например, при давлении на глазные яблоки происходит резкое замедление ритма в результате рефлекса с тройничного нерва на блуждающий глазосердечный (рефлекс Ашнера - Даньини); такое же замедление происходит при прижатии сонной артерии в области ее бифуркации вследствие раздражения расположенных здесь барорецепторов (рефлекс Чермака - Геринга).

У людей с неустойчивой нервной системой, при неврозах часто отмечается значительное изменение частоты сердечных сокращений при перемене положения тела. Помимо функциональных причин, не связанных с органической патологией сердца, ритм может изменяться и при различных патологических состояниях.

Характерным признаком синусового ритма на ЭКГ является наличие положительной волны Р, предшествующей комплексу QRS. Активность самого синусового узла на ЭКГ не регистрируется. Длительность интервала PQ постоянна и в нормальных условиях не превышает 0,12-0,20 с.

Интервалы Р-Р и R-R при синусовом ритме одинаковы, разница между самым коротким и самым длинным интервалами не должна превышать 0,16 с. Если она больше 0,16 с, то имеется синусовая аритмия или иная причина нарушения правильного синусового ритма.

Синусовая тахикардия

Синусовой тахикардией называется учащение сердечного ритма свыше 90 уд/мин. Ритм при этом сохраняется правильным, и водителем является синусовый узел.

Высшей границей автоматизма синусового узла обычно является частота 150-160 сокращений в минуту, в редких случаях она может быть и большей. Тахикардия, превышающая эти цифры, не является синусовой. Такой ритм называется гетеротопным, так как водителем становятся центры автоматизма, расположенные ниже синусового узла (предсердия и ДР)

Синусовая тахикардия может наблюдаться при преобладании тонуса симпатической нервной системы, а также при непосредственном воздействии различных факторов на клетки синусового узла (инфекция, интоксикация, гипоксия и др.).

Такие сердечно-сосудистые заболевания, как миокардиты, инфаркт миокарда, пороки сердца и др., часто сопровождаются тахикардией. Она наблюдается при назначении ряда лекарственных средств (атропина, адреналина, эфедрина и др.), а также при употреблении кофе, крепкого чая, алкоголя, никотина.

При тахикардии длительность систолы изменяется относительно мало, но значительно укорачивается диастола, т. е. время отдыха сердца. Это может нарушить восстановительные обменные процессы в миокарде.

Сердце начинает потреблять больше кислорода и расходует больше энергии. Уменьшается объем крови, выбрасываемой с каждой систолой (ударный объем). Развиваются явления сердечной недостаточности.

Субъективные признаки при синусовой тахикардии нередко отсутствуют; иногда, особенно у больных с неврозами, она сопровождается чувством сердцебиения, тяжести и неприятными ощущениями в области сердца.

Из объективных данных выявляется частый, но правильный пульс. I тон сердца усилен из-за быстрого сокращения желудочков. II тон ослаблен в результате уменьшения систолического выброса. При выраженной тахикардии длительность систолы и диастолы становятся одинаковыми, интервалы времени между тонами и громкость тонов также уравновешиваются. Такой ритм называется маятникообразным.

На ЭКГ при синусовой тахикардии волна Р имеет обычное направление, амплитуда ее бывает более высокой и форма - заостренной. Электрическая ось зубца Р часто отклонена вправо, поэтому самый высокий и заостренный Р в III отведении: Pin>Pn>Pi. Длительность интервала Р-Q сохраняется нормальной, интервал R-R резко укорачивается. При этом волна Р может наслаиваться на предшествующую волну Т.

При умеренной тахикардии сегмент ST не меняется, при значительной - снижается ниже изоэлектрической линии в результате ухудшения кровоснабжения миокарда при тахикардии, а также из-за влияния симпатического отдела вегетативной нервной системы (рис.34).

При синусовой тахикардии отмечается некоторое увеличение амплитуды и заостренность зубцов Р и Т, что, наряду с умеренным снижением сегмента ST, является проявлением тахикардии, а не каких-либо патологических изменений миокарда.

Синусовая тахикардия может возникать в виде приступов с частотой сердечных сокращений 120-160 в минуту. Эти приступы легко ошибочно принять за пароксизмальную тахикардию или трепетание предсердий. Отличие от пароксизмальной тахикардии заключается в более медленном ритме приступообразной синусовой тахикардии, ее постепенных начале и конце и нередко возникающей при этом аритмии. При трепетании предсердий на ЭКГ имеются дополнительные предсердные зубцы, чего не бывает при синусовой тахикардии.

Лечение и прогноз при синусовой тахикардии зависят от основного заболевания, вызвавшего тахикардию. Запрещают или ограничивают употребление кофе и крепкого чая, острую пищу, переедание, алкоголь. При неврозах проводят психотерапию, назначают седативные средства. При синусовой тахикардии, вызванной заболеваниями сердца, назначают сердечные гликозиды и другие средства. Во всех случаях необходимо лечить основное заболевание.

Синусовая брадикардия

Синусовой брадикардией называется уменьшение частоты сердечных сокращений до 40-60 в минуту. При этом водителем ритма для всего сердца является синусовый узел, и последовательность сокращения отделов сердца сохраняется правильной.

Ритм с частотой менее 40 и особенно менее 30 сокращений в минуту обычно не относится к синусовой брадикардии. При этом у больного атриовентрикулярная,

или полная блокада, или ритм атриовентрикулярного соединения (узловой ритм).

Синусовая брадикардия изредка бывает врожденной и наблюдается у членов одной семьи. Обычно причиной синусовой брадикардии являются преобладание тонуса парасимпатического отдела вегетативной нервной системы, непосредственное воздействие различных факторов на клетки синусового узла, а также их комбинация.

Синусовая брадикардия нередко наблюдается у молодых лиц с нейроциркуляторной дистонией. При этом имеются и другие признаки ваготонии: неприятные ощущения в области сердца, чувство усталости, гипотония, холодные влажные ладони и др.

Синусовая брадикардия наблюдается у хорошо тренированных спортсменов и у людей, долго занимавшихся тяжелым физическим трудом; у тех и у других она обусловлена повышением тонуса парасимпатического отдела вегетативной нервной системы. Частота сокращений при нагрузке у этих людей увеличивается значительно меньше, чем у нетренированных.

Поддержание минутного объема на необходимом уровне обеспечивается за счет увеличения ударного выброса, а не за счет тахикардии. Сердце при этом тратит меньше энергии.

Повышение тонуса парасимпатического отдела вегетативной нервной системы наблюдается и во время сна, а также при заболеваниях различных органов: опухолях мозга и воспалении мозговых оболочек, кровоизлиянии в мозг, при желчной, почечной и кишечной коликах и другой патологии.

Различные инфекционные заболевания, вызванные вирусами (грипп, инфекционный гепатит и др.), часто сопровождаются синусовой брадикардией в результате ваготонии и непосредственного воздействия инфекции на миокард.

Синусовая брадикардия может наблюдаться при различных поражениях сердца: при атеросклерозе коронарных артерий, сопровождающемся уменьшением кровоснабжения синусового узла, при инфаркте миокарда, при ревматическом и инфекционном миокардитах и других заболеваниях.

Синусовая брадикардия возникает при интоксикации сердечными гликозидами, препаратами опия, хинидином, b -адреноблокаторами; при отравлении некоторыми грибами, тиофосом, при уремии и печеночной недостаточности.

Синусовая брадикардия в большинстве случаев не сопровождается какими-либо жалобами больного. Однако при очень редком пульсе (до 30-40 уд/мин) или при внезапном резком урежении его с 60-70 до 30-40 может возникнуть головокружение или обморок с потерей сознания.

У людей с повышенной нервной возбудимостью синусовая брадикардия иногда сопровождается чувством тяжести в области сердца, затруднением глубокого вдоха, периодически возникающей зевотой.

Понижения тонуса блуждающего нерва, сопровождающегося учащением сокращений сердца, можно добиться пробой с введением атропина (0,5-1 мл 0,1 % раствора под кожу). При этом контроль за частотой сокращений проводится через 15 и 30 мин после введения препарата.

Отсутствие увеличения числа сердечных сокращений в ответ на введение атропина свидетельствует о том, что синусовая брадикардия связана с поражением миокарда, а не с повышением тонуса парасимпатической нервной системы.

На ЭКГ при синусовой брадикардии (рис.35) наблюдаются увеличение длительности интервалов R-R, снижение амплитуды волн Р, длительность интервала Р-Q нормальная или несколько увеличенная (до 0,21-0,22 с).

Комплекс QRS не изменен. Ваготония сопровождается небольшой приподнятостью сегмента ST (на 0,5-1 мм), лучше выраженной в грудных отведениях, и увеличением амплитуды волн Т.

Брадикардия наблюдается при синоаурикулярной и атриовентрикулярной блокаде. Синусовая брадикардия в большинстве случаев не вызывает нарушений гемодинамики и потому в специальном лечении не нуждается. При выраженной брадикардии больным назначают препараты атропина, эуфиллин, эфедрин, кофеин.

Медикаментозное лечение необходимо назначать больным, у которых синусовая брадикардия возникла при остром инфаркте миокарда.Прогноз синусовой брадикардии определяется основным заболеванием.

Синусовая аритмия

Синусовой аритмией называется нарушение ритма, при котором происходит чередование учащения и урежения сердечных сокращений. Водителем ритма сердца является синусовый узел, но в нем происходит неравномерная выработка импульсов.

