Версия: Справочник заболеваний MedElement

Нестабильная стенокардия (I20.0)

Общая информация

Краткое описание

I20.0 Нестабильная стенокардия
Стенокардия:
. нарастающая
. напряжения, впервые возникшая
. напряжения прогрессирующая
Промежуточный коронарный синдром

Нестабильная стенокардия - период выраженного обострения ИБС (вариант острого коронарного синдрома), характеризующийся прогрессированием и качественным изменением приступов стенокардии и значительно возросшей (по сравнению со стабильной стенокардией) вероятностью развития крупноочагового инфаркта миокарда.

Нестабильная стенокардия означает переход от хронического к острому периоду ИБС и от стабильного к нестабильному статусу вследствие «активации» атеросклеротической бляшки, инициирующей локальную агрегацию тромбоцитов и образование тромба. Если указанные процессы будут прогрессировать и приведут к полной и длительной тромботической коронарной окклюзии, нестабильная стенокардия трансформируется в инфаркт миокарда.

Классификация

К нестабильной стенокардии относятся следующие клинические формы стенокардии:

- прогрессирующая, нарастающая стенокардия (crescendo stenocardia) напряжения, характеризующаяся увеличением частоты, интенсивности и продолжительности приступов загрудинной или другой эквивалентной для стенокардии боли, снижением толерантности к привычной, обычной физической или эмоциональной нагрузке, повышением количества потребляемых для купирования боли таблеток нитроглицерина

- впервые возникшая стенокардия напряжения и покоя (stenocardia de novo) с анамнезом заболевания не более 1-го месяца, имеющая тенденцию к прогрессированию; с нарастающими проявлениями;

- ранняя постинфарктная стенокардия , выявляемая в период от 24 ч до 1-го месяца после инфаркта миокарда; некоторые кардиологи к ранней постинфарктной относят стенокардию, возникающую в сроки 10-14 дней после перенесенного инфаркта миокарда, особенно, если она является стенокардией покоя;

- стенокардия после ангиопластики, развивающаяся в течение 2-х недель - 6 месяцев после вмешательства;

- стенокардия, возникающая в позднем периоде после аортокоронарного шунтирования (часто обусловлена поражением самого шунта);

- стенокардия Принцметала (вариантная стенокардия) , характеризующаяся, как было указано в соответствующем разделе, тяжелыми приступами спонтанных болей в области сердца, которые отличаются цикличностью, периодичностью (в определенное время суток 2-6 болевых приступов с промежутком между ними от 3 до 10 мин) и выраженной элевацией интервала ST на ЭКГ, а также (часто) нарушениями сердечного ритма.

Классификация нестабильной стенокардии по Браунвальду

Классификация нестабильной стенокардии по Браунвальду*

Класс	Описание
I	Стенокардия напряжения
	Впервые возникшая, тяжелая или прогрессирующая стенокардия напряжения в течение последних 2 мес
	Учащение приступов стенокардии
	Снижение уровня нагрузки, при которой возникает стенокардия
	Отсутствие стенокардии покоя в течение последних 2 мес
II	Стенокардия покоя, подострая
	Стенокардия покоя в течение последнего месяца, но не последних 48 ч
III	Стенокардия покоя, острая
	Стенокардия покоя в течение последних 48 ч
Обстоятельства возникновения
А	Вторичная
	Спровоцированная некоронарной патологией, например анемией, инфекцией, тиреотокискозом, гипоксией
В	Первичная
С	Постинфарктная
	В течение 2 нед после инфаркта миокарда

*Эта классификация используется для оценки риска. Она учитывает тяжесть стенокардии и обстоятельства ее возникновения.

В основе этой классификации лежат характеристики боли в груди и ее причины, Чем выше класс нестабильной стенокардии по Браунвальду, тем выше риск повторной ишемии и смерти в течение 6 мес. Эта классификация, однако, не учитывает таких важных признаков, как возраст, сопутствующие заболевания (например, сахарный диабет, ХПН), изменения ЭКГ и повышение маркеров некроза миокарда.

I класс включает больных с прогрессирующей стенокардией напряжения (без стенокардии покоя), причем такое прогрессирование (т. е. по сути тяжелая стенокардия) наступило впервые. В прогностическом плане I класс является наиболее благоприятным, так как риск смерти или развития инфаркта миокарда в течение 1-го года составляет 7,3%.

II класс включает больных со стенокардией покоя, которая развилась не в течение ближайших 48 ч; приступы стенокардии покоя беспокоили больного на протяжении предшествующего месяца (стенокардия покоя подострая). Риск смерти или развития инфаркта миокарда составляет около 10,3%.

III класс нестабильной стенокардии является наиболее тяжелым в прогностическом плане. К III классу относятся больные со стенокардией покоя, развившейся в течение 48 ч (стенокардия покоя острая). Риск сердечной смерти или развития инфаркта миокарда в течение 1-го года составляет 10,8%.

Таким образом, риск кардиальной смерти и инфаркта миокарда возрастает по мере увеличения класса тяжести нестабильной стенокардии.

В зависимости от обстоятельств, предшествующих развитию нестабильной стенокардии, различают формы А, В, С.

Форма А - вторичная нестабильная стенокардия; развивается под влиянием экстракардиальных факторов, вызывающих повышение потребности миокарда в кислороде и, следовательно, степени ишемии. Такими экстракардиальными факторами могут быть анемия, инфекционно-воспалительные процессы, артериальная гипер- или гипотензия, эмоциональная стрессовая ситуация, тиреотоксикоз, дыхательная недостаточность.

Вторичная нестабильная стенокардия в зависимости от класса тяжести обозначается I А, II А, III А.

Форма В - первичная нестабильная стенокардия, которая развивается без влияния экстракардиальных факторов. Первичная нестабильная стенокардия в зависимости от класса тяжести обозначается I В, II В, III В.

Форма С нестабильной стенокардии - это постинфарктная стенокардия, она возникает в пределах 2-х недель после инфаркта миокарда. Постинфарктная нестабильная стенокардия в зависимости от класса тяжести обозначается I С, II С, III С.

Классификация Ризика

Классификация Ризика учитывает характеристики боли в груди и изменения ЭКГ.

Этиология и патогенез

Если у пациента внезапно появляются изменения в привычном для него симптомокомплексе стенокардии: увеличение интенсивности и/или продолжительности приступов, возникновение их при значительно меньшей нагрузке или в покое, присоединяется нехватка воздуха и т.д. - стенокардия становится нестабильной.

Причиной изменения характера стенокардии может быть значительное возрастание потребности миокарда в кислороде: повышение АД, развитие тахиаритмий и т.д.

Важную роль в патогенезе НС играет пристеночное тромбообразование в коронарных артериях и вазоспазм.

Таким образом, патофизиологическую основу развития нестабильной стенокардии составляют:

1) разрыв бляшки, спровоцированный внезапным повышением активности симпатической нервной системы (резкий подъем АД, частоты сердечных сокращений, инотропизма сердечной мышцы, усиление венечного кровотока);

2) тромбоз на месте разорвавшейся или даже интактной бляшки в результате повышения свертывающей способности крови (за счет усиления агрегации тромбоцитов, активизации свертывающей системы и/или торможения фибринолиза);

3) локальная (участков венечной артерии, где находится бляшка) или общая вазоконстрикция.

4) значительное возрастание потребности миокарда в кислороде (высокое артериальное давление, тахикардия).

Факторы и группы риска

Оценка риска при нестабильной стенокардии*

Высокий риск	Средний риск	Низкий риск
Хотя бы один из следующих признаков	Несоответствие критериям высокого риска и хотя бы один из следующих признаков	Несоответствие критериям высокого и среднего риска
Длительный приступ стенокардии (> 20 мин), продолжающийся по настоящее время	Длительный (> 20 мин), но в настоящий момент разрешившийся приступ стенокардии	Учащение или утяжеление стенокардии
Отек легких, вероятнее всего, вызванный ишемией миокарда	Стенокардия покоя (> 20 мин или прекратившаяся в покое или после приема нитроглицерина под язык)	Снижение уровня нагрузки, вызывающей стенокардию
Стенокардия покоя с подъемом или депрессией сегмента ST > 1 мм	Ночные приступы стенокардии	Впервые возникшая стенокардия (от 2 нед до 2 мес)
Стенокардия с появлением или усилением влажных хрипов, III тона или шума митральной регургитации	Стенокардия с преходящими изменениями зубцов Т	Отсутствие новых изменений ЭКГ или нормальная ЭКГ
Стенокардия с артериальной гипотонией	Тяжелая стенокардия, впервые возникшая за последние 2 нед
Повышение уровня маркеров некроза миокарда	Патологические зубцы Q или депрессия сегмента ST в нескольких отведениях в покое
	Возраст старше 65 лет

*Эта классификация учитывает клиническую картину и изменения ЭКГ.

ЭКГ при поступлении помогает оценить риск при нестабильной стенокардии. Отклонение сегмента ST (депрессия или преходящий подъем) не менее 0,5 мм или предшествующая блокада левой ножки пучка Гиса говорят о повышенном риске смерти в течение года. Отрицательные зубцы Т самостоятельного прогностического значения не имеют.

Шкала риска TIMI

Шкала TIMI основана на исследованиях TIMI IIВ и ESSENCE. Она учитывает возраст, клиническую картину, изменения ЭКГ и повышение уровня маркеров некроза миокарда.

Шкала риска TIMI

Баллы (каждый фактор риска добавляет один балл, максимум 7 баллов)
Возраст > 65 лет
Наличие трех и более факторов риска атеросклероза
Ранее выявленный стеноз коронарной артерии более 50% диаметра
Подъем или депрессия сегмента ST на ЭКГ при поступлении
Два и более приступа стенокардии за последние 24 ч
Прием аспирина в течение последних 7 сут
Повышение маркеров некроза миокарда
Число баллов	Риск смерти или инфаркта миокарда в ближайшие 2 нед, %
0-1	4,7
2	8,3
3	13,2
4	19,9
5	26,2
6-7	40,9

Высокий балл по шкале TIMI говорит о высоком риске смерти, инфаркта миокарда и повторной ишемии, требующей реваскуляризации.

