Давление в плевральной полости. Давление в плевральной полости, изменение его в разные фазы дыхательного цикла и роль в механизме внешнего дыхания. Пневмоторакс.

А. И. КИЕНЯ

ФИЗИОЛОГИЯ

ДЫХАНИЯ

Министерство здравоохранения Республики Беларусь

Гомельский государственный медицинский институт

Кафедра физиологии человека

А. И. КИЕНЯ

доктор биологических наук, профессор

ФИЗИОЛОГИЯ

ДЫХАНИЯ

Учебное пособие

Рецензенты:

Рузанов Д.Ю ., кандидат медицинских наук, заведующий кафедрой фтизиопульмонологии Гомельского государственного медицинского института.

Киеня А. И.

К38 Физиология дыхания: Учебное пособие.- Гомель.-2002 .- с.

В основу пособия положен материал лекций по разделу "Физиология дыхания" нормальной физиологии, читаемых автором студентам лечебного факультета и факультета по подготовке специалистов для зарубежных стран.

Для студентов, преподавателей, аспирантов ВУЗов медицинского и биологического профиля и смежных с ними специальностей.

© А. И.Киеня

ПРЕДИСЛОВИЕ

Настоящее пособие представляет собой конспективный текст лекций по разделу “Физиология дыхания” нормальной физиологии, читаемых автором студентам Гомельского государственного медицинского института. Материал пособия изложен в соответствии с Программой по нормальной физиологии для студентов лечебно-профилактического факультета высших медицинских учебных заведений № 08-14/5941, утвержденной Министерством здравоохранения Республики Беларусь от 3 сентября 1997 г.

В пособии представлены современные сведения о дыхании, как системе, обслуживающей метаболические процессы в организме. Рассматриваются основные этапы дыхания, механизмы дыхательных движений (вдоха и выдоха), роль отри-цательного давления в плевральной полости, вентиляция легких и легочные объемы и емкости, анатомическое и функциональное мертвое пространство, их физиологическое значение, процессы газообмена в легких, транспорт газов (О 2 и СО 2) кровью, факторы, влияющие на образование соединений гемоглобина с О 2 и СО 2 и их диссоциацию, газообмен между кровью и тканями. Рассматриваются нейрогуморальные механизмы регуляции дыхания, анализируется структурная организация дыхательного центра, роль газового состава и различных рецепторов в регуляции дыхания. Описываются особенности дыхания в разных условиях. Излагается механизм и теории возникновения первого вдоха новорожденного. Рассматриваются возрастные особенности дыхания.

Отдельно рассматриваются возрастные особенности системы дыхания.

В конце пособия представлены основные константы крови здорового человека.

При этом автор осознает, что в данном пособии в связи с небольшим его объемом не представилось возможным осветить подробно все аспекты физиологии дыхания, поэтому часть из них представлена в конспективном виде, более расширенные сведения о которых можно найти в приведенных в конце пособия источниках литературы.

Автор будет весьма благодарен всем, кто сочтет возможным высказать свои критические замечания в адрес предлагаемого пособия, которые будут восприняты как выражение желания оказать помощь в его улучшении при последующим переиздании.

ВНЕШНЕЕ ДЫХАНИЯ

Образование энергии, необходимой для обеспечения жизнедеятельности организма человека происходит на основе окислительных процессов. Для их осуществления необходим постоянный приток из внешней среды О 2 и непрерывное удаление из него СО 2 , образующийся в тканях в результате метаболизма.

Совокупность процессов, обеспечивающих поступление в организм О 2 , доставку и потребление его тканям и выделение конечного продукта дыхания СО 2 во внешнюю среду, называется дыханием. Это физиологическая система.

Человек может прожить без:

· пищи меньше месяца,

· воды - 10 дней,

· кислорода - 4-7 минуты (запаса нет). При этом прежде всего наступает гибель нервных клеток.

Сложный процесс газообмена с окружающей средой складывается из ряда последовательных процессов.

Внешнее дыхание (легочное) :

1. Обмен газов между легочным воздухом и атмосферным (вентиляция легких).

2. Обмен газов между легочным воздухом и кровью капилляров малого круга кровообращения.

Внутреннее:

3. Транспорт О 2 и СО 2 кровью.