Очень часто синусовая аритмия наблюдается у маленьких детей. При этом она, как правило, связана с ритмом дыхания и называется дыхательной аритмией (частота сердцебиений увеличивается на вдохе и уменьшается на выдохе). Такая аритмия сохраняется и в юношеском возрасте.

Это объясняется неустойчивостью вегетативной нервной системы и различными эндокринными и нервно-психическими влияниями. Часто аритмия наблюдается у девочек в предменструальном периоде.

В основе дыхательной аритмии, так же как и синусовой брадикардии, часто лежит повышение тонуса блуждающего нерва. Поэтому дыхательная аритмия особенно отчетливо проявляется на фоне брадикардии. На вдохе увеличивается приток крови к сердцу, повыша-

ется давление в правом предсердии и в устьях полых вен, возникает рефлекторное учащение сердечных сокращений. Одновременно происходит увеличение выброса крови в аорту, раздражение барорецепторов в дуге аорты и каротидном синусе.

Это вызывает рефлекторное замедление ритма через 4-6 с после начала вдоха. Растяжение ткани легких на вдохе сопровождается раздражением нервных окончаний и рефлекторным понижением тонуса парасимпатической нервной системы.

Дыхательная аритмия не сопровождается какими-либо жалобами. Исследование пульса выявляет изменение частоты ритма, связанное с фазами дыхания, тоны сердца в разных сердечных циклах не изменяются по силе и звучности.

Повышение тонуса симпатического отдела вегетативной нервной системы, вызванное физической нагрузкой, психическим возбуждением, или понижение тонуса парасимпатического отдела при введении атропина приводит к исчезновению дыхательной аритмии.

Синусовая аритмия может возникнуть не только как физиологическое явление, но и развиться при различных заболеваниях сердца: ревматизме, кардиосклерозе, инфаркте миокарда, а также при интоксикации препаратами наперстянки, морфином и некоторыми другими веществами.

На ЭКГ при синусовой аритмии наблюдается различная длительность интервалов R-R в разных сердечных циклах. Волна Р имеет постоянную форму, длительность интервала Р-Q не изменяется, остальные элементы ЭКГ сохраняются нормальными. Разница в длительности между самым коротким и самым длинным интервалами R-R превышает 0,16 с.

Если синусовая аритмия не связана с дыханием, то она может проявляться в 2 вариантах: периодическом (с постепенным ускорением и замедлением ритма) и непериодическим (с отсутствием правильности в смене ритма).

Такая аритмия обычно наблюдается при тяжелых заболеваниях сердца и изредка у людей с неустойчивой нервной системой, при вегетативной дистонии.

При аритмии, не связанной с дыханием, на ЭКГ изменение интервалов R-R сохраняется и при задержке дыхания, комплекс QRS остается неизменным.

Синусовую аритмию необходимо отличать от предсердной экстрасистолии, атриовентрикулярной блокады II степени (периоды Самойлова - Венкебаха) и некоторых других состояний.

При предсердной экстрасистолии на ЭКГ наблюдается преждевременное возникновение зубца Р, нередко измененной формы, и компенсаторная пауза после желудочкового комплекса. При атриовентрикулярной блокаде на ЭКГ отмечается постепенное увеличение длительности интервалов Р-Q.

Физиологическая дыхательная аритмия не опасна и в лечении не нуждается. Лишь в выраженных случаях назначают валериану, бромиды, белладонну. При синусовой аритмии, не связанной с дыханием, необходимо проводить лечение основного заболевания, вызвавшего аритмию.

Остановка (отказ) синусового узла

Остановкой, или «отказом», синусового узла называется прекращение выработки импульсов в синусовом узле. При этом происходит полная остановка сердца Такое состояние иногда наблюдается у здоровых лиц с резко повышенным тонусом парасимпатического отдела вегетативной нервной системы; оно может возникать и при рефлекторном воздействии на блуждающий нерв, вызванном давлением в области каротидного синуса.

Атеросклеротические изменения, а также воспалительные или опухолевые процессы в области каротидного синуса повышают его чувствительность. Остановка синусового узла может возникать в результате поражения области узла при миокардите или инфаркте миокарда.

«Отказ» синусового узла с полной остановкой сердца обычно длится несколько секунд, сопровождается выраженным падением артериального давления и кратковременной потерей сознания. В более легких случаях потери сознания может и не быть, но наблюдаются головокружение, плохое самочувствие, рвота.

На ЭКГ «отказ» синусового узла характеризуется появлением длинных интервалов R-R, не кратных длительности обычных интервалов. В длинных паузах могут появляться «выскакивающие» импульсы из атриовентрикулярного узла или из желудочков (рис.36).

Остановку синусового узла необходимо отличать от синусовой аритмии и синоаурикулярной блокады. Отличие от синусовой аритмии заключается в значительно более длительном периоде асистолии при остановке синусового узла, превышающей 2 обычных интервала R-R; отличие от синоаурикулярной блокады заключается в отсутствии кратности возникшей длинной паузы интервалам R-R.

Лечение и прогноз отказа синусового узла определяется основным заболеванием. При выраженной ваготонии назначают атропин, эфедрин, алупент. В тяжелых случаях у пожилых больных с выраженным атеросклерозом и частыми приступами остановки сердца может возникнуть необходимость применения электрокардиостимуляции.

Синдром слабости синусового узла

Быстрая смена брадикардии тахикардией, при которой могут возникнуть «отказ» синусового узла и другие изменений ритма, свидетельствует о нарушении функции синусового узла, о его заболевании. Этот синдром иногда называют «больной синусовый узел».

Патология узла возникает при поражении миокарда предсердий, например, при миокардите, инфаркте миокарда, кардиосклерозе. При инфаркте нарушения ритма часто бывают непостоянными.

Во время приступа может возникнуть головокружение, слабость с кратковременной потерей сознания, приступ стенокардии. Больные с редкими приступами, проявляющимися в основном брадикардией, в специальном лечении не нуждаются.

Остановка, или асистолия, предсердий

Остановка, или асистолия, предсердий была впервые описана у больного во время лечения хинидином L. Wolff и P. White в 1929 г. Выделяют 3 варианта остановки предсердий:

1) синусовый узел вырабатывает импульсы, которые проводятся к желудочкам по межузловым трактам; миокард предсердий не возбуждается и не сокращается; на ЭКГ имеются желудочковые комплексы, перед которыми отсутствуют зубцы Р;
2) предсердия возбуждаются, но не сокращаются; на ЭКГ имеются и зубцы Р, и комплекс QRS, однако при рентгенологическом исследовании или при записи флебограммы не наблюдается сокращений предсердий; такое состояние может быть у больных после электрической дефибрилляции предсердий;
3) остановка предсердий может сочетаться с «отказом» синусового узла.

Сочетание асистолии предсердий с асистолией желудочков может приводить к смерти из-за полной остановки сердца, если не возникает замещающих сокращений. Такие больные нуждаются в кардиостимуляции

Причиной остановки предсердий являются выраженные нарушения электролитного баланса, в частности, гиперкалиемия, передозировка препаратов наперстянки или хинидина, тяжелые поражения миокарда, агональные состояния (рис.37).

Замещающие сокращения

При очень медленном синусовом ритме, а также при различных нарушениях в синусовом узле функция автоматизма переходит к центрам второго порядка - клеткам водителя ритма в предсердиях, атриовентрикулярному узлу, предсердно-желудочковому пучку или к центрам третьего порядка - ножкам предсердно-желудочкового пучка, волокнам Пуркинье, миокарду желудочков.

Такие сокращения называют замещающими (выскакивающими). Биологический смысл таких дополнительных сокращений заключается в том, чтобы предотвратить полную остановку сердца и гибель организма. Эти сокращения на ЭКГ похожи на экстрасистолы.

Различие, однако, заключается в том, что экстрасистолы возникают преждевременно по сравнению с комплексами основного ритма, а замещающие сокращения - с опозданием.

Центры автоматизма второго и третьего порядка вызывают одиночные или групповые замещающие сокращения.

Группа, состоящая из 3 и более сокращений, называется «замещающим или выскакивающим ритмом». Замещающие сокращения чаще возникают в атриовентрикулярном узле, реже - в предсердиях или желудочках.

Они всегда возникают во время длинной паузы, больше самого длинного интервала R-R у данного больного. После них нет компенсаторной паузы.

Ритм замещающих сокращений тем реже, чем ниже расположен их центр автоматизма; если центр автоматизма возникает в предсердиях, то ритм замещающих сокращений 45 - 60 в минуту, если в атриовентрикулярном соединении - то 35 - 50 в минуту, если в желудочках (идиовентрикулянрый ритм) - от 25 до 40 в минуту.

Замещающие сокращения (или их ритм) возникают при угнетении автоматизма синусового узла или при синоаурикулярной, или при атриовентрикулярной блокаде. В этих случаях замещающий ритм обычно медленнее ритма, свойственного больному.

При некоторых патологических состояниях, например, при остром инфаркте миокарда, тяжелом миокардите, интоксикации препаратами наперстянки и др., автоматизм центров второго и третьего порядка повысится и может стать ведущим для всего сердца. Тогда возникает ускоренный замещающий ритм с частотой 100 - 120 в минуту.

На ЭКГ, если замещающие сокращения возникают в предсердиях или в атриовентрикулярном соединении, комплекс QRS не изменяется, если в желудочках, - то уширен и деформирован. При ритме из предсердий зубцы Р часто изменены по направлению и по форме, интервал Р-Q удлинен; при ритме из атриовентрикулярного соединения зубцы Р отсутствуют или отрицательные, интервал между комплексом QRS и зубцом Р укорочен; при идиовентрикулярном ритме зубцы Р отсутствуют (рис.38).