Шкала риска GUSTO

Шкала риска GUSTO

	Баллы
Возраст
50-59	2
60-69	4
70-79	6
80 и старше	8
Анамнез
Сердечная недостаточность	2
Инсульты, преходящая ишемия мозга	2
Инфаркты миокарда, реваскуляризация, стабильная стенокардия	1
Симптомы и лабораторные параметры
ЧСС более 90 мин-1	3
Повышение уровня тропонина или МВ-фракции КФК	3
Креатинин > 1,4 мг%	2
С-реактивный белок > 20 мг/л	2
С-реактивный белок 10-20 мг/л	1
Анемия	1
Сумма баллов	30-дневная смертность
0-5	0,4
6-10	2,8
11-15	8,7
16-19	25,0
20-22	41,7

Клиническая картина

Клинические критерии диагностики

Диагностические критерии НС: Изменения привычного стереотипа стенокардитических болей: увеличение частоты, интенсивности и продолжительности приступов стенокардии напряжения и покоя без явных предшествующих физических и психических перегрузок или повышения АД. Возникновение внезапных (особенно в ночное время) приступов резкой слабости, удушья, нарушений ритма. Присоединение стенокардии покоя к приступам стенокардии напряжения. Быстрое снижение переносимости физических нагрузок. Снижение или полное отсутствие эффекта обезболивания от сублингвального приема нитроглицерина. Появление стенокардии покоя в раннем периоде инфаркта миокарда (через 10-14 дней). Впервые возникшая стенокардия продолжительностью не более 1 мес, особенно если она носит характер стенокардии покоя. Появление во время или после приступов изменений на ЭКГ: признаков ишемии миокарда в виде смещения сегмента ST вниз или вверх от изолинии и изменения зубца Т (отрицательный симметричный, положительный высокий, остроконечный или двухфазный с подъемом сегмента ST), транзиторных аритмий (суправентрикулярной или желудочковой экстрасистолии), нарушений проводимости (атриовентрикулярных и внутрижелудочковых блокад), пароксизмальной тахикардии или мерцательной аритмии. Отсутствие ЭКГ- и ферментативных признаков инфаркта миокарда в течение ближайших 24 ч наблюдения. В ряде случаев незначительное (не более чем на 50 % от верхней границы нормы) повышение уровня в крови КФК и АсАТ.

Cимптомы, течение

Клинические варианты нестабильной стенокардии.

Впервые возникшая стенокардия напряжения характеризуется появлением приступов стенокардии впервые в жизни (длительность анамнеза ангинозных приступов в течение 1 месяца), особенно, если они нарастают по частоте, длительности, интенсивности и при этом снижается эффект от нитроглицерина. Дебют ИБС может иметь несколько вариантов: первые приступы коронарной боли могут возникнуть при физической нагрузке и оставаться относительно стереотипными; в других случаях приступы стенокардии быстро нарастают по частоте и интенсивности, сочетаясь с болями в покое; третий вариант характеризуется появлением спонтанных приступов коронарной боли, длительностью 5-15 минут; не исключены и затяжные ангинозные приступы.

Возможны следующие исходы впервые возникшей стенокардии (Гасилин В.С., Сидоренко Б.А., 1987):

Инфаркт миокарда;

Внезапная коронарная смерть;

Прогрессирующая стенокардия;

Спонтанная стенокардия;

Стабильная стенокардия напряжения;

Регрессия симптомов.

Впервые возникшая стенокардия требует дифференциальной диагностики со следующими заболеваниями: инфаркт миокарда, болевой вариант инфекционного миокардита, острый фибринозный перикардит, тромбоэмболия лёгочной артерии, нейроциркуляторная дистония кардиального типа, фибринозный плеврит.

Прогрессирующая стенокардия напряжения - увеличение числа и тяжести имевшихся в течение длительного времени приступов стенокардии напряжения и покоя. Обычно больные указывают дату (день) увеличения частоты, длительности, интенсивности ангинозных приступов; отмечают снижение эффекта от нитроглицерина и увеличение потребности в нём. Имеется определённая сложность при оценке временного интервала когда необходимо дифференцировать нестабильную прогрессирующую стенокардию от стабильной стенокардии напряжения, протекающей с увеличением функционального класса. В клинической практике, устанавливая диагноз прогрессирующей стенокардии напряжения, очевидно, целесообразно ориентироваться на временной промежуток, не превышающий одного месяца с момента начала обострения симптомов ИБС.

Вариантная стенокардия (стенокардия Принцметала) ссылка на I20.1

Ранняя постинфарктная нестабильная стенокардия - возникновение приступов стенокардии через 24 часа и до 2 недель (по критериям Нью-Йоркской Ассоциации Сердца, NYHA) от начала развития инфаркта миокарда. Согласно традиционным отечественным представлениям, о ранней постинфарктной НС говорят в тех случаях, когда возобновление синдрома стенокардии соответствует временному промежутку от 3-х суток до конца 4-й недели от начала инфаркта миокарда. Раннюю постинфарктную НС необходимо дифференцировать с синдромом Дреcслера, но особенно важно - с рецидивом инфаркта миокарда, в пользу которого свидетельствуют повторный подъем уровня кардиоспецифических ферментов в крови; появление ЭКГ-признаков свежего некроза миокарда на фоне изменений, обусловленных предшествующим повреждением; ложноположительная динамика ЭКГ.

Диагностика

Диагноз нестабильной стенокардии ставят прежде всего по клинической картине. Предварительный диагноз помогают подтвердить или опровергнуть дополнительные методы исследования: ЭКГ, маркеры некроза миокарда, ЭхоКГ, коронарная ангиография. У больных с низким риском осложнений обычно ограничиваются неинвазивными исследованиями. Некоторые рекомендуют проводить раннюю коронарную ангиографию всем больным независимо от риска, преимущества такого подхода обсуждаются ниже. В любом случае, при высоком риске осложнений она показана.

При нестабильной стенокардии и инфаркте миокарда без подъема сегмента ST на ЭКГ часто обнаруживается депрессия или преходящий подъем сегмента ST и инверсия зубцов Т. Однако примерно у 20% больных с повышением маркеров некроза миокарда изменений ЭКГ нет. Нормальная ЭКГ не позволяет исключить НС у больных с болью в груди.

При подъеме сегмента ST более 1 мм в двух или более смежных отведениях или впервые выявленной блокаде левой ножки пучка Гиса необходима экстренная реперфузия. Отрицательные зубцы Т — наименее специфичный ЭКГ-признак НС и ОКС.

ЭКГ с физической нагрузкой.

Пробы с физической нагрузкой являются наиболее популярными неинвазивными методами документации стенокардии. Ишемия, отсутствующая в покое, выявляется посредством индукции типичной ангинозной боли или депрессии сегмента ST (или, изредка, его подъемом).
Проба с нагрузкой выполняется на моторизированном тредмиле или с помощью велоэргометрии. При допустимости разных подходов наиболее популярен протокол Bruce, в соответствии с которым скорость и «крутизна» тредмила увеличивается каждые 3 минуты до появления симптоматики. Необходима постоянная запись, как минимум, двух отведений.

Проведение проб с нагрузкой требует соблюдения определенных мер предосторожности, так как (по зарубежным данным) на тысячу нагрузочных проб приходится один инфаркт миокарда или внезапная смерть.

Противопоказаниями к проведению теста являются сохранение ангинозной боли при незначительной физической нагрузке (сопровождающееся высоким риском развития осложнений), а также аортальный стеноз. Перенесенный недавно инфаркт миокарда или застойная сердечная недостаточность в настоящее время не рассматриваются в качестве противопоказаний к проведению нагрузочных проб у больных в стабильном состоянии.

При отсутствии клинической симптоматики нагрузочные пробы показаны в основном лицам группы высокого риска (обычно - семейный анамнез по первичной гиперлипопротеинемии или ИБС) или тем, чья профессия (пилоты и пр.) относит их к группе особого риска. Информационная значимость указанных тестов при проведении популяционного миниторинга (выявление «немой» ишемии) остается спорной.

Стандартным критерием положительного нагрузочного теста будет горизонтальная или косонисходящая депрессия сегмента ST более чем на 1 мм (0,1 mV) относительно изоэлектрической линии на протяжении 0,08 секунд после точки J. В соответствии с этим критерием, в 60 - 80% случаев анатомически значительного поражения коронарных артерий тест оказывается положительным; у 10 - 20% лиц данный симптом на ЭКГ не подкрепляется соответствующими изменениями коронарного русла. При наличии депрессии более чем на 2 мм псевдопозитивный ответ маловероятен.

Дополнительную информацию несут продолжительность ЭКГ-изменений, частота сердечного ритма и уровень АД во время выполнения пробы, длительность нагрузки и наличие иных сопутствующих симптомов.

Перфузионная сцинтиграфия миокарда (информативна в 75-90% случаев).