4. Обмен газов между кровью и клетками (тканевое дыхание), то есть потребление О 2 и выделение СО 2 в процессе метаболизма.

Функцию внешнего дыхания и обновление газового состава крови у человека выполняют воздухоносные дыхательные пути и легкие.

Дыхательные пути: носовая и ротовая полость, гортань, трахея, бронхи, бронхиолы, альвеолярные ходы. Трахея у человека приблизительно равна 15 см и делится на два бронха: правый и левый. Они разветвляются на более мелкие бронхи, а последние - на бронхиолы (диаметром до 0,3 - 0,5 мм). Общее число бронхиол приблизительно равно 250 млн. Бронхиола ветвится на альвеолярные ходы, а они заканчиваются слепыми мешочками - альвеолами. Альвеолы внутри выстланы респираторным эпителием. Площадь поверхности всех альвеол у человека достигает 50-90 м 2 .

Каждая альвеола оплетена густой сетью кровеносных капилляров.

В слизистой оболочке дыхательных путей два вида клеток:

а) клетки мерцательного эпителия;

б) секреторные клетки.

Снаружи легкие покрыты тонкой, серозной оболочкой - плеврой.

В правом легком различают три доли: верхняя (верхушечная), средняя (сердечная), нижняя (диафрагматическая). В левом легком две доли (верхняя и нижняя).

Для осуществления процессов газообмена в строении легких имеется ряд приспособительных особенностей:

1. Наличие русла воздушного и кровеносного, разобщенных между собой тончайшей пленкой, состоящей из двойного слоя - самой альвеолы и капилляра (раздел воздуха и крови - толщина 0,004 мм). Через этот аэрогематический барьер происходит диффузия газов.

2. Обширная дыхательная площадь легких 50-90 м 2 приблизительно равно увеличению поверхности тела (1,7 м 2 0) в несколько десятков раз.

3. Наличие особого - малого круга кровообращения, специально выполняющего окислительную функцию (функцио-нальный круг). Малый круг частица крови проходит за 5 сек, а время ее соприкосновения со стенкой альвеолы только 0,25 - 0,7 сек.

4. Наличие в легких эластической ткани, способствующей расправлению и спаданию легких при вдохе и выдохе. Легкие находятся в состоянии эластического напряжения.

5. Наличие в дыхательных путях опорной хрящевой ткани в виде хрящевых бронхов. Это предупреждает спадение дыхательных путей и способствует быстрому и легкому прохождению воздуха.

Дыхательные движения

Вентиляция альвеол, необходимая для газообмена осущест-вляется благодаря чередованию вдоха (инспирации), выдоха (экспирации). При вдохе в альвеолы поступает воздух, насыщенный О 2 . При выдохе из них удаляется воздух, бедный О 2 , но более богатый СО 2 . Фаза вдоха и следующая за ним фаза выдоха составляет дыхательный цикл .

Передвижение воздуха обусловлено попеременным увеличением и уменьшением объема грудной клетки.

Механизм вдоха (инспирации).

Увеличение грудной полости в вертикальной, саггитальной, фронтальной плоскостях. Это обеспечивается: поднятием ребер и уплощением (опусканием) диафрагмы.

Движение ребер . Ребра образуют подвижные соединения с телами и поперечными отростками позвонков. Через две эти точки проходит ось вращения ребер. Ось вращения верхних ребер расположена почти горизонтально, поэтому при поднятии ребер размер грудной клетки увеличивается в переднезаднем направлении. Ось вращения нижних ребер располагается более саггитально. Поэтому при поднятии ребер объем грудной клетки увеличивается в боковом направлении.

Так как движение нижних ребер оказывают большее влияние на объем грудной клетки, то нижние доли легкого вентилируются лучше, чем верхушки.

Поднятие ребер происходит за счет сокращения инспираторных мышц. К ним относятся: наружние межреберные, внутренние межхрящевые мышцы. Мышечные волокна их ориентированы таким образом, что точка их прикрепления к нижнему ребру расположена дальше от центра вращения, чем точка прикрепления к вышележащему ребру. Их направление: сзади, сверху, вперед и вниз.

В результате грудная клетка увеличивается в объеме.