Ритм атриовентрикулярного соединения

Зона проведения импульсов из предсердий в желудочки называется областью атриовентрикулярного соединения. Она делится на 3 отдела: зона перехода между предсердием и атриовентрикулярным узлом, центральная часть узла и переходная зона между узлом и проводящей системой желудочков.

Мышечные волокна в предсердиях и желудочках соединяются, как правило, своими концами, образуя плотный пучок. Волокна атриовентрикулярного соединения контактируют между собой с помощью тонких поперечных отростков. Поэтому каждая клетка соединения связана с другими.

При ритме атриовентрикулярного соединения водителем ритма является не синусовый, а атриовентрикулярный узел.

Причинами перехода автоматизма к атриовентрикулярному соединению может быть замедление выработки импульса в синусовом узле (например, при синусовой брадикардии, «отказе» синусового узла или его слабости), а также случаи, когда синусовые импульсы не доходят до атриовентрикулярного узла, например, при синоаурикулярной или атриовентрикулярной блокаде.

В зависимости от механизма возникновения и частоты импульсов узловой ритм может быть пассивным и активным. Если узловой ритм включается как физиологический механизм, когда в силу различных причин синусовые импульсы не доходят до атриовентрикулярного узла, то ритм будет пассивным, например, при брадикардии, «отказе* синусового узла и т. д. Его частота - 40 - 60 импульсов в минуту.

Активный узловой ритм проявляется в виде экстрасистол и и или тахикардии, которая может носить приступообразный, пароксизмальный характер с частотой 150 - 220 сокращений в минуту или непароксизмальиый - с частотой 60 - 150 сокращений в минуту.

Отдельные импульсы, возникающие в узле («выскакивающие») у здоровых лиц с выраженной брадикардией, не сопровождаются нарушением гемодинамики. Медленный узловой ритм с частотой 30 - 40 сокращений в минуту или, наоборот, узловой ритм при пароксизмальной тахикардии приводят к нарушениям гемодинамики.

Причиной узлового ритма могут быть различные заболевания сердца: ревматизм, инфаркт миокарда, кардиосклероз; различные лекарственные интоксикации - сердечными гликозидами, хинидином, резерпином и др.; нарушения метаболизма с развитием ацидоза, гиперкалиемии и т. д.

При узловом ритме, если нет значительного замедления или ускорения ритма, больные могут не предъявлять жалоб. Пульс ритмичный и медленный, близкое по времени наступление систолы предсердий и желудочков приводит к усилению I тона и набуханию шейных вен.

На ЭКГ при узловом ритме наблюдаются определенные изменения. В связи с тем, что импульс возникает в атриовентрикулярном узле, возбуждение предсердий происходит снизу вверх, т. е. ретроградно. В силу этого волна Р становится отрицательной во всех отведениях, кроме aVR, где она становится положительной (в норме в этом отведении она всегда отрицательна).

В связи с ретроградным проведением импульса, интервал между комплексом QRS и зубцом Р называется интервалом R(Q)-Р. Он не должен превышать 0,12 с. При наслоении зубца Р на комплекс QRS этот интервал отсутствует. Замедление ретроградного проведения импульса в сторону предсердий ведет к удлинению интервала R(Q)-Р.

При полной блокаде проведения импульса из атриовентрикулярного соединения в предсердия зубец Р на ЭКГ будет отсутствовать. Импульс к возбуждению желудочков из атриовентрикулярного соединения распространяется обычным путем, и поэтому форма комплекса QRS не изменяется.

В зависимости от того, в каком месте атриовентрикулярного соединения возникает импульс, волна Р (рис.39) может находиться перед комплексом QRS (если импульс возникает в верхней части), наслаиваться на QRS (если импульс возникает в средней части) и располагаться после QRS (если импульс возникает в нижней части атриовентрикулярного соединения).

Замедление ретроградного проведения приводит к тому, что импульс, возникший в верхней части атриовентрикулярного соединения, может записаться в виде отрицательного зубца Р не перед комплексом QRS, а после него.

Лечение узлового ритма проводят лишь при выраженной брадикардии (назначают небольшие дозы атропина, эфедрина).

Прогноз и трудоспособность больных при этом зависят от основного заболевания, вызвавшего нарушение ритма.

Атриовентрикулярная диссоциация

Атриовентрикулярной диссоциацией называется отсутствие последовательного возбуждения и сокращения предсердий и желудочков.

Предсердно-желудочковая диссоциация бывает полной, чаще импульсы предсердий не проводятся в желудочки, и неполной, когда отдельные импульсы предсердий достигают желудочков,«захватывают» желудочки. При диссоциации с захватом происходит правильная последовательность возбуждения и сокращения отделов сердца.

При диссоциации имеются 2 независимых источника автоматизма: предсердия возбуждаются из синусового узла или из предсердий, желудочки - из атриовентрикулярного узла или более низко расположенных центров. Таким образом, предсердия и желудочки сокращаются отдельно, каждые в своем ритме.

Такое нарушение ритма вызвано повышением автоматизма атриовентрикулярного узла. При этом имеется блокада для проведения импульсов ретроградно из узла в сторону предсердий, поэтому импульс на предсердие не передается.

Независимое, диссоциированное существование двух ритмов время от времени сменяется единым для всего сердца ритмом из синусового узла с правильным последовательным сокращением предсердий и желудочков.

Предсердножелудочковая диссоциация является обычно не самостоятельной патологией, а следствием других нарушений ритма и проводимости.

Она может возникать при замедлении или угнетении образования импульсов в синусовом узле, например, при синусовой брадикардии, «отказе» синусового узла и т. д., а также при нарушении синоаурикулярной или атриовентрикулярной проводимости и при повышении активности атриовентрикулярного узла.

Диссоциация может развиться в результате процессов, угнетающих образование или проведение импульсов синусового узла, при одновременном повышении активности автоматических центров второго и третьего порядка.

Предсердножелудочковая диссоциация очень редко наблюдается у здоровых лиц с брадикардией при выраженной ваготонии. Значительно чаще она возникает при тяжелых поражениях миокарда: инфаркте миокарда, миокардитах и другой патологии. Она может иметь место при интоксикации препаратами наперстянки, хинидином и др.

Поскольку влияние изменений функций предсердий на общую гемодинамику относительно невелико, то наблюдаемые нередко расстройства кровообращения связаны не с нарушением ритма, а с основным заболеванием (инфаркт миокарда, миокардит и т. д.).

У больных при предсердно-желудочковой диссоциации наблюдается различная звучность I тона и периодически выслушивается I очень громкий, «пушечный» тон (Стражеско), возникающий из-за совпадения во времени систолы предсердий и желудочков. При этом затруднение оттока крови из предсердий в желудочки вызывает усиление пульсации шейных вен.

На ЭКГ при этом волны Р положительные (синусовые) и следуют независимо от комплекса QRS. Форма QRS не изменена. Ритм предсердий медленнее ритма желудочков. Независимые сокращения предсердий и желудочков сменяются периодически координированными, правильными.

Они и являются так называемыми сокращениями с захватом, поскольку импульс из синусового узла проходит через атриовентрикулярную систему и возбуждает (захватывает) желудочки. Эти сокращения возникают несколько преждевременно, интервал Р - Q постоянный и больше 0,12 с. Сокращения с захватом могут быть одиночными или множественными.

На ЭКГ больного с предсердно-желудочковой диссоциацией (рис.40) длительность интервалов Р - Р равна 0,84 с (частота сокращений предсердий 71 в минуту), длительность интервалов R - R равна 0,70 с (частота сокращений желудочков 85 в минуту).

В циклах 1,6 происходит «захват» желудочков предсердными импульсами, атриовентрикулярная проводимость замедлена (PQ=0,32 с), в циклах 2 и 7 захват желудочков сомнителен, в остальных - отсутствует.

Иногда при диссоциации предсердия и желудочки возбуждаются и сокращаются почти с одинаковой частотой. Такая полная диссоциация называется изоритмической (греч. isos - равный, одинаковый).

Лечение предсердно-желудочковой диссоциации определяется основным заболеванием (миокардит, инфаркт миокарда и т. д.). При диссоциации, вызванной интоксикацией лекарственными препаратами, их необходимо отменить и назначить препараты калия.

Прогноз аритмии у здоровых лиц с ваготонией благоприятен, при органических заболеваниях сердца прогноз определяется основной патологией.

Миграция водителя ритма (блуждающий ритм)

При миграции водителя ритма источник импульсов смещается от синусового к атриовентрикулярному узлу. Перемещение водителя ритма по предсердиям происходит постепенно. Это нарушение ритма может быть у здоровых лиц с ваготонией.

Повышенный тонус парасимпатического отдела вегетативной нервной системы приводит к угнетению синусового узла. Начинает проявляться активность центров автоматизма предсердий; при понижении тонуса парасимпатического отдела вегетативной нервной системы источником автоматизма вновь становится синусовый узел.

Миграция водителя ритма может наблюдаться при миокардите, инфаркте миокарда и др., при различных инфекциях и интоксикациях препаратами наперстянки, хинидином. Появление миграции ритма у пожилых людей служит предвестником возникновения мерцательной аритмии.

Исследование пульса выявляет наличие аритмии. Ритм становится более редким при смещении водителя к атриовентрикулярной области и учащается при возвращении к синусовому узлу.