Метод позволяет оценить адекватность поглощения радионуклида пропорционально уровню/объему кровотока во время введения препарата. Область сниженного поглощения отражает нарушение перфузии данного участка миокарда (в сравнении с другими его регионами). Если радионуклид вводится во время выполнения физической нагрузки или вызванной дипиридамолом или аденозином дилатации коронарных артерий, дефект контрастирования на сцинтиграмме указывает на зону ишемии и гипоперфузии. По истечении определенного времени кровоток в данном участке может нормализоваться, и такой «транзиторный» дефект приобретает тенденцию к «заполнению», что указывает на обратимый характер ишемии

Показаниями к проведении перфузионной сцинтиграфии миокарда являются следующие случаи:

ЭКГ в покое затрудняет интерпретацию «нагрузочной» ЭКГ: при наличии изменений сегмента ST, низковольтной ЭКГ и пр.;

Необходимо подтверждение положительных результатов «нагрузочной» ЭКГ у больных без клинических симптомов (безболевая ишемия);

Нужно локализовать область ишемии;

Требуется дифференцировать ишемию от инфаркта миокарда;

Необходимо оценить результаты реваскуляризационных мероприятий - операции или агниопластики;

Сложно оценить прогноз у лиц с подтвержденной ИБС.

Радионуклидная ангиография.

Метод позволяет визуализировать левый желудочек сердца, оценить его фракцию выброса/изгнания и движение стенок. Возникновение нарушений после нагрузки подтверждает присутствие стресс-индуцированной ишемии; аномальные результаты ангиографии в покое, как правило, свидетельствуют об инфаркте миокарда. У здоровых лиц фракция выброса при физической нагрузке увеличивается или остается неизменной; при ИБС в подобных условиях показатель снижается.

«Нагрузочная» радионуклидная ангиография обладает примерно такой же чувствительностью, как и сцинтиграфия; основные показания к ее проведению те же.

ЭКГ-мониторинг в амбулаторных условиях.

Метод предназначен прежде всего для документации безболевой ишемии у лиц с ИБС.

Коронарная ангиография.

Селективная коронарная ангиография имеет решающее значение для диагностики ишемической болезни сердца. Выполнение коронарной ангиографии сегодня сопровождается низкой (до 0,1%) смертностью.

Проведение коронарной ангиографии необходимо у больных следующих категорий:

Планируемых для проведения реваскуляризации по поводу стабильной стенокардии, не поддающихся стандартной фармакологической терапии;

При наличии нестабильной стенокардии, постинфарктной стенокардии или относящихся к группе высокого риска по результатам других - неинвазивных - методик, и, следовательно, нуждающихся в реваскуляризации;

Имеющих аортальный стеноз или недостаточность, сопровождающиеся стенокардией, для определения природы ангинозной боли (порок сердца или ИБС);

Перенесших реваскуляризацию и отмечающих возврат симптоматики, - для выяснения, где именно нарушена проходимость шунта или нативной коронарной артерии;

Имеющих застойную сердечную недостаточность и планируемых на хирургическую коррекцию ее причины: аневризмы левого желудочка, митральной недостаточности и пр.;

Перенесших внезапную смерть или имеющих симптомы угрожающих жизни аритмий, при которых ИБС может быть корректируемым аспектом;

При неустановленной причине болей в грудной клетке по результатам неинвазивных методик или наличии кардиомиопатии.

Коронарная ангиография дает возможность визуализировать степень и локализацию стеноза ветви коронарной артерии. Сужение диаметра артерии более чем на 50% считается клинически значимым, хотя большинство стенозов, ассоциированных с клиническими эпизодами ишемии, распространяются более, чем на 70% диаметра сосуда. Метод также используется для уточнения характера и локализации обструкции, подлежащей хирургическому лечению или чрескожной транслюминальной коронароангиопластике.

Ангиография левого желудочка.

Ангиография левого желудочка обычно выполняется параллельно коронарной ангиографии. Визуализируются локальная функция левого желудочка и его деятельность в целом; документируется митральная недостаточность. Функция левого желудочка представляет собой определяющий прогностический критерий в отношении реконструктивной хирургии.

Лабораторная диагностика

При нестабильной стенокардии возможен лейкоцитоз (не выше 10.109 /л). Уровень активности кардиоспецифических ферментов (КФК, МВ-КФК, ЛДГ, ACT) не изменяется или превышает верхнюю границу физиологического диапазона не более, чем на 50%. Лабораторным маркером повреждения миокарда у больных нестабильной стенокардией является тропонин Т, подъем концентрации которого, как правило, регистрируется в течение ближайших 48 часов после последнего приступа или при наличии изменений конечной части желудочкового комплекса ЭКГ, особенно - динамики сегмента ST.

Увеличение уровня тропонина Т у больных нестабильной стенокардией в плане прогноза эквивалентно обнаружению изменений конечной части желудочкового комплекса на ЭКГ. При отсутствии ЭКГ-динамики рост уровня тропонина Т считается независимым предиктором неблагоприятного исхода.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальную диагностику проводят со следующими заболеваниями:

- НЦД по кардиальному или смешанному типу
У больных нейроциркуляторной дистонией кардиального (или смешанного) типа боли локализуются справа от грудины, носят ноющий или колющий характер, не иррадиируют, не связаны с физической нагрузкой, не купируются нитроглицерином, границы сердца нормальные, тоны ясные, звучные, АД нормальное (не выше 140\90), ЭКГ - без изменений.

- Инфекционный миокардит
У больных инфекционным миокардитом тупые, ноющие, иногда давящие боли постоянного характера без иррадиации локализуются слева от грудины; имеется связь заболевания с инфекцией (чаще ОРЗ, грипп, фарингит, ангина). Могут быть нарушения ритма и проводимости; границы сердца нередко умеренно расширены, тоны приглушены, часто - систолический шум на верхушке сердца. На ЭКГ чаще диффузные (редко - очаговые) изменения миокарда (изменения зубца Т, сегмента ST, увеличение QT и др.).

-Острый перикардит
При остром сухом (фибринозном) перикардите боль локализуется за грудиной, связана с актом дыхания, может иррадиировать в эпигастральную область (реже - в другие области); имеется связь с инфекцией (чаще - респираторной, вирусной). Температура тела повышена. Границы сердца, как правило, не изменены, тоны достаточной звучности (если это не миоперикардит), выслушивается шум трения перикарда (обычно довольно звучный и стойкий). На ЭКГ в типичных случаях регистрируется конкордатный подъем сегмента ST в острой фазе заболевания с последующим смещением его к изоэлектрическому уровню и формированием отрицательного зубца Т (нормализация ЭКГ происходит через 3-4 недели и более).

- ТЭЛА
Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) также сопровождается болевым синдромом. Боль локализуется в верхней части грудины, связана с актом дыхания, не иррадиирует, сопровождается одышкой, бледной синюшностью, кровохарканьем (не обязательно), у ряда больных - обмороком. При обследовании часто можно обнаружить признаки тромбофлебита или флеботромбоза, акцент 2-го тона на легочной артерии, шум трения плевры, на ЭКГ - перегрузка правых отделов сердца (смещение сегмента ST в 3, V1-2 без патологического зубца Q и др.).

-Инфаркт миокарда
Болевой синдром при инфаркте миокарда характеризуется выраженной интенсивностью и продолжительностью (более 30 мин), боль сжимающая, давящая, жгучая, имеет загрудинную локализацию, довольно широкую (чаще левостороннюю) иррадиацию, не купируется нитроглицерином. АД вначале кратковременно повышается (не всегда), затем понижается; 1 тон ослаблен, может быть ритм галопа, появляется систолический шум на верхушке (из-за дисфункции сосочковых мышц). Температура повышается на 2-ой день заболевания. На ЭКГ, зарегистрированной в течение первого часа болезни, отмечаются изменения зубца Т или монофазная кривая; зубец Q (достоверный признак некроза) появляется не сразу (через 3 и более часов).

Среди заболеваний, требующих дифференциальной диагностики, следует иметь в виду межреберную невралгию и остеохондроз. Однако боль при этом локализуется не за грудиной, а в левой половине грудной клетки, зависит от положения тела (усиливается при поворотах, физической нагрузке, в положении лежа), купируется аналгетиками (но не нитроглицерином): при объективном обследовании выявляется болезненность при пальпации в шейно-грудном отделе позвоночника, по ходу межреберных нервов. Изменения ЭКГ нетипичны.

Прогрессирующую форму стенокардии следует отличать от тяжелого течения стабильной стенокардии 4-го функционального класса . Здесь помогает тщательный анализ анамнестических данных, отражающих развитие ИБС у данного больного.

Постинфарктную стенокардию следует дифференцировать с рецидивом инфаркта миокарда. Эта задача не всегда оказывается легко разрешимой. При рецидиве инфаркта миокарда изменения ЭКГ могут быть следующими:

1) появление признаков свежего некроза на фоне изменений, обусловленных предшествующим инфарктом миокарда;

2) появление свежих изменений в комбинации с исчезновением ранее имевшихся признаков инфаркта миокарда;

3) ложноположительная динамика ЭКГ;

4) нарушения ритма и проводимости без указаний на свежий некроз миокарда.

Правильный диагноз возможен нередко только благодаря тщательному анализу серии повторно снятых ЭКГ.

Постинфарктную стенокардию, возникшую на второй неделе и позже, следует дифференцировать с синдромом Дресслера . В типичных случаях этот синдром проявляется триадой: перикардит, плеврит, пневмонит. В практике эту триаду удается наблюдать не всегда. Наиболее часто встречается перикардит (обычно сухой, редко - экксудативный). Он проявляется возникающими при дыхании болями в области сердца и за грудиной, при которых появляется шум трения перикарда и электрокардиографические изменения (конкордантный подъем сегмента ST с последующим формированием отрицательного Т), а также повышение температуры тела, лейкоцитоз и ускорение СОЭ. При накоплении перикардитом экссудата расширяются границы сердечной тупости, сердечный толчок смещается к средней линии и кверху, тоны становятся менее звучными, отмечается набухание шейных вен. Снижается вольтаж зубцов ЭКГ. Плеврит при синдроме Дресслера чаще сухой (редко - экссудативный). При этом наблюдается боль в грудной клетке, связанная с актом дыхания, шум трения плевры. При выпоте в плевральную полость обнаруживается тупость при перкуссии, ослабление или отсутствие дыхания при аускультации над нею. Пневмонит встречается реже, чем перикардит и плеврит. Он проявляется притуплением перкуторного звука, появлением влажных хрипов, кашлем с мокротой.