У здорового молодого мужчины разница между окружностью грудной клетки в положении вдоха и выдоха равна 7-10 см, у женщин равна 5-8 см. При форсированном дыхании подключаются вспомогательные инспираторные мышцы:

· - большие и малые грудные;

· - лестничные;

· - грудино-ключично-сосцевидная;

· - (частично) зубчатые;

· - трапециевидная и др.

Подключение вспомогательных иышц происходит при легочной вентиляции свыше 50 л/мин.

Движение диафрагмы . Диафрагма состоит из сухожильного центра и мышечных волокон, отходящих от этого центра во всех напрвлениях и прикрепляются к апертуре грудной клетки. Она имеет форму купола, выдающегося в грудную полость. При выдохе она прилегает к внутренней стенке грудной клетки на протяжении приблизительно равному 3 ребер. При вдохе диафрагма уплощается в результате сокращения ее мышечных волокон. При этом она отходит от внутренней поверхности грудной клетки и открываются реберно-диафрагмальные синусы.

Иннервация диафрагмы - диафрагмальными нервами от С 3 -С 5 . Односторонняя перерезка диафрагмального нерва на той же стороне диафрагма сильно вытягивается в грудную полость под действием давления внутренностей и тяги легких. Движение нижних отделов легких ограничивается. Таким образом, инспирация - это активный акт.

Механизм выдоха (экспирации) обеспечивается за счет:

· Тяжести грудной клетки.

· Эластичности реберных хрящей.

· Эластичности легких.

· Давления органов брюшной полости на диафрагму.

В состоянии покоя выдох происходит пассивно .

В форсированном дыхании принимают экспираторные мышцы: внутренние межреберные мышцы (их направление - сверху, назад, спереди, вниз) и вспомогательные экспираторные мышцы: мышцы, сгибающие позвоночник, мышцы брюшного пресса (ко-сые, прямая, поперечная). При сокращении последних органы брюшной полости оказывают давление на расслабленную диафрагму и она выпячивается в грудную полость.

Типы дыхания. В зависимости преимущественно за счет какого компонента (поднятия ребер или диафрагмы) происходит увеличение объема грудной клетки, выделяют 3 типа дыхания:

· - грудной (реберный);

· - брюшной;

· - смешанный.

В большей степени тип дыхания зависит от возраста (подвижность грудной клетки увеличивается), одежды (тесные корсажи, пеленание), профессии (у лиц, занимающихся физическим трудом - брюшной тип дыхания увеличивается). Брюшное дыхание затрудняется в последние месяцы беременности, и тогда дополнительно включается грудное.

Наиболее эффективен брюшной тип дыхания:

· - глубже вентиляция легких;

· - облегчается возврат венозной крови к сердцу.

Брюшной тип дыхания преобладает у работников физического труда, скалолазов, певцов и др. У ребенка после рождения вначале устанавливается брюшной тип дыхания, а позже - к 7 годам - грудной.

Давление в плевральной полости и его изменение при дыхании.

Легкие покрыты висцеральной, а пленка грудной полости - париетальной плеврой. Между ними содержится серозная жидкость. Они плотно прилегают друг к другу (щель 5-10 мкм) и скользят относительно друг друга. Это скольжение необходимо для того, чтобы легкие могли следовать за сложными изменениями грудной клетки не деформируясь. При воспалении (плеврит, спайки) уменьшается вентиляция соответствующих участков легких.

Если ввести иглу в плевральную полость и соединить ее с водным манометром, то окажется, что давление в ней:

· при вдохе - на 6-8 см Н 2 О

· при выдохе - на 3-5 см Н 2 О ниже атмосферного.

Эту разницу между внутриплевральным и атмосферным давлением обычно называют давлением в плевральной полости.

Отрицательное давление в плевральной полости обусловлено эластической тягой легких, т.е. стремлением легких к спадению.

При вдохе увеличение грудной полости ведет к повышению отрицательного давления в плевральной полости, т.е. возрастает транспульмональное давление, приводящее к расправлению легких (демонстрация при помощи аппарата Дондерса).

При расслаблении инспираторных мышц транспульмональное давление уменьшается и легкие в силу эластичности спадаются.

Если ввести в плевральную полость небольшое количество воздуха, то он рассосется, т. к. в крови мелких вен малого круга кровообращения напряжение растворенных газов меньше, чем в атмосфере.