На ЭКГ при миграции водителя ритма наблюдается изменение волны Р и длительности интервала Р - Q. Комплекс QRS не изменяется. По мере приближения водителя ритма к атриовентрикулярному соединению волны Р из положительных становятся отрицательными, и длительность интервала Р - Q укорачивается (он может быть меньше 0,12 с).

Аритмию при миграции водителя ритма можно ошибочно принять за предсердную политопную экстрасистолию. В отличие от экстрасистолии, при миграции нет преждевременных сокращений и последующих компенсаторных пауз.

Изменение формы и длительности зубца Р наблюдается при блокаде проведения импульса по проводящим путям предсердий. Однако при этом не возникает отрицательных зубцов Р и аритмии. Миграция водителя ритма у детей и в юношеском возрасте часто сочетается с синусовой аритмией.

На рис.41 показана ЭКГ здорового молодого человека К., 18 лет. На фоне синусовой аритмии, обусловленной ваготонией, виден переход отрицательных волн Р (1-й и 2-й циклы) в изоэлектричные (3-й цикл) и положительные (4-, 5-й и 6-й циклы). Длительность интервалов Р - Q при отрицательных зубцах Р равна 0,11 с, при положительных - 0,12 - 0,14 с. Форма комплекса QRS во всех циклах сохраняется нормальной.

Если миграция ритма обусловлена ваготонией, то назначают атропин, эфедрин; если аритмия обусловлена лекарственными препаратами (наперстянка, хинидин), то их отменяют. Во всех остальных случаях необходимо лечить основное заболевание, вызвавшее аритмию.

Идиовентрикулярный ритм

При идиовентрикулярном ритме, т. е. собственном ритме желудочков, водителем являются центры третьего порядка: ножки предсердно-желудочкового пучка или их разветвления, волокна Пуркинье. Этот ритм возникает при отсутствии импульсов для желудочков из синусового или атриовентрикулярного узла. Таким образом, идиовентрикулярный ритм является замещающим.

Идиовентрикулярный ритм может возникнуть при синоаурикулярной блокаде II степени и при полной атриовентрикулярной блокаде, когда импульсы из предсердий не передаются на желудочки.

Идиовентрикулярный ритм всегда медленный (30 - 40 импульсов в минуту и реже); импульсы следуют через одинаковые интервалы времени. Ритм предсердий, если он сохранен, всегда более частый и не зависит от ритма желудочков, т. е. имеется полная предсердно-желудочковая диссоциация.

На рис.42 показана ЭКГ больного с полной атриовентрикулярной блокадой: идиовентрикулярный ритм (комплекс QRS) с частотой 23 сокращения в минуту, ритм предсердий (зубцы Р) - 60 в минуту.

Идиовентрикулярный ритм может сочетаться с мерцательной аритмией или трепетанием предсердий. Импульс из желудочков при идиовентрикулярном ритме обычно не распространяется ретроградно на предсердия. В тех редких случаях, когда это происходит, на ЭКГ регистрируются отрицательные зубцы Р, располагающиеся после комплекса QRS.

При идиовентрикулярном ритме в желудочках могут быть 2 и больше очагов возбуждения. Это сопровождается аритмией желудочков и разной формой комплекса QRS.

Терминальный идиовентрикулярный ритм очень медленный, часто неправильный и неустойчивый. При этом из-за асистолии предсердий волны Р не выявляются. Комплекс QRS всегда резко деформирован и уширен (больше 0,12 с), так как возбуждением охватывается сначала один желудочек, а затем другой.

Гемодинамическая и клиническая картины зависят от тяжести основного заболевания. При идиовентрикулярном ритме противопоказаны антиаритмические средства, так как они могут вызвать полную остановку сокращения желудочков. Во многих случаях проводится искусственная электрокардиостимуляция. Прогноз, особенно при терминальном идиовентрикулярном ритме, неблагоприятен.

Парасистолия

Парасистолией называется аритмия, при которой в сердце, помимо основного синусового ритма, имеется дополнительный центр автоматизма. Наличие дополнительного гетеротопно расположенного центра автоматизма сближает парасистолию с экстрасистолией.

Парасистолический центр автоматизма чаще всего располагается в разветвлениях одной из ножек предсердно-желудочкового пучка, реже - в атриовентрикулярном соединении или в предсердиях. Такой центр в большинстве случаев вырабатывает 20 - 60 импульсов в минуту.

Считается, что центр парасистолии состоит из группы клеток, обладающих автоматизмом. В отличие от клеток синусового узла, у них другая скорость спонтанной активности. Центр автоматизма защищен группой клеток с измененным восприятием возбуждения.

Эти клетки блокируют вход импульса из синусового узла в парасистолический центр. Такое состояние называется «блокадой входа». Отдельные парасистолические импульсы могут не выходить за пределы центра и не вызывать сокращения миокарда. Такое явление называется «блокадой выхода».

У парасистолического ритма, в отличие от экстрасистолии, нет связи, сцепления с основным синусовым ритмом. Оба очага возбуждения работают в автоматическом режиме, и каждый из них вызы-

вает свое сокращение всего (или части) сердца. Если импульс одного очага возбуждения совпадает с рефрактерным периодом, то он гаснет, не вызывая возбуждения и сокращения миокарда.

Парасистолия изредка встречается у здоровых лиц, но чаще - при различных заболеваниях сердца: миокардите, инфаркте миокарда, при пороках сердца и др.

На ЭКГ форма парасистолического импульса определяется местом его возникновения. Если парасистолический очаг возбуждения находится в желудочке, то форма будет такая же, как у желудочковой экстрасистолы, т. е. типа блокады ножки предсердно-желудочкового пучка; если в предсердии или в атриовентрикулярном соединении, - то форма желудочкового комплекса сохраняется нормальной.

Иногда синусовый и парасистолический импульсы возбуждают сердце почти одновременно, на ЭКГ получаются «сливные» сокращения («beats fusion» от англ. beat - удар, fuse - сливаться, объединяться). Такие сокращения имеют черты нормального и парасистолического ритмов, образуя деформированный комплекс QRS с предшествующим положительным зубцом Р.

Если отдельные парасистолические импульсы не проводятся и между ними образуется длинный интервал, то он всегда в кратное число раз (в 2, 3 и т. д.) больше наименьшего парасистолического интервала.

Парасистолия лучше выявляется при длительном ЭКГ-контроле, например, при мониторном наблюдении за больным. Парасистолия плохо поддается антиаритмической терапии.

Нарушения проводимости

Нарушения проводимости, или блокады могут возникнуть на разных уровнях проводящей системы: в месте перехода импульса из синусового узла на миокард предсердий (синоаурикулярная блокада), на уровне предсердий (внутрипредсердная блокада), при переходе импульса из предсердий в желудочки в области атриовентрикулярного соединения (предсердно-желудочковая блокада), в области желудочков (внутрижелудочковая блокада).

По выраженности нарушений проводимости различают три степени блокады .

При блокаде I степени (начальная стадия) блокированный участок пропускает все импульсы, но их проведение замедлено;
при блокаде II степени часть импульсов через блокированный участок не проводится;
при блокаде III степени (полная блокада) ни один импульс не проходит через блокированный участок.

Сокращение нижерасположенного отдела сердца осуществляется за счет импульсов, возникающих непосредственно в нем.

Синоаурикулярная блокада. При синоаурикулярной блокаде импульс из синусового узла достигает миокарда предсердий с запаздыванием (при блокаде I и II степени) или вообще не проводится на предсердия (при блокаде III степени). Такое состояние возникает при

уменьшении силы импульса или при нарушении проведения импульса из синусового узла к миокарду предсердий, или при уменьшении возбудимости миокарда предсердий.

Иногда синоаурикулярная блокада наблюдается у здоровых лиц

при повышении тонуса парасимпатического отдела вегетативной нервной системы, но значительно чаще - при различных заболеваниях, сопровождающихся дистрофическими, воспалительными или склеротическими изменениями миокарда предсердий в области синусового узла (ишемическая болезнь сердца, миокардиты, интоксикация препаратами наперстянки, хинидином, b-адреноблокаторами и др.).

При синоаурикулярной блокаде происходит полное выпадение сердечного цикла. Единичные выпадения не приводят к нарушениям гемодинамики. При выпадении нескольких циклов подряд развивается ишемия головного мозга, ухудшается кровоснабжение миокарда, что сопровождается падением артериального давления, обморочным состоянием, судорогами.

При продолжительной полной синоаурикулярной блокаде, если не возникает импульсов в предсердиях или желудочках, замещающих синусовый водитель ритма, может наступить смерть в результате асистолии.

При выпадении сердечных сокращений больной жалуется на замирания и перебои в области сердца; пульсовая волна и тоны сердца при этом отсутствуют.

При синоаурикулярной блокаде I степени все импульсы из синусового узла проходят через синоаурикулярное соединение замедленно. На обычной ЭКГ не регистрируются процессы возбуждения в синусовом узле, поэтому синоаурикулярную блокаду I степени можно диагностировать только с помощью внутрисердечной записи потенциалов синусового узла.

Синоаурикулярная блокада II степени регистрируется на обычной ЭКГ.

Различают 3 формы блокады II степени: I типа, II типа и далеко зашедшую. При синоаурикулярной блокаде I типа импульсы в синусовом узле вырабатываются с постоянной частотой, но проходимость их через синоаурикулярное соединение постепенно ухудшается и, наконец, полностью исчезает.

После длинной паузы, в которой отсутствует сердечный цикл, картина вновь повторяется. Это называется периодами Самойлова-Венкебаха. На ЭКГ видно постепенное укорочение интервалов Р - Р с последующим выпадением сердечного цикла. Эти изменения дифференцируются от синусовой аритмии или предсердной экстрасистолии.