Лечение за рубежом

Пройти лечение в Корее, Израиле, Германии, США

Получить консультацию по медтуризму

Лечение

Главная цель терапии - это профилактика развития крупноочагового инфаркта миокарда.

Все больные нестабильной стенокардией нуждаются в госпитализации в палаты (блоки) интенсивной терапии. При необходимости проводится оксигенотерапия. Желательно поддержание систолического АД на уровне 100 - 120 мм.рт.ст. (исключая лиц с предсуществующей артериальной гипертензией), а частоты сердечных сокращений - ниже 60 в минуту.

Для определения тактики ведения больного с каким-либо вариантом НС принципиальным является наличие или отсутствие подъема / депрессии сегмента ST при первичном обследовании.

Подъем сегмента ST (или развивитие острой (свежей) блокады левой ножки пучка Гиса) отражает терминальные этапы развития коронарного тромбоза - формирование фибринового тромба с трансмуральным повреждением миокарда, - что расценивается как показание к немедленному введению тромболитиков или экстренной коронарной ангиопластики. Лица с нестабильной стенокардией / острым коронарным синдромом без подъема сегмента ST (without ST-elevation) не нуждаются в проведении тромболизиса ввиду его низкой эффективности.

В лечении НС используются следующие группы препаратов:

Нитраты

При нестабильной стенокардии нитраты относятся к антиангинальным препаратам первой линии. Целесообразны сублингвальное или трансдермальное назначение препаратов нитроглицерина.
Параллельно обеспечивается внутривенная инфузия нитратов (0,01% раствор нитроглицерина - перлинганит, 0,01% раствор изосорбита динитрата - изокет и пр.; начальная доза соответствует 5-10-15 мкг/минуту; в дальнейшем каждые 5-10 минут дозу увеличивают на 10-15 мкг/минуту до максимально переносимой, не позволяя систолическому АД опуститься ниже 90 мм.рт.ст. при частоте пульса не выше 100 ударов в минуту) и гепарина.

Антикоагулянты, антиагреганты.

Назначается аспирин, а если симптоматика сохраняется более 24 часов или имеет тенденцию к возврату, применяют гепарин в течение, как минимум, двух суток.

Первоначальная разовая доза аспирина составляет 325 мг в виде суспензии для возможно более ранней реализации антитромбоцитарного эффекта, который разовьется спустя 10-15 минут; со следующих суток аспирин принимается по 75 - 100 мг однократно после еды. Раннее применение препарата снижает риск инфаркта миокарда. Использование аспирина при нестабильной стенокардии сопровождается почти двукратным снижением смертности (внезапных смертей) и частоты развития инфаркта миокарда.

Антитромбоцитарное действие аспирина усиливает группа тиенопиридинов (клопидогрель, тиклопидин). Аспирин и клопидогрель входят в двойную антиагрегантную терапию при остром коронарном синдроме и значительно улучшают прогноз.

При невозможности назначить аспирина (наличие пептической язвы) используют клопидогрель (плавикс, зилт) по 75 мг 1 раз в сутки или тиклопидин (тиклид)по 500 мг в сутки.

Клопидогрель (плавикс, зилт) - вначале назначается нагрузочная доза - 300 мг (4 таблетки), а далее - 75 мг 1 раз в сутки.

Тиклопидин (тиклид) - дозировки - 0,25 г 1 - 2 раза в день, что по антиагрегантному действию сопоставимо с активностью стандартных доз аспирина. Нужно учитывать, что эффект тиклопидина развивается гораздо позже (через 1 - 2 суток, что требует обязательного использования гепарина в ранние сроки терапии нестабильной стенокардии), а стоимость - несоизмеримо выше, чем аспирина.

Гепарин показан лицам с высоким и промежуточным риском; дебют терапии - со струйного введения препарата (расчет - 80 ЕД (МЕ) на 1 кг массы тела - примерно 5000 ЕД (1 мл) на 70 кг массы тела), затем - 1000-1300 ЕД/час под контролем активированного частичного тромбопластинового времени (каждые 6 часов), добиваясь увеличения показателя в 1,5-2,5 раза от исходного в двух последовательных анализах (далее контроль показателя проводится 1 раз в сутки). Непрерывная инфузия гепарина занимает 48-72 часов; общая продолжительность инфузии - 3-6 суток; отмена - постепенно.

При невозможности непрерывной инфузии гепарина используется его введение под кожу живота 4 раза в сутки, что несколько менее действенно.

Для снижения риска возможных осложнений терапия гепарином должна проводится под лабораторным контролем. Определяют: активированное частичное тромбопластиновое время (каждые 6 часов), уровень тромбоцитов, уровень антитромбина III, уровень гепарина (по анти-Ха активности), уровень гемоглобина/гематокрита. Классическая оценка времени свертывания (или кровотечения) недостаточно информативна и часто «запаздывает» по отношению к манифестации осложнений.

Перспективным классом в лечении нестабильной стенокардии считают низкомолекулярные гепарины - продукты энзимной или химической деполимеризации привычного гепарина:

Надропарин (фраксипарин) - в 1 мл раствора для инъекций находится 25000 ЕД надропарина кальция; в каждом шприце содержится разовая доза препарата - 0,3 мл; применяется 1 - 2 раза в сутки; при передозировке, проявляющейся повышенной кровоточивостью, рекомендуется использование протамина сульфата или гидрохлорида, 0,6 мл которого нейтрализуют 0,1 мл фраксипарина; рекомендуемая продолжительность терапии фраксипарином больных с острым коронарным синдромом - 6 дней; расчет дозы - 0,1 мл на 10 кг массы тела; контроля гемостазиологических показателей не требуется кардиологических школ рекомендуют проводить лечение под контролем тромбоцитов);

Эноксапарин (клексан) - 1 мл раствора для инъекций содержит 0,1 мг эноксапарината натрия; в упаковке - 2 шприца с 0,2, 0,4 или 0,8 мл раствора; при передозировке 1 мг протамина нейтрализует 1 мг клексана);

Дальтепарин (фрагмин), адрипарин (нормифло), ревипарин (кливарин), тинзапарин (логипарин).

В качестве дополнительного метода у лиц с нестабильной стенокардией используется назначение нового класса антитромбоцитарных агентов - моноклональных антител к гликопротеиновым рецепторам тромбоцитов IIбета/IIIα:

Для внутривенного введения: Рео-Про, ламифибан, тирофибан, интегрелин. Эти препараты препятствуют конечным стадиям агрегации тромбоцитов независимо от индуцировавшей ее причины. Блокаторы тромбоцитарных гликопротеиновых рецепторов IIбета/IIIальфа вводятся внутривенно, обеспечивая немедленный антитромбоцитарный эффект, быстро исчезающий после завершения инфузии, однако целесообразность их использования пока не получила отражения в международных протоколах курации больных.

Для приема внутрь: ксемилофибан, лефрадафибан, орбофибан.

Бета-блокаторы.

Бета-блокаторы при нестабильной стенокардии также относят к группе основных препаратов (учитывать противопоказания!).

Цель экстренной терапии бета-блокаторами - снижение числа сердечных сокращений до 60 - 70 в минуту. У большинства больных эффективны оральные формы, хотя допустимо и использование метопролола (три дозы по 5 мг) или эсмолола (500 мг/кг, затем вводится поддерживающая доза 50 - 200 мг/кг/минуту) у пациентов с нестабильными гемодинамическими параметрами. Пероральные дозы бета-блокаторов под контролем АД следует прогрессивно увеличивать.

Противопоказания к насыщению бета-блокаторами: длительность интервала PQ > 0,24 секунд; брадикардия с ЧСС < 60 в минуту; уровень систолического давления ниже 90 мм.рт.ст.; левожелудочковая или застойная сердечная недостаточность; наличие бронхиальной обструкции.

Антагонисты кальциевых каналов.

Антагонисты кальциевых каналов могут назначаться при нестабильной стенокардии у больных с сохраняющейся после назначения адекватных доз нитратов и бета-блокаторов симптоматикой, или у тех, кому нельзя рекомендовать две эти группы средств (из-за противопоказаний). При отсутствии в лечебной программе бета-блокаторов и наличии нитратов предпочтение отдается дилтиазему или верапамилу, так как нифедипин и другие дигидропиридины могут провоцировать рефлекторную тахикардию или гипотензию.

Вначале назначаются минимальные дозы антагонистов кальциевых каналов, в дальнейшем доза увеличивается.

Хирургическое лечение

Более чем у 90% пациентов удается купировать ангинозную боль посредством перечисленных выше назначений. Сохранение эпизодов ишемии на фоне адекватной медикаментозной терапии является показанием к ранним коронарной ангиографии и реваскуляризации. Выполнение этих процедур не ведет к уменьшению смертности или развития инфаркт миокарда в сравнении с больными, получающими только фармпрепараты, однако большинство последних в дальнейшем все-таки нуждаются в выполнении реваскуляризации из-за возврата ангинозной симптоматики.

Коронарная ангиография

При нестабильной стенокардии у 10—20% больных обнаруживаются неизмененные коронарные артерии или незначимые стенозы (< 50% диаметра), у 30—35% — поражение одного сосуда, у 25—30% — двух сосудов, у 20—25% — трех сосудов, у 5—10% — поражение ствола левой коронарной артерии.

Если коронарная ангиография не проводилась, обязательно проводят нагрузочную пробу. При появлении обратимых дефектов накопления или нарушений локальной сократимости при проведении нагрузочных проб показана коронарная ангиография.