Накоплению жидкости в плевральной полости препятствует более низкое онкотическое давление плевральной жидкости (меньше белков), чем в плазме. Имеет значение и понижение гидростатического давления в малом круге кровообращения.

Изменение давления в плевральной полости можно измерить прямым способом (но можно повредить легочную ткань). Поэтому лучше измерять его путем введения в пищевод (в грудную его часть) баллончика длиной 10 см. Стенки пищевода весьма податливы.

Эластическая тяга легких обусловлена 3 факторами:

1. Поверхностным натяжением пленки жидкости, покрывающей внутреннюю поверхность альвеол.

2. Упругостью ткани стенок альвеол (содержат эластические волокна).

3. Тонусом бронхиальных мышц.

На любой поверхности раздела между воздухом и жидкостью действуют силы межмолекулярного сцепления, стремящиеся уменьшить величину этой поверхности (силы поверхностного натяжения). Под влиянием этих сил альвеолы стремятся сократиться. Силы поверхностного натяжения создают 2/3 эластической тяги легких. Поверхностное натяжение альвеол в 10 раз меньше теоретически рассчитанного для соответствующей водной поверхности.

Если бы внутренняя поверхность альвеолы была покрыта водным раствором, то поверхностное натяжение должно было быть в 5-8 раз больше. В этих условиях было бы спадение альвеол (ателектаз). Но этого не происходит.

Это значит, что в альвеолярной жидкости на внутренней поверхности альвеол имеются вещества, снижающие поверхностное натяжение, т. е. ПАВ. Их молекулы сильно притягиваются к друг другу, но обладают слабым средством с жидкостью, вследствие этого они собираются на поверхности и тем самым снижают поверхностное натяжение.

Такие вещества называются поверхностно активными веществами (ПАВ), роль которых в данном случае выполняют так называемые сурфактанты. Они представляют собой липиды и белки. Образуются специальными клетками альвеол - пневмоцитами II типа. Выстилка имеет толщину 20-100 нм. Но наибольшей поверхностной активностью компонентов этой смеси обладают производные лецитина.

При уменьшении размеров альвеол. молекулы сурфактанта сближаются, их плотность на единицу поверхности больше и поверхностное натяжение снижается - альвеола не спадается.

При увеличении (расширении) альвеол их поверхностное натяжение повышается, так как плотность сурфактанта на единицу поверхности понижается. Это усиливает эластическую тягу легких.

В процессе дыхания усиления дыхательных мышц тратится на преодоление не только эластического сопротивления легких и тканей грудной клетки, но и на преодоление неэластического сопротивления газовому потоку в воздухоносных путях, которое зависит от их просвета.

Нарушение образования сурфактантов приводит к спадению большого количества альвеол - ателектазу - отсутствие вентиляции обширных участков легких.

У новорожденных сурфактанты необходимы для расправления легких при первых дыхательных движениях.

Существует заболевание новорожденных, при котором поверхность альвеол покрыта преципитатом фибрина (геалиновые мембраны), который понижает активность сурфактантов - снижена. Это приводит к неполному расправлению легких и тяжелым нарушением газообмена.

При поступлении воздуха (пневмоторакс) в плевральную полость (через поврежденную грудную стенку или легкие) в силу эластичности легких - они спадаются и поджимаются к корню, занимая 1/3 своего объема.

При одностороннем пневмотораксе - легкое на неповрежденной стороне может обеспечивать достаточное насыщение крови О 2 и удаление СО 2 (в покое). При двухстороннем - если не производится искусственная вентиляция легких, или герметизация плевральной полости - к гибели.

Односторонний пневмоторакс иногда применяется для терапевтических целей: введение воздуха в плевральную полость для лечения туберкулеза (каверны).

18 Ноября в 11:29 1008 0

Основные сведения

Плевральный выпот часто представляет собой сложную диагностическую проблему для клинициста.

Аргументированный дифференциальный диагноз может быть построен на основе клинической картины и результатов исследования плевральной жидкости.

Для того чтобы максимально использовать данные, полученные при исследовании плевральной жидкости, клиницист должен хорошо представлять себе физиологические основы образования плеврального выпота.