При синусовой аритмии изменения частоты ритма связаны с фазами дыхания, при предсердной экстрасистолии наблюдаются измененные зубцы Р.

При синоаурикулярной блокаде II типа происходит внезапное ухудшение проводимости импульсов в синоаурикулярном соединении. На ЭКГ после нормального цикла наблюдается полное выпадение следующего цикла (Р, QRS-Т). Возникающая длинная пауза равна двум нормальным циклам.

Эти изменения дифференцируются от синусовой брадикардии. Физическая нагрузка или проба с атропином вызывает постепенное учащение ритма при брадикардии; при синоаурикулярной блокаде частота сердечных сокращений после этих проб увеличивается одномоментно в 2 раза.

При далеко зашедшей синоаурикулярной блокаде II степени происходит одновременное выпадение 2-3 и больше сердечных циклов. Длинные интервалы в кратное число раз больше нормальных циклов.

При синоаурикулярной блокаде III степени импульсы синусового узла вообще не проводятся на предсердия. Возникает эктопический ритм предсердий или атриовентрикулярного соединения, или идиовентрикулярный ритм желудочка.

Одновременно с синоаурикулярной блокадой у больных часто возникают различные нарушения ритма и проводимости: мерцательная аритмия, трепетание предсердий, экстрасистолия, нарушения атриовентрикулярной и внутрижелудочковой проводимости.

Больные с синоаурикулярной блокадой и редкими выпадениями сокращений сердца при отсутствии гемодинамических нарушений в лечении не нуждаются. Если возникновение синоаурикулярной блокады связано с повышением тонуса парасимпатического отдела вегетативной нервной системы, то назначают препараты белладонны, эфедрина. При резкой брадикардии и приступах асистолии применяется электрическая стимуляция сердца.

Прогноз синоаурикулярной блокады зависит от основного заболевания, вызвавшего блокаду. Он благоприятен у молодых лиц, когда блокада обусловлена повышением тонуса парасимпатического отдела вегетативной нервной системы, возникает на фоне здорового сердца, и неблагоприятен у пожилых людей при выраженных изменениях миокарда.

Внутрипредсердная блокада.

При внутри предсердной блокаде нарушается проведение импульса по проводящим путям предсердий. Причиной этой блокады являются различные органические заболевания сердца, при которых происходят перегрузка и перерастяжение предсердий с развитием дистрофических, воспалительных и склеротических изменений в миокарде (ишемическая болезнь сердца, приобретенные и врожденные пороки сердца, а также интоксикация препаратами наперстянки, нарушения содержания электролитов, особенно калия).

Клинически, это состояние ничем себя не проявляет, но оно предрасполагает к более тяжелым расстройствам ритма (предсердной экстрасистолии, мерцательной аритмии, пароксизмальной тахикардии). На ЭКГ нарушение внутри предсердной проводимости выражается в увеличении длительности волн Р (они становятся равны или превышают 0,12 с) и изменении их формы (они делаются уплощенными, двугорбыми или заостренными).

В нормальных условиях оба предсердия возбуждаются почти одновременно. Импульс из синусового узла очень быстро достигает левого предсердия по межпредсердному пути - тракту Бахмана. Внутрипредсердная блокада возникает вследствие замедления проведения импульса по этому тракту.

Внутрипредсердная блокада может быть постоянной или перемежающейся, интермиттирующей. При интермиттирующей блокаде на ЭКГ происходит чередование нормальных и патологических зубцов Р в разных сердечных циклах.

Различают 3 степени внутрипредсердной блокады. I степень характеризуется только расширением зубцов Р, обычно не превышающим 0,12-0,13 с. II степень блокады наблюдается при более выраженном нарушении внутрипредсердной проводимости, возбуждение левого предсердия наступает значительно позднее, чем правого. Длительность зубцов Р достигает 0,13-0,16 с, они становятся двугорбыми (рис_53).

При блокаде II степени I типа такое расширение зубца Р происходит постепенно, и, наконец, в одном из циклов импульс к левому предсердию вообще не доходит - зубец Р внезапно делается узким; затем все вновь повторяется (периоды Самойлова-Венкебаха).

При блокаде II типа чередование широких и узких зубцов Р происходит без предварительного увеличения их длительности, так как импульс в левое предсердие то проводится, то не проводится (2: 1). При внутрипредсердной блокаде III степени, или полной блокаде, наблюдается независимое возбуждение правого и левого предсердий, т. е. полная диссоциация их работы.

Правое предсердие обычно получает импульсы из синусового узла, левое - из эктопического очага в левом предсердии. Желудочки получают импульс из синусового узла через атриовентрикулярное соединение. Полная внутрипредсердная блокада наблюдается при тяжелых изменениях в миокарде, нередко при терминальном состоянии больного.

Атриовентрикулярная блокада

Современные методы исследования электрических потенциалов проводящей системы сердца показали, что атриовентрикулярная блокада I и II степени может возникнуть при нарушении проведения импульсов по проводящим межузловым трактам предсердий.

Такая блокада называется межузловой. Блокада I, II или III степени может возникнуть из-за нарушения проведения импульса в атриовентрикулярном узле (узловая блокада), в общем стволе предсердно-желудочкового пучка (стволовая блокада), в ножках предсердно-желудочкового пучка (двусторонняя блокада ножек предсердно-желудочкового пучка) или, наконец, она может возникать одновременно на нескольких уровнях проводящей системы (комбинированная блокада).

Блокады, возникшие на уровне предсердий, атриовентрикулярного узла и стволовой части предсердно-желудочкового пучка, называются проксимальным типом блокад. При этом типе импульс из синусового узла распространяется в желудочках сердца обычным путем, поэтому комплекс QRS имеет нормальную форму и длительность.

Блокада, возникшая на уровне ножек предсердно-желудочкового пучка, называется дистальным типом блокады. Ход распространения импульса из-за блокады ножек нарушен, поэтому комплекс QRS деформирован и уширен (равен или больше 0,12 с).

Атриовентрикулярная блокада I степени. При атриовентрикулярной блокаде I степени замедляется проведение импульсов из предсердий в желудочки. Это проявляется увеличением длительности

интервала Р - Q, но все импульсы из предсердий проводятся в желудочки. Замедление проведения импульсов связано чаще всего с увеличением длительности рефрактерного периода в области атриовентрикулярного соединения, реже - в предсердно-желудочковом пучке и его ножках.

Эти изменения обусловлены дистрофическими, воспалительными или склеротическими процессами, возникающими при различных заболеваниях и поражениях: ишемической болезни сердца, миокардитах, особенно ревматическом, интоксикациях препаратами наперстянки, хинидином, b-адреноблокаторами й др.

Изредка небольшое замедление атриовентрикулярной проводимости наблюдается у здоровых людей при выраженной ваготонии, например, у спортсменов и людей, занимающихся тяжелым физическим трудом.

Надо помнить, что предел длительности интервала Р - Q у детей равен 0,16 с, в юношеском возрасте - 0,18 с, у взрослых - 0,20 с. У здоровых лиц при выраженной брадикардии, например, у спортсменов, длительность интервала Р - Q может быть 0,21 с и даже больше. При тахикардии интервал Р - Q укорачивается.

Клинически, атриовентрикулярная блокада I степени ничем себя не проявляет, только при очень значительном увеличении интервала Р - Q иногда выслушивается дополнительный предсердный тон сердца.

На ЭКГ (рис.54) определяется удлинение интервала Р - Q. Так как все импульсы предсердий проводятся в желудочки, то за каждой волной Р следует комплекс QRS. При значительном удлинении Р - Q волна Р может наслаиваться на зубец Т предшествующего цикла, и ее становится трудно определить.

Это требует динамического наблюдения за больным, повторной регистрации ЭКГ. Иногда помогает проба с введением атропина (при этом интервал Р - Q укорачивается, и волна Р становится отчетливо различимой). При длительности интервала Р - Q больше 0,30 с часто наблюдаются комбинированные нарушения проводимости на разных уровнях проводящей системы.

При возникновении блокады в области предсердно-желудочкового пучка и его разветвлений удлинение интервала Р - Q сочетается с деформацией и расширением комплекса QRS.

Лечение и прогноз атриовентрикулярной блокады I степени определяются вызвавшим блокаду основным заболеванием.

Атриовентрикулярная блокада II степени. При атриовентрикулярной блокаде II степени часть предсердных импульсов не проводятся в желудочки.

Поэтому принято указывать соотношение числа предсердных и желудочковых импульсов, например, 2: 1 (это означает, что из 2 предсердных импульсов в желудочки провелся только 1);4); 3) (из 4 предсердных импульсов в желудочки провелись 3) и тд.

Различают 2 типа атриовентрикулярной блокады II степени. 1-й тип возникает при нарушениях проводимости в области атриовентрикулярного узла и сопровождается постепенным ухудшением проводимости, что проявляется в удлинении интервала Р - Q в каждом следующем сердечном цикле, и, наконец, один предсердный импульс полностью не проводится на желудочки.

В этом случае за зубцом Р не возникает комплекс QRS (рис.55). После наступившей длинной паузы проводимость атриовентрикулярного узла восстанавливается, интервал Р - Q укорачивается, а затем вновь начинает удлиняться (периоды Самойлова-Венкебаха).

Длинная пауза всегда короче двух нормальных циклов, а первый после паузы интервал Р - Q обычно самый короткий.