Проведение коронарной ангиографии всем больным с нестабильной стенокардией оправдано, однако заведомо нужна она только больным высокого риска.

Показания к коронарной ангиографии при нестабильной стенокардии

При наличии этих показаний ранняя коронарная ангиография рекомендуется независимо от эффективности медикаментозного лечения.

Остальных больных можно лечить исключительно медикаментозно.

Реваскуляризация миокарда

Показания к операции АКШ

1. Сужение просвета левой главной КА более чем на 50% или значительное (>70%) поражение трех КА со сниженной функцией левого желудочка (фракция изгнания менее 0,50);

2. Поражение двух КА с субтотальным (>90%) стенозированием проксимальных отделов передней межжелудочковой артерии и сниженной функцией левого желудочка.

- недостаточная стабилизация на медикаментозном лечении;
- рецидивирование стенокардии/ишемии в покое или при низком уровне активности;
- ишемия, сопровождаемая симптомами застойной сердечной недостаточности, появлением ритма галопа или усилением митральной регургитации.

Внутриаортальная баллонная контрпульсация (ВАБК)

При нестабильной стенокардии, не поддающейся медикаментозному лечению, можно использовать внутриаортальную баллонную контрпульсацию. Она снижает потребность миокарда в кислороде и увеличивает перфузионное давление в коронарных артериях и за счет этого иногда мгновенно прекращает стенокардию и устраняет ишемические изменения ЭКГ. Однако внутриаортальная баллонная контрапульсация у таких больных должна использоваться только в качестве переходного этапа на пути к реваскуляризации.

Прогноз

Возможными исходами нестабильной стенокардии я вляются:
1) исчезновение приступов стенокардии;
2) переход в стабильную стенокардию, часто более высокого функционального класса, хотя и не обязательно;
3) инфаркт миокарда;
4) нарушения ритма и проводимости сердца;
5) острая левожелудочковая недостаточность (отек легких, сердечная астма);
6) внезапная коронарная смерть.

Прогноз при нестабильной стенокарди и.
1. При отсутствии атеросклеротического поражения коронарных артерий (вазоспастическая форма) болезнь протекает благоприятно — состояние больных быстро стабилизируется при медикаментозной терапии, частота развития инфаркта миокарда и случаев внезапной смерти в ближайший и отдаленный периоды минимальная.
2. Прогноз хуже при распространенном критическом поражении коронарных артерий (сужение двух или трех сосудов одновременно) — частота развития инфаркта миокарда как в ближайшем, так и в отдаленном периоде более значительна, медикаментозная терапия менее эффективна.
3. При наличии дисфункции левого желудочка — значительном снижении фракции изгнания и повышении конечного диастолического давления в левом желудочке прогноз также оценивается как плохой. В этих случаях, как правило, выявляются рубцы в миокарде, связанные с перенесенным ранее инфарктом миокарда.
4. При поражении главного ствола левой коронарной артерии, изолированном или в сочетании с другими поражениями, прогноз нестабильной стенокардии наиболее неблагоприятен, а медикаментозное лечение наименее перспективно.

Госпитализация

Всем больным показана госпитализация

Профилактика

Ослабление влияния факторов риска ишемической болезни сердца является необходимым условием вторичной профилактики стенокардии.
Вторичная профилактика стенокардии включает активное воздействие на факторы риска атеросклероза и ишемической болезни сердца и комплексное лечение, направленное на улучшение снабжения миокарда кислородом, уменьшение нагрузки на сердце и повышение толерантности миокарда к гипоксии. Больные должны придерживаться здорового образа жизни, избегать стрессирующих воздействий, прекратить курить, соблюдать диету с ограничением животных жиров и продуктов, богатых холестерином. Рекомендуются регулярные физические тренировки с индивидуальным подбором по интенсивности и длительности. В случае, если уровень холестерина липопротеинов низкой плотности превышает 3,4 мМ/л, рекомендуется прием гиполипидемических препаратов. Артериальная гипертензия корригируется соответствующей гипотензивной терапией с целевым артериальным давлением не выше 130/85 мм рт. ст. Необходима нормализация массы тела, причем индекс массы тела не должен превышать 24,9 кг/м2. В случае сахарного диабета гликолизированный гемоглобин должен быть ниже 7%.

Информация

Информация

1. Б.Гриффин, Э.Тополь «Кардиология» Москва, 2008

2. В.Н. Коваленко «Руководство по кардиологии» Киев, 2008

Внимание!

• Занимаясь самолечением, вы можете нанести непоправимый вред своему здоровью.
• Информация, размещенная на сайте MedElement и в мобильных приложениях "MedElement (МедЭлемент)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболевания: справочник терапевта", не может и не должна заменять очную консультацию врача. Обязательно обращайтесь в медицинские учреждения при наличии каких-либо заболеваний или беспокоящих вас симптомов.
• Выбор лекарственных средств и их дозировки, должен быть оговорен со специалистом. Только врач может назначить нужное лекарство и его дозировку с учетом заболевания и состояния организма больного.
• Сайт MedElement и мобильные приложения "MedElement (МедЭлемент)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболевания: справочник терапевта" являются исключительно информационно-справочными ресурсами. Информация, размещенная на данном сайте, не должна использоваться для самовольного изменения предписаний врача.
• Редакция MedElement не несет ответственности за какой-либо ущерб здоровью или материальный ущерб, возникший в результате использования данного сайта.

Стенокардия сама по себе заболеванием не является. Это явление скорее можно охарактеризовать как симптом ишемической болезни сердца. Синдром отличается приступообразным течением, развивается чаще во время стрессовых ситуаций или при физических нагрузках. Другое известное в народе название – грудная жаба. Стенокардия представляет собой сильные болезненные ощущения сдавливающего или сжимающего характера, сопровождающиеся жжением. Локализуются они в области сердца.

Боли возникают по причине недостаточного кровенаполнения миокарда. Вместе с нехваткой питательных элементов, сердце испытывает дефицит кислорода. Приступы ишемии связаны с узостью коронарных сосудов, питающих мышечные ткани органа. Стеноз артерий и капилляров в подавляющем большинстве случаев вызван атеросклеротическими отложениями на их стенках.

Главные показатели ЭКГ при любой стенокардии – измененные элементы зубец Т (меняется амплитуда, направление), интервал ST (смещается вверх или вниз).

Описание признаков ишемии:

1. Если зубец Т высокий, а сегмент ST ниже изолинии, то ишемии подвергся участок эндокарда.
2. В случае повышения зубца Т и одновременного подъема (дугообразного) участка ST выявляется эпикардиальная локализация ишемии.
3. Возможно возникновение зубца U с отрицательной направленностью.
4. При кратковременном смещении ST-отрезка или деформации Т-зубца, можно исключить инфаркт миокарда.
5. Участок ST может нисходить под косым уклоном. Если он снижен, выявляется левожелудочковое поражение и приступ острой ишемии.
6. Трансмуральная (сквозная) ишемия и кратковременный спазм коронарных сосудов проявляют себя подъемом ST выше кардиографической линии.

Электрокардиография – одно из самых информативных и одновременно простых в исполнении исследований. Оно не требует оперативного вмешательства, занимает немного времени, не доставляет дискомфорта пациенту. Без ЭКГ не обходится диагностика ни одного из кардиологических заболеваний. Методика проведения стандартной процедуры (снятие показаний в состоянии покоя) заключается в следующем:

1. Для получения максимально точных сведений человек должен находиться в лежачем положении (на спине), при этом ему надо постараться расслабиться и успокоиться, не совершать лишних движений, не разговаривать.
2. Грудная клетка и область запястий и голеней должны быть полностью свободны от одежды.
3. Перед началом обследования кожа названых частей тела должна быть обработана специальным веществом (гель, способный проводить ток). Можно использовать физиологический раствор. Делается это с целью снизить сопротивление проходящих электрических импульсов.
4. В этих зонах закрепляются электронные датчики. Всего 10 штук: 4 на конечностях (в виде прищепок), 6 на грудь (присоски).
5. Завершив установку электродов, врач может приступить к снятию электрокардиограммы, включив специальное записывающее устройство. Импульсы, отражающие электрическую активность сердца, очень слабы. Поэтому они поступают через датчики в усиливающее приспособление, и далее их частота анализируются гальванометром. Полученные данные выводятся на бумагу (или на компьютерный монитор), принимая вид кривой линии, состоящей из различных элементов.
6. Кардиолог или терапевт производят расшифровку кардиограммы.

ЭКГ-исследование, проведенное в покое, не отражает патологические процессы, происходящие в миокарде во время стенокардии.

Вот почему запись данных надо производить непосредственно в момент приступа. Это не всегда представляется возможным, поэтому используются различные функциональные пробы для искусственной провокации стенокардического синдрома:

психоэмоциональный тест;

тестирование холодом;

проба с лекарственными препаратами («Ацетилхолином», «Эргометрином», «Адреналином», «Пропанололом», «Атропином», «Эфедрином»)

гипервентиляция;

электрическая кардиостимуляция.

Все эти пробы проводятся под наблюдением врача и сопровождаются записью электрокардиограммы.

Физический нагрузочный тест

Такой тип исследования имеет свои разновидности:

1. Гарвардский степ-тест. Пациент в течение нескольких минут должен подниматься и спускаться по лестнице. Для этого в кабинете врача есть специальное приспособление в виде двух ступенек.
2. Статическая нагрузка. В этом случае применяются упражнения со сжиманием и разжиманием, пациенту могут предложить также некоторое время удерживать тяжелый предмет. Задействованы будут как руки, так и ноги.
3. Велоэргометрия. Обследование проходит с использованием велотренажера.
4. Тредмил. Движущаяся дорожка предназначена для ходьбы или бега.