Умение анализировать результаты исследования клеточного и химического состава выпота вместе с данными анамнеза, физикального обследования и дополнительных лабораторных методов исследования позволяет поставить предварительный или окончательный диагноз у 90% больных с плевральным выпотом.

Тем не менее следует отметить, что, как и всякий лабораторный метод, исследование плевральной жидкости чаще позволяет подтвердить предварительный диагноз, нежели выступает в качестве основного метода диагностики.

Окончательный диагноз, основанный на результатах этого метода исследования, можно поставить лишь при обнаружении в плевральной жидкости опухолевых клеток, микроорганизмов или LE-клетки.

Анатомия плевральной полости

Плевра покрывает легкие и выстилает внутреннюю поверхность . Она состоит из рыхлой соединительной ткани, покрыта одним слоем мезотелиальных клеток и разделяется на легочную (висцеральную) плевру и пристеночную (париетальную) плевру.

Легочная плевра покрывает поверхность обоих легких, а пристеночная плевра выстилает внутреннюю поверхность грудной стенки, верхнюю поверхность диафрагмы и средостение. Легочная и пристеночная плевра соединяются в области корня легкого (рис. 136).

Рис. 136. Схема анатомического строения легкого и плевральной полости.
Висцеральная плевра покрывает легкое; париетальная плевра выстилает грудную стенку, диафрагму и средостение. Они соединяются в области корня легкого.

Несмотря на сходное гистологическое строение, легочная н пристеночная плевра имеют два важных отличительных признака. Во-первых, пристеночная плевра снабжена чувствительными нервными рецепторами, которых нет в легочной плевре, во-вторых, пристеночная плевра легко отделяется от грудной стенки, а легочная плевра плотно спаяна с легким.

Между легочной и пристеночной плеврой имеется замкнутое пространство - плевральная полость. В норме во время вдоха в результате разнонаправленного действия эластической тяги легких и эластической тяги грудной клетки в плевральной полости создается давление ниже атмосферного.

Обычно в плевральной полости содержится от 3 до 5 мл жидкости, которая выполняет роль смазочного вещества во время вдоха и выдоха. При различных заболеваниях в плевральной полости может скапливаться несколько литров жидкости или воздуха.

Физиологические основы образования плевральной жидкости

Патологическое скопление плевральной жидкости является результатом нарушения перемещения плевральной жидкости. Перемещение плевральной жидкости в плевральную полость и из нее регулируется по принципу Старлинга.

Этот принцип описывает следующее уравнение:

ПЖ = К[(ГДкап- ГДпл) - (КОДкап - КОДпл)],

где ПЖ - перемещение жидкости, К - фильтрационный коэффициент для плевральной жидкости, ГДкап - гидростатическое капиллярное давление, ГДПЛ - гидростатическое давление плевральной жидкости, КОДкап - капиллярное онкотическое давление, КОДпл - онкотическое давление плевральной жидкости.

Поскольку пристеночная плевра снабжается веточками, отходящими от межреберных артерий, а венозный отток крови в правое предсердие осуществляется через систему непарной вены, гидростатическое давление в сосудах пристеночной плевры равно системному.

Гидростатическое давление в сосудах легочной плевры равно давлению в сосудах легких, так как она снабжается кровью от ветвей легочной артерии; венозный отток крови в левое предсердие осуществляется через систему легочных вен. Коллоидно-осмотическое давление в сосудах обоих плевральных листков связано с сывороточной концентрацией белка.

Кроме того, в норме небольшое количество белка, выходящего из капилляров плевры, захватывается расположенной в ней лимфатической системой. Проницаемость плевральных капилляров регулируется фильтрационным коэффициентом (К). При увеличении проницаемости содержание белка в плевральной жидкости увеличивается.

Из уравнения Старлинга следует, что перемещение жидкости в плевральную полость и из нее регулируется непосредственно гидростатическим и онкотическим давлениями. Плевральная жидкость по градиенту давления перемещается из системных сосудов пристеночной плевры, а затем реабсорбируется расположенными в легочной плевре сосудами малого круга кровообращения (рис. 137).