Повышение тонуса симпатического или парасимпатического отдела вегетативной нервной системы, а также изменение проводимости в атриовентрикулярном соединении у больных с острым инфарктом миокарда или при передозировке препаратов наперстянки могут изменять периодичность выпадений желудочкового комплекса у одного и того же больного в течение коротких интервалов времени.

Форма и длительность желудочкового комплекса обычно сохраняются нормальными, изменения в виде увеличения длительности (0,12 с и больше) и изменения формы наблюдаются при сочетании атриовентрикулярной блокады с блокадой ножки предсердно-желудочкового пучка.

2-й тип атриовентрикулярной блокады II степени возникает при более тяжелых нарушениях проводимости. При этом удлинение интервала Р - Q происходит не постепенно, а наблюдается внезапное полное прекращение проведения импульса из предсердий в желудочки, когда за волной Р нет соответствующего комплекса QRS (рис.56).

Атриовентрикулярная блокада II степени 2-го типа часто возникает при нарушении проведения импульсов на уровне ножек предсердно-желудочкового пучка и реже - при нарушении проведения в области атриовентрикулярного узла. При этой блокаде длительность интервала Р - Q постоянная, она может быть нормальной или удлиненной, но периодичности изменений от цикла к циклу не наблюдается.

Длительность и форма комплекса QRS не изменены; они могут изменяться в результате блокады проведения импульса по ножкам предсердно-желудочкового пучка. Между количеством зубцов Р и комплексов QRS существует постоянное соотношение, например, 3: 2, 4: 3 и т. д. Возникающие при отсутствии желудочкового комплекса длинные паузы кратны длительности нормального сердечного цикла.

Блокада 2-го типа может прогрессировать и сопровождаться выпадением не одного сердечного цикла, а нескольких циклов подряд, например, 4: 1, 5: 1 и т. д. Такая форма блокады называется далекозашедшей. Опасность ее заключается в возможности перехода в полную атриовентрикулярную блокаду.

Возникающая при далекозашедшей блокаде выраженная брадикардия вызывает появление замещающих импульсов из атриовентрикулярного соединения или из желудочков

Причины возникновения атриовентрикулярной блокады II степени такие же, как и при блокаде I степени: ишемическая болезнь сердца, миокардиты, нарушения электролитного баланса, интоксикация препаратами наперстянки и др. 2-й тип блокады наблюдается при более выраженной патологии миокарда и чаще сопровождается изменениями гемодинамики с развитием признаков сердечной недостаточности.

Частые и продолжительные выпадения сокращений сопровождаются появлением ощущений перебоев и замираний в области сердца, чувством слабости, головокружением, иногда судорогами, потерей сознания.

Лечение блокады определяется характером вызвавшего ее заболевания. При ревматическом миокардите, помимо салицилатов, назначают кортикостероиды. Больным дают атропин, алупент, эуфиллин и другие средства.

Прогноз менее благоприятен при атриовентрикулярной блокаде II степени 2-го типа в связи с возможным развитием полной блокады.

Атриовентрикулярная блокада III степени (полная атриовентрикулярная блокада). При полной атриовентрикулярной блокаде импульсы из предсердий совершенно не проводятся в желудочки. Предсердия и желудочки сокращаются независимо друг от друга в своем ритме, частота сокращений предсердий всегда больше, чем желудочков. Предсердия сокращаются под влиянием импульсов из синусового узла.

Если наблюдается мерцание или трепетание предсердий, то сочетание этих состояний с полной атриовентрикулярной блокадой называется синдромом Фредерика.

Причинами развития полной атриовентрикулярной блокады являются дистрофические, воспалительные и чаще склеротические изменения в области атриовентрикулярного соединения, возникающие при различных заболеваниях (ишемическая болезнь сердца, сопровождающаяся развитием инфаркта миокарда и кардиосклероза; тяжело протекающие миокардиты и миокардиопагии; врожденные пороки сердца с дефектом межжелудочковой или межпредссрд-

ной перегородки); иногда при интоксикациях препаратами наперстянки, хинидином и др.

Полная атриовентрикулярная блокада может возникнуть внезапно, остро. Это наблюдается в начальном периоде острого инфаркта миокарда, чаще при локализации инфаркта в области задней стенки. Она возникает в результате нарушения проводимости в атриовентрикулярном узле.

Блокада сохраняется 1-2 дня, иногда продолжается в течение 1-2 нед, после чего восстанавливается синусовый ритм.

При хронической форме полной атриовентрикулярной блокады нарушение проведения предсердных импульсов в желудочки чаще происходит на уровне ножек предсердно-желудочкового пучка.

Изредка полная атриовентрикулярная блокада является врожденной. Врожденная блокада может выявляться с момента рождения ребенка, она часто сопутствует врожденному пороку сердца. Нарушение проводимости возникает в атриовентрикулярном узле.

Полная блокада может носить и наследственный характер. Такая форма блокады возникает в 30-60 лет, нередко у больного имеются и другие наследственные дефекты. Развитию наследственной полной блокады часто предшествует блокада правой ножки и передней ветви левой ножки предсердно-желудочкового пучка.

Полная блокада вызывает изменения гемодинамики. Замещающие импульсы для сокращения желудочков возникают в проводящей системе ниже блокированного участка. При нарушении проведения в области атриовентрикулярного узла или ствола предсердно-желудочкового пучка (такая блокада называется высокой, или проксимальной) импульс в желудочках распространяется по ножкам предсердно-желудочкового пучка обычным путем, желудочки сокращаются с частотой 40-50 раз в минуту.

При блокаде ножек предсердно-желудочкового пучка (низкая, или дистальная, блокада) импульс возникает в одной из ножек пучка или в волокнах Пуркинье, и возбуждением охватывается вначале один, а потом другой желудочек.

Такой ритм называется идиовентрикулярным, т. е. собственно желудочковым, и его частота составляет 20-30 импульсов в минуту.

Редкие сокращения желудочков вызывают значительное удлинение диастолы. Это приводит к увеличению кровенаполнения желудочков, к повышению внутрижелудочкового давления, к перерастяжению и гипертрофии миокарда желудочков, а также к увеличению ударного, систолического выброса крови, повышению систолического давления.

Указанные изменения способствуют развитию сердечной недостаточности, которая прогрессирует тем быстрее, чем тяжелее заболевание, вызвавшее блокаду.

При высокой блокаде с ритмом 40-50 сокращений желудочков в минуту больные жалоб могут вообще не предъявлять. При более медленном ритме возникает ощущение сердцебиений, остановки сердца, повышается утомляемость, особенно после физической нагрузки.

Это объясняется тем, что при полной блокаде не происходит учащения и усиления сокращений желудочков в ответ на нагрузку, так как они не находятся под влиянием вегетативной нервной системы.

У больного определяются правильный редкий пульс, высокое систолическое давление и меняющаяся звучность I тона.

В момент совпадения систолы желудочков и предсердий возникает громкий, «пушечный» тон, описанный Н. Д. Стражеско.

Редкий правильный ритм, частота которого не меняется после физической нагрузки, отличает полную блокаду от синусовой брадикардии.

При частоте сокращений желудочков около 30 раз в минуту и реже у больного часто возникают головокружения, обмороки, приступы синдрома Марганьи - Адамса - Стокса с остановкой сердца, дыхания, потерей сознания, судорогами, непроизвольным мочеиспусканием и дефекацией. В один из таких приступов больной может погибнуть.

На ЭКГ при полной атриовентрикулярной блокаде (рис57) волны Р и комплекс QRS совершенно не связаны друг с другом и возникают каждый в своем ритме.

При этом ритм предсердий (волны Р) чаще ритма желудочков (комплекс QRS). Интервалы Р - Р и R - R постоянны. Иногда отмечается некоторое укорочение интервала Р - Р, если внутри него располагается комплекс QRS.

При высокой блокаде, когда замещающий импульс возникает в нижней части атриовентрикулярного узла или в предсердно-желудочковом пучке и ход распространения импульса по желудочкам не меняется, комплекс QRS сохраняет нормальную форму и длительность (0,10 с).

При низкой блокаде с идиовентрикулярным ритмом из ножки предсердно-желудочкового пучка или из волокон Пуркинье ход импульса по желудочкам изменен, и это приводит к деформации и расширению комплекса QRS (его длительность становится равна или больше 0,12 с).

При синдроме Морганьи-Адамса-Стокса на ЭКГ отражается полное прекращение сокращений желудочков (асистолия желудочков), развивается мерцание или трепетание желудочков.

Течение полной блокады может быть стойким, постоянным. Это наблюдается при выраженном кардиосклерозе, врожденных пороках и других заболеваниях. При остром инфаркте миокарда, миокардите, интоксикации препаратами наперстянки возникает острая, или преходящая (транзиторная) форма полной блокады, которая исчезает по мере стихания процесса или прекращения интоксикации.

Иногда наблюдается перемежающаяся, или интермиттирующая форма блокады (частая смена синусового ритма или неполной блокады - полной блокадой), которая является причиной развития синдрома Морганьи-Адамса-Стокса.

Лечение полной атриовентрикулярной блокады в первую очередь определяется основной патологией, вызвавшей блокаду. Больные с врожденной формой блокады при частоте сокращений желудочков около 50 раз в минуту и при отсутствии других изменений сердечно-сосудистой системы нуждаются не в лечении, а только во врачебном наблюдении.

В случае полной блокады, остро возникшей в процессе развития инфаркта миокарда или миокардита, больным назначают атропин, алупент, кортикостероиды и другие средства.