Психоэмоциональный тест

Предполагает выполнение определенных умственных операций, которые требуют от пациента концентрации внимания, напряжения нервной системы. Примеры заданий теста: запоминание числовой последовательности, произведение расчета в уме, упражнения с использованием компьютерных тренажеров. Время на выполнение предложенных задач ограничено. Обследования позволяет установить степень влияния симпатического отдела нервной системы на развитие стенокардии.

Электрическая кардиостимуляция

Провокация пароксизма ишемии может осуществляться при помощи стимуляции миокарда электрическим током. Это малоинвазивная процедура с введением в полость сердца или в пищевод электродов через катетер. Эти элементы способны влиять на электрическую активность сердечной мышцы, задавая ей тот или иной ритм сокращений.

Проба с гипервентиляцией

К такому исследованию прибегают для подтверждения диагноза «вазоспастическая стенокардия». Она эффективнее предыдущего теста. Пациент перед пробой не должен употреблять антиангинальные средства и принимать пищу. Делается она с самого утра. Заключается в следующих действиях: записывается исходная кардиограмма, затем человек укладывается на кушетку и начинает глубоко и часто дышать (до 30 дыхательных движений подряд за 30 секунд). После этого проводится повторная электрокардиографическая запись.

Гипервентиляция приводит к повышению кислорода в крови и снижению углекислого газа, это явление носит название дыхательный алкалоз (гипокапния). В результате снижается содержание калия в плазменной части кровяных клеток, появляются изменения на ЭКГ при стенокардии, пульс учащается, возможно легкое головокружение, аритмия, потливость, повышение давления. У больных с ИБС развивается приступ.

Тестирование холодом

Чтобы определить, насколько коронарные сосуды имеют склонность к спастическим реакциям, применяется холодовая проба. В этом случае приступ ишемии провоцируется влиянием холода на нервнее окончания кожи. Пациенту предлагается погрузить руки в холодную воду со льдом. При диагнозе «спонтанная стенокардия» после таких манипуляций высок риск спазма коронарной кровеносной системы. Информативность холодовой пробы относительно невысокая, но сама процедура более безопасна для здоровья человека.

Фармакологические тесты

Это тесты, основанные на введении специальных лекарственных препаратов в вену. Их присутствие в крови вызывает ишемическую реакцию в виде стенокардии у пациентов со стенозом коронарных артерий. Иногда медикаментозные пробы совмещают с велоэнергометрией, чтобы повысить уровень информативности физического нагрузочного исследования. Для снятия симптомов спровоцированного приступа, применяют «Пропроналол» («Обзидан»), «Верапамил», « Нитроглицерин».

Еще один способ зарегистрировать приступ – суточный мониторинг Холтера. В этом случае на ЭКГ фиксируется признаки стенокардии и другие изменения, происходящие в сердце, в течение суток при помощи специальных датчиков, закрепленных на теле человека. При этом пациент продолжает вести привычный ему образ жизни. Запись не прекращается даже во сне.

Кроме снятия электрокардиограммы, кардиолог для установления точного диагноза применяет и другие методы исследования.

1. Осмотр пациента и опрос его на предмет жалоб.

Пациент жалуется на боли в сердце, жжение, одышку и другие типичные симптомы.

Врач осматривает кожу, прослушивает тоны, измеряет пульс, оценивает индекс массы тела, характер дыхательных движений.

1. Анализ крови.

Увеличено число лейкоцитов, белок тропонин Т повышен, кардиоспецифические ферменты могут быть выше нормы. Концентрация эритроцитов и гемоглобина снижена.

1. Рентгенография.

Показывает наличие тромбов, застойных явлений, гипертрофию миокарда.

1. Сцинтиграфия.

Проводится с применением талия – радиоактивного вещества. Плохо снабжаемый кровью участок сердца будет впитывать в себя меньше талия.

1. Ультразвуковое исследование.

Определяет степень развития атеросклероза коронарных сосудов. Позволяет установить участок миокарда с плохим кровотоком, он становится менее подвижным. Обнаруживаются перенесенные инфаркты.

1. Коронароангиография.

Позволяет выявить суженый участок коронарного сосуда. Помогает установить причину стеноза, диаметра артерии.

Классификация стенокардии

Существует несколько видов стенокардии:

• стабильная стенокардия напряжения;
• нестабильная стенокардия напряжения.

Стабильная подразделяется на несколько функциональных классов:

1. Первый класс.

Пароксизмы кратковременные (до 3 минут), случаются редко, их провоцируют чрезмерные резкие физические или психоэмоциональные нагрузки. Человек ведет обычный образ жизни.

1. Второй класс.

Стенокардия отмечается во время продолжительной ходьбы, бега, при подъеме по лестнице. Располагают к развитию неприятных симптомов: стресс, холод, сигареты, плотный прием пищи. Привычная деятельность несколько ограничена.

1. Третий класс.

Приступ может произойти, при умеренных нагрузках: медленная ходьба на короткое расстояние (до 200 м), подъем до первого этажа, незначительное эмоциональное возбуждение. Качество жизни больного заметно ухудшается, но он обслуживает себя сам.

1. Четвертый класс.

Любая слабая физическая активность дается с трудом (человек не может встать с кровати, самостоятельно одеться). Приступы возникают даже в покое (особенно в ночное время во сне). Людей в таком состоянии нельзя оставлять одних, им постоянно нужна помощь, за больными должно вестись круглосуточное наблюдения.

Стабильная стенокардия развивается при нагрузке одинаковой интенсивности, всегда проявляется постоянным набором признаков, проходит после отдыха или полного прекращения физической активности. Она длится годами без изменений.

Среди нестабильных видов патологии различают:

• вариантную (синонимы: принцметалла, вазоспастическая, спонтанная);
• впервые возникшую стенокардию напряжения;
• прогрессирующую стенокардию напряжения.

Вариантная стенокардия

Стенокардия принцметала опасна своей непредсказуемостью. Ее появление всегда неожиданно, последствия могут быть серьезными. Синдром развивается периодически с неравными промежутками времени между приступами. Чаще всего они случаются в спокойном состоянии утром или по ночам. Вызывает спонтанную стенокардию внезапный спазм стенок коронарных артерий. Явление это редкое, чаще страдают от него мужчины. Свое необычное название патология получила по имени открывшего ее американца (кардиолог М. Принцметала). Для диагностики состояния используют пробу холодом, «Эргоновином», гипервентиляцией, а также суточный холтеровский мониторинг. Физические нагрузочные тесты считаются неинформативными.

Впервые возникшая стенокардия напряжения

Приступы, которые развились впервые, были зафиксированы в течение последнего месяца, имеют прямое отношение к физической деятельности, принято называть впервые возникшей стенокардией напряжения. Они могут перейти в разряд стабильной или прогрессирующей стенокардии. Прием «Нитроглицерина» быстро снимает развившиеся симптомы:

• сжимающая боль за грудиной;
• жжение в области сердца;
• боль может отдавать в левые части тела (рука, челюсть, плечо);
• одышка и недостаток воздуха;
• «комок» в горле.

Признаки патологии на ЭКГ возникают только в момент приступа. Выглядят они так:

• смещается сегментарный участок ST (он становится выше или ниже уровня изолинии);
• деформируется зубец Т (уменьшается или возрастает амплитуда, возможны положительная и отрицательная фазы);
• нарушается ритм и проводимость сигналов.

Диагностируется, когда патологические симптомы резко меняются, добавляются новыми, течение приступов усугубляется, они возникают все чаще, становятся длительнее. Характерные проявления прогрессирующей стенокардии напряжения:

• развиваются в покое и ночью;
• возникают даже после слабых нагрузок;
• «Нитроглицерин» плохо помогает;
• провоцировать приступ может акт дефекации или мочеиспускания;
• сердце бьется чаще;
• отмечается появление испарины, тошноты, удушья.

ЭКГ признаки прогрессирующей стенокардии:

• зубец Т имеет отрицательную направленность;
• наблюдается развитие депрессии в сегменте ST;
• зубцы Q увеличены;
• появляется отрицательный зубец U.

Стенокардия – симптом ишемической болезни. Она указывает на поражение коронарных артерий. Наибольшую опасность представляет нестабильная патология, которая начинает прогрессировать. Последствием усугубления приступов может стать инфаркт миокарда, развитие сердечной недостаточности. Диагностика и лечение должны проводиться по показаниям и в соответствии с индивидуальными характеристиками состояния больного. Несоблюдение правил проведения функциональных проб может привести к летальному исходу. Наиболее распространенная, достаточно информативная и безопасная форма исследования патологических процессов в миокарде – это запись электрической активности на кардиограмму. Расшифровка данных ЭКГ требует специальной медицинской подготовки и опыта, поэтому заключение об установленном диагнозе должно осуществляться кардиологом или терапевтом.

Они характеризуются признаками ишемии (зубец Т) и (или) ишемического повреждения (сегмент ST и зубец Т). Характер измене­ний зависит от варианта стенокардии.

1. Стенокардия напряжения.

При стенокардии напряжения в 50–70% случаев в состоянии покоя изменений на ЭКГ нет. Для выявления признаков ишемии или ишемического повреждения используются нагрузочные тесты (велоэргометрия, тредмил-тест и др.), тест чреспищеводной кардиостимуляции, а также фармакологическая проба с изопротеринолом. Наиболее типичными изменениями ЭКГ во время приступа стено­кардии напряжения являются субэндокардиальное повреждение и трансмуральная ишемия (снижение сегмента ST на 1 мм и более в сочетании с изменениями зубца Т+/– или –).

2. Впервые возникшая стенокардия напряжения.

У большинства больных в состоянии покоя вначале заболева­ния изменений на ЭКГ нет. По мере прогрессирования стенокардии могут появляться признаки субэндокардиальной ишемии (высокие зубцы Т) или субэндокардиального повреждения и трансмуральной ишемии (снижение сегмента ST и уменьшение амплитуды зубца Т, его двухфазность +– или Т–).