При отсутствии эффекта может возникнуть необходимость в электрокардиостимуляции. Электрокардиостимуляция совершенно необходима больным с хронической формой блокады при медленном (около 30 сокращений в минуту и реже) ритме желудочков, особенно при возникновении приступов синдрома Морганьи-Адамса-Стокса.

Во время такого приступа немедленно преступают к реанимационным мероприятиям.

Прогноз при полной атриовентрикулярной блокаде всегда серьезен, он резко ухудшается при возникновении блокады у больных с острым инфарктом миокарда.

Средняя продолжительность жизни больных с не леченной хронической полной атриовентрикулярной блокадой около 2,5 лет. Более благоприятен прогноз у больных с изолированной врожденной блокадой при отсутствии признаков сопутствующего поражения сердечно-сосудистой системы.

Такие больные часто справляются с обычной физической нагрузкой, у женщин беременность может закончиться нормальными родами, дети рождаются здоровыми.

Нарушения внутрижелудочковой проводимости.

Нарушением внутрижелудочковой проводимости, или внутрижелудочковой блокадой, называется состояние, при котором желудочки получают импульс из предсердий (т. е. сверху), но проведение импульса по проводящей системе желудочков замедлено или полностью прервано.

Блокада может быть локализована в правой или левой ножке предсердно-желудочкового пучка, а также в отдельных ветвях левой ножки (передней или задней) и в волокнах Пуркинье.

Гистологические исследования, выполненные в последние годы, показали, что имеются большие индивидуальные различия в строении проводящей системы желудочков. Между главными разветвлениями правой и левой ножек предсердно-желудочкового пучка существуют сложные и многочисленные связи.

Нарушение проведения импульса в одной из ветвей предсердно-желудочкового пучка называется монофасцикулярной блокадой, например, при блокаде правой ножки или одной ветви левой ножки; нарушение проведения в 2 ветвях - бифасцикулярнойблокадой, во всех 3 ветвях - трифасцикулярной.

При трифасцикулярной блокаде наступает, полный перерыв проведения импульсов в желудочках и развивается полная атриовентрикулярная блокада.

Блокада в области волокон Пуркинье называется арборизационной (лат. arbor - дерево). Ограниченные нарушения проводимости в желудочках называются местными, или очаговыми блокадами.

По степени выраженности блокады могут быть полными, когда имеется полный перерыв проведения импульса, и частичными, когда импульс через блокированный участок проводится, но с замедлением. По длительности существования блокады могут быть постоянными, стойкими и нестойкими, периодически возникающими, т. е. перемежающимися, преходящими.

Преходящие блокады возникают в связи с функциональными нарушениями в проводящей системе желудочков. Эти нарушения могут протекать скрыто, латентно и не проявляться в обычных условиях, но при тахикардии, например, может увеличиться рефрактерность, невозбудимость какого-либо участка проводящей системы желудочков.

Поэтому ход распространения импульса изменится, изменится также последовательность возбуждения миокарда, возникнет электрокардиографическая картина блокады ножки предсердно-желудочкового пучка. Блокада, возникшая в связи с тахикардией, называется тахизависимой.

Реже наблюдается брадизависимая блокада. Временное нарушение внутрижелудочковой проводимости может появляться и исчезать в связи с внезапно возникающей перегрузкой миокарда, - например, при резком повышении артериального давления в большом или малой круге кровообращения.

После прекращения действия этих факторов блокада исчезает. Такая блокада называется транзиторной. Непостоянная форма внутрижелудочковой блокады может возникнуть на разных уровнях проводящей системы желудочков.

При блокаде ножек предсердно-желудочкового пучка меняется ход распространения возбуждения в желудочках: первым возбуждается желудочек, ножка которого не блокирована, вторым - желудочек с блокированной ножкой.

При этом возбуждение приходит к нему не обычным путем, а от волокон неблокированной ножки. Разница во времени возбуждения приводит к неодновременному (асинхронному) сокращению желудочков.

Нарушения внутрижелудочковой проводимости обычно возникают при органических поражениях миокарда, при перегрузке и гипертрофии сердца. Патологические изменения правого желудочка, часто сопровождающиеся блокадой правой ножки предсердно-желудочкового пучка, могут вызвать хронические заболевания легких, митральный стеноз, эмболию легочной артерии и др.

Патологические изменения левого желудочка и, соответственно, блокада левой ножки предсердно-желудочкового пучка могут быть вызваны гипертонической болезнью и другими заболеваниями, сопровождающимися повышением артериального давления, аортальными пороками сердца и др.

Различные виды нарушений внутрижелудочковой проводимости могут возникать у больных с ишемической болезнью сердца, особенно при возникновении инфаркта миокарда, кардиосклероза, при миокардитах, врожденных пороках сердца, иногда при интоксикациях препаратами наперстянки, хинидином, новокаинамидом, при нарушениях обмена электролитов (особенно калия).

Полная блокада правой ножки предсердно-желудочкового пучка примерно в 3 раза чаще наблюдается у мужчин, чем у женщин; полная блокада левой ножки, наоборот, чаще наблюдается у женщин. Появление на ЭКГ признаков нарушения внутрижелудочковой проводимости свидетельствует в подавляющем большинстве случаев о патологических изменениях в миокарде.

Иногда эти признаки предшествуют клиническим проявлениям заболеваний сердца. Единственным исключением является частичная, или неполная, блокада правой ножки предсердно-желудочкового пучка, которая нередко наблюдается у здоровых детей и в юношеском возрасте.

При этом никаких патологический изменений в сердце не имеется. Такая блокада обусловлена преобладанием массы правого желудочка в начальные периоды жизни.

Гемодинамические изменения при нарушениях внутрижелудочковой проводимости связаны в большей мере с основным заболеванием, а не с блокадой. Наличие блокады указывает обычно на далеко зашедший процесс, сопровождающийся признаками сердечной недостаточности.

Блокада не сопровождается какими-либо специфическими жалобами больного, изменения пульса и артериального давления не развиваются. Асинхронное сокращение желудочков вызывает раздвоение тонов сердца, появление ритма галопа.

Возникновение полной блокады правой и особенно левой ножки предсердно-желудочкового пучка значительно ухудшает прогноз основного заболевания, летальность больных увеличивается в несколько раз. Нередко больные с полной блокадой левой ножки предсердно-желудочкового пучка умирают внезапно.

При полной блокаде левой ножки может развиться полная атриовентрикулярная блокада. Блокаде правой ножки переход к полной атриовентрикулярной блокаде не свойственен.

Нарушения внутрижелудочковой проводимости диагностируются только с помощью ЭКГ. При этом желудочки должны получать импульсы к возбуждению сверху. Это может быть синусовый или узловой ритм, трепетание или мерцание предсердий.

Блокада ножек предсердно-желудочкового пучка. В нормальных условиях возбуждение миокарда желудочков начинается с межжелудочковой перегородки и распространяется по ней слева направо. Затем возбуждается миокард правого и левого желудочков (возбуждение направлено изнутри кнаружи, т. е. от эндокарда к эпикарду). За счет такого направления распространения возбуждения комплекс QRS в норме имеет в правых грудных отведениях (Vi-2) форму rS, в левых грудных отведениях (V5-б) - форму qR.

При блокаде ножек предсердно-желудочкового пучка в результате необычного и замедленного возбуждения одного из желудочков происходит расширение и деформация комплекса QRS и изменения сегмента ST и волны Т. Полная блокада ножки предсердно-желудочкового пучка вызывает увеличение длительности комплекса QRS до 0,15-0,16 с, увеличивается длительность электрической систолы (интервал Q-Т).

При расположении электрода над «блокированным» желудочком сегмент ST смещается книзу от уровня изоэлектрической линии, выпуклость его обращена кверху, волна Т становится отрицательной неравносторонней; над «неблокированным» желудочком сегмент ST смещается кверху от уровня изолинии, выпуклость его обращена книзу, волна Т становится положительной неравносторонней.

Над «блокированным» желудочком увеличивается время внутреннего отклонения (оно измеряется в грудных отведениях от начала зубца Q до вершины зубца R; если имеется несколько зубцов R, - то до вершины последнего, при отсутствии зубца Q оно измеряется от начала зубца R).

Блокада правой ножки предсердно-желудочкового пучка. При блокаде правой ножки предсердно-желудочкового пучка (рис.58) возбуждение межжелудочковой перегородки происходит обычным путем слева направо (I), затем возбуждается левый желудочек (II) и только потом - правый (III).

В результате необычного распространения возбуждения комплекс QRS уширен и имеет форму буквы М за счет двух зубцов R (rSR1, rsR1, rR1) в правых грудных отведениях (Vi_2) над «блокированным» желудочком. Время внутреннего отклонения в этих отведениях увеличено до 0,08-0,12 с (при норме 0,03 с), сегмент ST смещен книзу от изолинии, выпуклость его обращена кверху, волна Т отрицательная неравносторонняя.

В левых грудных отведениях (V5-б), обращенных к «не блокированному» желудочку, комплекс QRS имеет форму qRS с уширенной до 0,04 с волной S.

Сегмент ST может быть смещен кверху от изоэлектрической линии, волна Т положительная. Время внутреннего отклонения сохраняется нормальным (0,05 с).

В стандартных и однополюсных отведениях от конечностей при полной блокаде правой ножки предсердно-желудочкового пучка различают 2 формы: редкую, которая называется «классической» формой, и частую, которая называется «атипичной», или блокадой типа Вильсона (иногда ее называют еще «S-тип» блокады).

Классическая форма блокады наблюдается всегда при тяжелых органических изменениях миокарда правого желудочка. Блокада типа Вильсона может быть при патологии как правого, так и левого желудочка, но иногда наблюдается и у здоровых людей.

При классическом типе блокады электрическая ось сердца отклонена вправо, в I отведении имеются маленький зубец R и глубокий уширенный S, в III отведении зубец R уширен и расщеплен (рис_59).

При блокаде правой ножки предсердно-желудочкового пучка типа Вильсона электрическая ось сердца чаще отклонена влево, имеется резкое расширение волны S (до 0,05-0,06 с) в отведениях I, II, aVL, V5-6.

При частичной блокаде правой ножки предсердно-желудочкового пучка длительность комплекса QRS практически не изменена (0,10-0,11 с), в отведениях Vi-2 QRS имеет форму буквы М, время внутреннего отклонения увеличено до 0,04-0,08 с (рис.60).

Блокада левой ножки предсердно-желудочкового пучка. При блокаде левой ножки предсердно-желудочкового пучка (рис.61) межжелудочковая перегородка возбуждается не обычным путем, а справа налево, затем возбуждается миокард правого желудочка и только потом - левого.

В результате необычного распространения возбуждения комплекс QRS уширен и имеет форму буквы М за счет двух зубцов R в левых грудных отведениях (V5-б) над «блокированным» желудочком; при этом волны Q и S полностью исчезают.

Время внутреннего отклонения в этих отведениях увеличивается до 0,08- 0,12 с, сегмент ST смещен книзу от изоэлектрической линии, выпуклость его обращена кверху, волна Т отрицательная неравносторонняя. В правых грудных отверстиях (Vi_2), обращенных к «не блокированному» желудочку, комплекс QRS имеет форму rS с глубокой волной S, сегмент ST смещен кверху от изолинии, выпуклость его обращена книзу, и волна Т положительная. Время внутреннего отклонения сохраняется нормальным.

Форма комплекса QRS в отведениях I и aVL похожа на форму этого комплекса в отведениях V5-6, а в отведениях III и aVF - на форму, которую он имеет в отведениях Vi_2. Электрическая ось отклонена влево (рис.62).

При частичной блокаде левой ножки предсердно-желудочкового пучка изменения ЭКГ похожи на описанные при полной блокаде предсердно-желудочкового пучка, но при этом длительность комплекса QRS не превышает 0,12 с.
Блокада передней ветви левой ножки предсердно-желудочкового пучка.

Импульсы по передней ветви левой ножки предсердно-желудочкового пучка возбуждают передневерхние отделы межжелудочковой перегородки и переднебоковые отделы миокарда левого желудочка.

При нарушении проводимости в верхней ветви указанные отделы миокарда возбуждаются с опозданием на 0,01 - 0,02 с за счет импульсов из нижней ветви левой ножки предсердно-желудочкового пучка.

Причиной возникновения блокады являются различные заболевания: инфаркт миокарда в области передней или переднебоковой стенки левого желудочка, кардиосклероз, миокардит и др. Блокада может возникнуть во время операции на аортальных клапанах или прй рентгенологическом исследовании коронарных сосудов.

На ЭКГ определяется выраженное отклонение электрической оси сердца влево; в отведениях I, aVL в комплексе QRS преобладает высокий зубец R, в отведениях II, III, aVF - глубокий зубец S. В левых грудных отведениях QRS имеет форму RS, он существенно не уширен, и время внутреннего отклонения сохраняется нормальным.

Блокада задней ветви левой ножки предсердно-желудочкового пучка. Импульсы по задней ветви левой ножки предсердно-желудоч-

кового пучка возбуждают задненижние отделы миокарда левого желудочка и межжелудочковой перегородки. При нарушении проводимости в нижней ветви указанные отделы миокарда возбуждаются с некоторым опозданием за счет импульсов из верхней ветви левой ножки.

Этот вид блокады встречается при тех же патологических состояниях, что и блокада верхней ветви левой ножки, но значительно реже.

На ЭКГ определяется выраженное отклонение электрической оси сердца вправо, комплекс QRS существенно не расширен, в отведени-

ях I и aVL преобладает глубокий S, во II, III и aVF - высокий R.

Арборизационная блокада.

При арборизационной блокаде нарушается прохождение импульсов в концевых разветвлениях проводящей системы желудочков - в области волокон Пуркинье. Эта форма блокады всегда свидетельствует о тяжелом поражении миокарда.

Причиной ее являются распространенный кардиосклероз и фиброзные изменения субэндокардиальных отделов миокарда после перенесенного инфаркта, тяжелого миокардита и других заболеваний.

На ЭКГ в стандартных отведениях определяются значительная деформация и расширение комплекса QRS (0,15 с и больше), резкое снижение его амплитуды (арифметическая сумма высоты зубцов QRS в трех стандартных отведениях меньше 15 мм). В области восходящего или нисходящего колена зубца R определяются зазубренности и расщепления.

Изменения комплекса QRS при арборизационной блокаде не похожи ни на один из видов блокады ножек предсердно-желудочкового пучка.

Местная, или очаговая, блокада. При местной, или очаговой, блокаде возникает затруднение проведения возбуждения на ограниченном участке миокарда. Причиной блокады обычно является очаговый кардиосклероз. На ЭКГ в одном или нескольких грудных

отведениях, а также, возможно, и в отведениях от конечностей возникают расщепление и зазубренность комплекса QRS без увеличения его длительности.

Лечение больных со всеми видами внутрижелудочковых нарушений проводимости определяется, в первую очередь, основным вызвавшим блокаду заболеванием и сопутствующими ему признаками сердечной недостаточности, так как лекарственная терапия самих нарушений проводимости малоэффективна.

Применяются препараты, улучшающие обменные процессы в миокарде (кокарбоксилаза, рибоксин, аденозинтрифосфорная кислота и др.).

Углубление нарушения проводимости с развитием полной атриовентрикулярной блокады требует применения искусственного водителя ритма. Возникновение приступов Морганьи-Адамса-Стокса является показанием к срочным реанимационным мероприятиям.

Прогноз определяется тяжестью основного заболевания и характером нарушений внутрижелудочковой проводимости, он лучше при местных и частичных блокадах и хуже - при полной или арборизационной блокаде.

Синдром Вольффа-Паркинсона-Уайта, или преждевременное возбуждение желудочков. При синдроме, описанном тремя этими авторами и названном их именами (сокращенно WPW - по первым буквам фамилий), своевременное возбуждение основной массы желудочков обусловлено импульсами, поступающими из предсердий обычным путем, через атриовентрикулярный узел.

Меньший участок миокарда желудочков возбуждается преждевременно по одному из трех дополнительных путей, соединяющих непосредственно миокард предсердий и желудочков.

Синдром WPW является врожденной аномалией и чаще всего наблюдается у молодых людей без признаков заболевания сердца. Реже он впервые выявляется в зрелом и пожилом возрасте под влиянием различных перенесенных заболеваний (инфаркт миокарда, миокардит, тиреотоксикоз и др.).

У лиц с синдромом WPW может не быть никаких жалоб, иногда возникают неприятные и неопределенные ощущения в области сердца невротического характера, пульс и артериальное давление не изменены, может быть усиление и расщепление I тона. При синдроме WPW нередко возникают ириступы пароксизмальной тахикардии, мерцания и трепетания предсердий.

Синдром WPW выявляется только с помощью ЭКГ (рис.63). На ЭКГ наблюдается укорочение интервала Р - Q - он становится меньше 0,12 с; комплекс QRS делается шире - более 0,11 с. Таким образом, укорочение интервала Р - О и расширение комплекса QRS взаимно компенсируются, и их общая длительность сохраняется нормальной.

На начальной части комплекса QRS образуется дополнительная утолщенная волна, которая называется волной Д (дельта). В тех отведениях, в которых комплекс QRS обращен кверху, сегмент ST и волна Т смещены книзу, и, наоборот, если QRS обращен книзу, то сегмент ST и волна Т смещаются кверху.

При преждевременном возбуждении левого желудочка комплекс QRS во всех грудных отведениях направлен кверху (синдром WPW группы А). При преждевременном возбуждении правого желудочка QRS в правых грудных отведениях направлен книзу, в левых - кверху (синдром WPW группы Б).

Синдром WPW может носить постоянный или преходящий характер. Синдром WPW в лечении не нуждается. Если возникают пароксизмальная тахикардия, трепетание или мерцание предсердий, то они лечатся по общим правилам.

Прогноз при отсутствии заболеваний сердца благоприятный, он становится хуже при сочетании синдрома WPW с различными заболеваниями сердца.

При некоторых заболеваниях, например, при миокардите, инфаркте миокарда и др., на ЭКГ могут появится изменения, имитирующие волну л. При этом распространение предсердного импульса на желудочки не нарушено. Такие изменения ЭКГ называются ложным синдромом WPW.

Синдром WPW иногда может симулировать и иногда, наоборот, маскировать электрокардиографическую картину инфаркта миокарда. Синдром WPW может сочетаться с признаками блокады ножек предсердно-желудочкового пучка.

При преждевременном возбуждении миокарда желудочков за счет распространения синусового импульса по дополнительному пути - тракту Джеймса - возникает ЭКГ-синдром, описанный Лауном- Ганонг-Левине и названный их именами LGL - по первым буквам фамилий.

В отличие от синдрома WPW, ход распространения импульса по желудочкам при синдроме LGL не нарушен. Поэтому волна А отсутствует, форма и длительность желудочкового комплекса сохраняются нормальными. Длительность интервала Р - Q (R) равна или меньше 0,11 с. Этот синдром называется синдромом укороченного интервала Р - Q.