3. Прогрессирующая стенокардия напряжения.

Для нее в большинстве случаев характерны изменения на ЭКГ уже в покое в виде трансмуральной ишемии (отрицательные зубцы Т). Во время приступа стенокардии ишемические изменения нарастают, и на ЭКГ появляется субэндокардиальное повреждение (к изменениям зубца Т присоединяется депрессия сегмента ST).

4. Спонтанная стенокардия (стенокардия Принцметала).

В большинстве случаев в покое ЭКГ находится в пределах нормы. Во время ангинозного приступа на ЭКГ появляются признаки субэпикардиального (трансмурального) повреждения (подъем сегмента ST на 1–2 мм и более), нередко в сочетании с желудочковой экстрасистолией. Это наиболее часто отмечается при стенокардии Принцметала на фоне неизмененных или малоизмененных коронарных сосудов. При развитии спонтанной стенокардии на фоне выраженного атеросклероза коронарных артерий, во время ангинозного приступа на ЭКГ могут появляться признаки субэндокардиального повреждения в виде снижения сегмента ST.

Некроз

Некроз, или инфаркт, сердечной мышцы характеризуется необра­тимыми изменениями мышечных волокон - их гибелью. Некротизи-рованная ткань сердца не участвует в возбуждении, поэтому на ЭКГ, зарегистрированной в отведениях с положительным электродом над зоной некроза, выявляется прежде всего нарушение процесса деполя­ризации желудочков - изменение комплекса QRS. Характер этих изменений зависит от глубины поражения сердечной мышцы и лока­лизации патологического процесса. Вокруг зоны некроза имеется зона ишемического повреждения (изменение ST) и ишемии (изменение зубца Т).

Электрокардиографические признаки некроза сердечной мышцы:

1) патологический зубец Q (глубокий, широкий >0,03 с, деформи­рованный);

2) уменьшение амплитуды зубца R, вплоть до полного исчезнове­ния, комплекс QS;

3) изменение сегмента ST и зубца Т (в ряде случаев этот признак важнейший).

В зависимости от глубины поражения выделяют следующие инфаркты миокарда (рис. 143):

1) крупноочаговый инфаркт миокарда (патологический Q, уменьше­ние амплитуды R, изменение сегмента ST и зубца Т;

2) трансмуральный инфаркт миокарда (комплексQS в нескольких отведениях, изменение ST и Т);

3) интрамуральный инфаркт миокарда (уменьшение амплитудыR,изменение ST и Т);

4) мелкоочаговый инфаркт миокарда (изменение ST и Т);

5) субэндокардиальный инфаркт миокарда (выраженная депрессия сегмента ST в сочетании с изменением зубца Т).

Рис. 143. Виды инфаркта миокарда в зависимости от глубины пора­жения: а - крупноочаговый; б - трансмуральный; в - интрамуральный; г - мелкоочаговый; д - субэндокардиальный.

Рассмотрим формирование комплекса QRS в грудных отведениях в зависимости от глубины и локализации инфаркта миокарда (рис. 144).

Представим, что в переднебоковой стенке левого желудочка имеется крупноочаговый некроз, охватывающий обширную зону сердеч­ной мышцы, расположенную у эндокарда и в средних слоях стенки. При этом субэпикардиальные отделы переднебоковой стенки и перед­ней стенки остаются непораженными.

В первую половину возбуждения желудочков (рис. 144, а), когда волна деполяризации охватывает межжелудочковую перегородку и субэндокардиальные отделы стенки левого желудочка, участок, расположенный в переднебоковой стенке, не возбуждается, и в нем не возникает ЭДС. В этот период суммарный моментный вектор QRS создается векторами возбуждения непораженных отделов межжелудочковой перегородки, задней стенки и переднеперегородочной области левого желудочка. Этот вектор направлен в сторону отрицательных полюсов отведений V 4 –V 6 . Поэтому в отведениях V 4 –V 6 в это время фиксируется отрицательное отклонение - зубец Q.

В следующую стадию деполяризации (рис. 144, б) волна возбуждения охватывает уже непораженные субэпикардиальные отде­лы левого желудочка над зоной некроза, а также в других отделах сердца. Возбуждение при этом, как и в норме, распространяется по направлению к эпикарду, а суммарный моментный вектор деполяри­зации направлен в сторону положительных электродов грудных отведений V 4 –V 6 . В этих отведениях регистрируется теперь положительное отклонение - небольшой зубец R.

Рис. 144. Формирование комплекса QRS в грудных отведениях при крупноочаговом инфаркте миокарда переднебоко­вой стенки левого желудочка: а - начало деполяриза­ции желудочков; б - окончание деполяризации желудочков.

Предположим теперь, что в переднеперегородочной области имеется трансмуральный некроз (рис. 145). При этом значительный участок миокарда передней части межжелудочковой перегородки и передней стенки левого желудочка полностью не участвует в возбуж­дении, а во время деполяризации желудочков не возникает ЭДС. В то же время, в остальных отделах сердечной мышцы, в частности в боковой и задней стенках левого желудочка, а также в задней части межжелудочковой перегородки, волна деполяризации, как и в норме, беспрепятственно распространяется от эндокарда к эпикарду. ЭДС этих областей, объединяясь, отклоняет суммарный вектор QRS в сто­рону, противоположную области некроза, т. е. назад и слегка влево.

Рис. 145. Формирование комплекса QS в грудных отведениях при трансмуральном инфаркте миокарда передней стенки левого желудочка: а - начало деполяризации желудочков; б - окончание деполяризации желудочков.

Суммарные моментные векторы как начальной, так и конечной деполяризации желудочков направлены в сторону отрицательных полюсов отведений V 1 –V 3 . Поэтому в этих отведениях формируется комплекс QS. В остальных отведениях регистрируется малоизменен­ный желудочковый комплекс QRS, а в V 4 , положительный электрод которого расположен над зоной нетрансмурального некроза, регистри­руется комплекс типа Qr.

При инфаркте миокарда, локализованном в нижних (заднедиафрагмальных) отделах левого желудочка (рис. 146), суммарный вектор деполяризации желудочков обращен к отрицательным полюсам отве­дений III, aVF (II), где и регистрируется зубец Q или комплекс QS.

Рис. 146. Формирование комплекса QRS в отведениях от конеч­ностей (II, III, aVF) при инфаркте миокарда нижней стенки левого желудочка.

Рассмотрим теперь, как изменится форма комплекса QRS при заднебазальной локализации некроза (рис. 147).

Рис. 147. Формирование комплекса QRS в грудных отведениях при инфаркте миокарда заднебазальной стенки левого желудочка.

В этом случае обширный участок задней стенки практически не участвует в возбуждении. Суммирующие ЭДС непораженного миокар­да межжелудочковой перегородки, передней и боковой стенок левого желудочка отклоняют суммарный результирующий вектор желудочковой деполяризации вперед, т. е. в сторону положительных полюсов отведений V 1 –V 3 , что приводит к увеличению амплитуды зубца R в этих отведениях. Однако этот признак является реципроктным (зеркаль­ным) при заднебазальном инфаркте миокарда. Достоверные признаки заднебазального инфаркта миокарда могут быть зарегистрированы только в дополнительных отведениях (V 7 –V 9), которые фиксируются над зоной некроза.

ЭКГ при инфаркте миокарда изменяется в зависимости от вре­мени, прошедшего от начала некроза. На рис. 148 представлена дина­мика ЭКГ во времени при крупноочаговом инфаркте миокарда.

Рис. 148. Динамика ЭКГ при крупноочаговом инфаркте миокарда.

В связи с этим в течение инфаркта миокарда можно выделить следующие стадии:

1) стадию повреждения, или острейшую стадию, продолжительно­стью от нескольких часов до 1–3 суток (подъем ST и +Т);

2) острую стадию - до 2–3 недель от начала ангинозного приступа (патологический Q илиQS, уменьшение амплитудыR, подъем ST, +T в последующем +/–Т);

3) подострую стадию - до 1,5–2 мес. от начала инфаркта (ST приближается к изолинии, Т–);

4) стадию рубцевания - до 4–8 мес. от начала инфаркта (ST на изолинии, зубец Т - или + или изоэлектричен, иногда появляется rS на месте QS).

Для острого инфаркта миокарда (стадии 1, 2 и начало 3) характерны реципроктные изменения в виде снижения сегмента ST и Т –+ на противоположной инфаркту миокарда стенке.

На рис. 149 представлена динамика ЭКГ в зависимости от стадии инфаркта миокарда.

Рис. 149. Динамика ЭКГ в зависимости от стадии инфаркта миокарда: а - острейшая стадия; б - острая стадия; в - подострая стадия; г - рубцевание.

Стадии инфаркта миокарда можно диагностировать по ЭКГ только при крупноочаговом и трансмуральном инфаркте миокарда.

ЭКГ при стенокардии проходят обязательно абсолютно все пациенты, так как это гарантированно может определить, есть ли у больного нарушение в работе сердца.

Почему именно ЭКГ?

Стенокардия является одной из разновидностей ишемической болезни сердца, она может появиться из-за непродолжительного спазма коронарных сосудов, которые питают миокард. Чаще всего стенокардия фиксируется у мужчин старше 50 лет, но может появиться и в гораздо раннем возрасте.

При проявлении симптомов стенокардии врач посылает больного на ЭКГ, поскольку электрокардиографический способ самый простой для того, чтобы выявить болезнь. Подобное оборудование сегодня есть в поликлиниках, больницах, машинах скорой помощи. ЭКГ постоянно проходят во время любого медицинского обследования.

В начальной стадии заболевания симптомы могут проявляться только тогда, когда организм больного подвержен большим физическим нагрузкам, стрессовым ситуациям или пациент курит.

Поэтому и на электрокардиограмме изменения видны только в это время, а когда человек находится в спокойном состоянии, выявить что-либо невозможно.

Специфика проведения

Если проводить продолжительный мониторинг больного, в этом случае запись ЭКГ ведется в течение 24 часов, после чего результат расшифровывается.

Если проводить специальные тесты, которые помогут спровоцировать проявление стенокардии у больного, то либо пациент при этом должен выполнять физические упражнения, либо ему могут ввести специальный лекарственный препарат или стимулировать предсердия электричеством.

При подозрении на стенокардию лучше всего подключить к пациенту электроды на сутки. Это в особенности стоит сделать, если есть признаки появления стенокардии Принцметала, но анамнез не дает возможности сделать точный прогноз.

Кроме непосредственной фиксации заболевания, суточное электрокардиографическое мониторирование позволяет обнаружить некоторые изменения в ритме сердца и перемещение интервала ST вверх от изолинии (еще это называют безболевыми формами стенокардии Принцметала).

Что касается физических упражнений, то тут могут использовать несколько вариантов:

1. Чаще всего во время проведения электрокардиографической диагностики больной должен в течение 1,5-3 минут передвигаться по ступенькам вверх-вниз. Эта процедура называется пробой Мастера-Оппенгеймера.
2. Может быть использован и стационарный велосипед, и если во время нагрузки у пациента есть изменения, то в большинстве случаев это говорит о наличии стенокардии.
3. Кроме того, проводятся тесты на тредмиле - движущейся дорожке, у которой есть несколько скоростных режимов.

Иногда для выявления заболевания больной может пройти психоэмоциональный тест при условии, что у него не нарушена работа мозга. Для этого больному придется считать цифры в уме, запоминать различные числа, выполнять определенные задачи на компьютере.

Могут проводиться статистические тесты, к примеру, больному нужно удержать тяжесть руками или ногами и выполнять другие упражнения. Как правило, электрокардиографические кабинеты оборудованы сооружением для проведения простых физических упражнений.

Показатели

Чаще всего регистрируются изменения зубцов Г и смещение интервала RS-T, которое отражает появление острой ишемии и то, что повреждены субэндокардиальные отделы левого желудка миокарда.

Если RS-T смещен выше изолинии, что происходит не так часто, то это означает, что у больного развивается трансмуральная ишемия и непродолжительное ишемическое повреждение мышцы сердца.

Обычно во время приступа у больного наблюдается увеличение сердечных сокращений, но возможно и возникновение брадикардии. При приступе может появляться коронарный спазм, как правило, если поражены 2-3 сосуда. Необходимо выяснить, насколько ярко выражен спазм и где он расположен.

На электрокардиограмме изменения зубца Т в основном остаются такими же в течение нескольких дней или часов. Как правило, после того как приступ проходит, они пропадают. Электрокардиограмма может зафиксировать и сильное изменение ритма.

Однако подобные характеристики могут указывать не только на стенокардию, но и на разнообразные нарушения миокарда. Одно из главных отличий стенокардии от других заболеваний - это когда смещение RS-T проявляется недолгое время.

Также больному могут ввести медикаментозные препараты, чтобы выявить стенокардию или другие заболевания. К примеру, пациенту дают нитроглицерин, и если после этого у него появляются положительные изменения, то подобное укажет на ишемию. Часто возникают случаи, когда во время недолгих приступов на ЭКГ не удается распознать серьезных изменений.

Узнайте Ваш уровень риска инфаркта или инсульта

Пройдите бесплатный онлайн тест от опытных врачей-кардиологов

Стенокардия считается коварным заболеванием, потому что больной может предполагать, что у него проявляются признаки совершенно других болезней, таких как грипп или гастрит, так что зачастую только ЭКГ поможет выявить патологию.

На территории РФ для профилактики болезни еще со школы во время медкомиссии в обязательном порядке проводится ЭКГ.

Своевременное прохождение данного обследования позволяет выявить стенокардию на ранних этапах развития и приступить к лечению.

Стенокардия – патология, которая относится к группе ишемической болезни сердца и развивается в результате нарушения кровообращения или уменьшения тока крови на определенном участке сердечно-сосудистой системы. Для того чтобы подтвердить диагноз, необходимо не только узнать клиническую картину, но и выявить ЭКГ-признаки заболевания.

Различают следующие виды патологического состояния:

• стабильная стенокардия напряжения;
• вариантная (спонтанная);
• нестабильная;
• синдром Х или микроваскулярная.

Каждый вид поражения сердечной мышцы имеет свою причину развития, клиническую картину и ЭКГ-признаки.

Стабильная форма

Стабильная стенокардия напряжения

Развивается в результате окклюзии атеросклеротической бляшкой сосудов сердца. Клинически проявляется болью приступообразного характера, локализующейся за грудиной. Боль носит сжимающий или жгучий характер и купируется нитроглицерином. Развивается болевой синдром на фоне повышенной физической нагрузки. Она также может иррадиировать в левое плечо, левую руку и т.д.

Вне приступа с помощью электрокардиографии можно обнаружить:

• Гипертрофию левого желудочка (горизонтальная электрическая ось сердца отклонена влево, увеличивается амплитуда R-зубцов в левых грудных отведениях, S-зубцов в правых грудных отведениях).
• Наличие рубцов, которые свидетельствуют о перенесенном инфаркте миокарда (Q – патологический зубец в грудных или стандартных отведениях).
• Нарушения ритма и проводимости (различные АВ- и внутрижелудочковые блокады).
• Комплекс QRS умеренно увеличивает свою длительность (до 0,1 с).
• Удлинение интервала Q-T/
• Неспецифические изменения Т–зубца (сглаженный, двухфазный, высокий).
• Сегмент R-ST ниже изоэлектрической линии.

Данные, зарегистрированные вне приступа стенокардии, не являются патогномоничными (характерными только для стенокардии). Они также развиваются при заболеваниях, при которых развивается гипертрофия левого желудочка (артериальная гипертензия, пороки сердца, атеросклероз).

Во время приступа стенокардия на ЭКГ проявляется:

• снижением сегмента R-ST ниже изоэлектрической линии (это значит, что ишемия развилась в субэндокардиальном отделе);
• сглаженным двухфазным или инверсионным Т-зубецом.

Важно дифференцировать патологию с другими изменениями со стороны миокарда

Если данные признаки отмечаются в грудных отведениях, то это ишемия передней стенки левого желудочка. Если эти признаки в стандартных отведениях II, III, а также в AVF, то это ишемия в заднедиафрагмальной области.

Спонтанная (вариантная)

Данный вид был описан Принцметаллом. Она характеризуется тем, что развивается внезапно, в результате резкого спазма коронарных артерий без воздействия видимых провоцирующих факторов.

Проявляется тяжелым болевым синдромом чаще в ночное время суток или в утренние часы. ЭКГ при стенокардии показывает:

• Подъем R-ST выше изолинии (значит, ишемический участок находится в трансмуральном отделе).
• Нарушения ритма и проводимости (желудочковая экстрасистолия, АВ-блокады II, III степени).

После купирования приступа сегмент R-ST возвращается к изолинии.

Микроваскулярная

Развивается чаще у женщин старшего возраста (старше 45 лет). Возникает атипичный болевой синдром, который появляется на фоне эмоционального потрясения или стрессовой ситуации. Нитроглицерин не всегда может купировать данный приступ. На ЭКГ выявляются неспецифические изменения Т-зубца, неглубокое снижение сегмента R-ST.

Нестабильная форма

Характеризуется участками ишемии, развившимися в результате закупорки сосудов осложненной атеросклеротической бляшкой. Нестабильная стенокардия бывает нескольких видов.

Впервые возникшая

Диагностируется, когда приступы стенокардии напряжения появились ≤ 30 дней назад. Сначала болевой синдром напоминает приступ стабильной стенокардии. Но со временем продолжительность приступа увеличивается, боли усиливаются, необходимо для купирования большое количество нитроглицерина. Присоединяются к симптомам удушье, головокружение, возникающие на фоне обычной или незначительной физической нагрузки.

Прогрессирующая стенокардия напряжения

Она развивается при длительном течении стабильной стенокардии и является ее обострением. К данной стенокардии присоединяются признаки стенокардии покоя (слабость, вялость, одышка, приступы удушья в покое).

Стенокардия покоя

Она представляет собой тяжелый затянувшийся приступ стенокардии с длительностью более 20 минут. Резко возникают общая слабость, потливость, всплески снижения артериального давления и аритмии. Боль появляется в состоянии покоя, без предшествующих физических упражнений или обычных движения. Купируется наркотическими анальгетиками (трамадол, морфин).

Важно! Является патологически опасным состоянием, которое может привести к развитию инфаркта миокарда при отсутствии адекватной терапии.

Ранняя постинфарктная

Развивается через 48 часов – 2 недели после начала острого инфаркта миокарда. Данный вид стенокардии свидетельствует о неполном рассасывании тромба в пораженной коронарной артерии. Болевой синдром такой же, как и при обычной стенокардии.

Визуальные изменения на ЭКГ, возникающие на фоне нестабильной стенокардии

При нестабильной стенокардии на ЭКГ определяются следующие признаки:

• резкая депрессия R-ST;
• патологические изменения зубца Т (сглаженность, двухфазность, инверсия в несвойственных для зубца Т отведениях).

Данные изменения могут сохраняться в течение нескольких дней и свидетельствовать о дестабилизации ишемической болезни сердца, которая может привести к инфаркту миокарда. Для того чтобы подтвердить диагноз, необходимо собрать тщательно историю развития заболевания, клиническую картину и лабораторную и инструментальную диагностику сердца. Одним из важных методов исследования является электрокардиограмма, с помощью которой можно обнаружить ишемические процессы в сердце и установить точный диагноз.