Рис. 137. Схема перемещения плевральной жидкости из париетальных капилляров в висцеральные капилляры в норме.
Абсорбции плевральной жидкости способствуют результирующие силы» обусловленные давлениями в висцеральной (10 см Н2О) и в париетальной плевре (9 см Н2О). Давление перемещающейся жидкости = К[(ГДкап-ГДплевр) - (КОДкап-КОДплевр)], где К - коэффициент фильтрации.

Подсчитано, что за 24 ч через плевральную полость проходит от 5 до 10 л плевральной жидкости.

Знание нормальной физиологии перемещения плевральной жидкости дает возможность объяснить некоторые положения, связанные с образованием плеврального выпота. Поскольку в нормальных условиях ежедневно образуется и реабсорбируется большое количество плевральной жидкости, при любом нарушении равновесия в системе вероятность образования патологического выпота возрастает.

Известно два механизма, приводящих к патологическому скоплению плевральной жидкости: нарушение давления, т.е. изменение гидростатического и (или) онкотического давления (застойная сердечная недостаточность, тяжелая гипопротеинемия) и заболевания, поражающие поверхность плевры и приводящие к нарушению капиллярной проницаемости (пневмония, опухоли) или нарушающие реабсорбцию белков лимфатическими сосудами (карциноматоз средостения).

Основываясь на данных патофизиологических механизмах, плевральный выпот можно подразделить на транссудат (возникает в результате изменения давления) и экссудат (возникает в результате нарушения капиллярной проницаемости).

Плевральная полость представляет собой узкое пространство между двумя листками плевры, окружающими легкие: париетальным и висцеральным. Данная анатомическая особенность необходима для осуществления процесса дыхания. В норме жидкость в плевральной полости находится в незначительном количестве и играет роль смазки для облегчения скольжения листков плевры при дыхании. Однако при патологических изменениях жидкое содержимое может накапливаться и мешать нормальному функционированию дыхательной функции.

Плевральная полость представлена узкой щелью в двух несимметричных мешках, окружающих каждое легкое. Эти мешки изолированы друг от друга и не сообщаются между собой. Состоят они из гладкой серозной ткани и представляют собой совокупность двух листков: внутреннего (висцерального) и внешнего (париетального).

Париетальная плевра выстилает полость грудной клетки и наружные участки средостения. Висцеральная плевра полностью покрывает каждое легкое. У корней легких внутренний листок переходит в наружный. Легочный каркас и выстилка долей легких образуются из соединительной ткани висцеральной плевры. Боковая (реберная) плевра внизу плавно переходит в диафрагму. Места перехода называются плевральными синусами. В большинстве случаев скопление жидкости в плевральной полости происходит именно в низкорасположенных синусах.

Отрицательное давление, создаваемое в плевральной полости, позволяет функционировать легким, обеспечивая их положение в грудной клетке и нормальную работу при вдохе и выдохе. Если происходит травма грудной клетки и задевается плевральная щель, то давление внутри и снаружи выравнивается, нарушая работу легких.

Плевральная жидкость представлена серозным содержимым, вырабатывающимся плеврой, и в норме ее объем в полости - не более пары миллилитров.

Жидкое содержимое плевральной полости обновляется путем ее выработки капиллярами межреберных артерий и удаляется через лимфатическую систему путем реабсорбции. Так как мешки плевры каждого легкого изолированы друг от друга, при скоплении избыточной жидкости в одной из полостей она не поступает в соседнюю.

Большинство патологических состояний носят воспалительный и невоспалительнй характер и представлены скоплением жидкости разного рода. Среди содержимого, которое может скапливаться в данной полости, различают:

1. Кровь. Образуется в результате травмы грудной клетки, в частности, сосудов оболочек плевры. При наличии крови в полости плевры принято говорить о гемотораксе. Это состояние часто является следствием хирургических операций в области грудины.
2. Хилус в случаях хилоторакса. Хилус представляет собой лимфу молочно-белого цвета с высоким содержанием липидов. Хилоторакс возникает в случае закрытой травмы грудной клетки как осложнение после хирургического вмешательства, как следствие туберкулеза и онкологических процессов в легких. Часто хилоторакс является причиной плеврального выпада у новорожденных.
3. Транссудат. Отечная жидкость невоспалительного характера, образуемая в результате нарушения кровообращения или лимфообращения (в случае травмы, например, при ожогах или потере крови, нефротическом синдроме). Гидроторакс характеризуется наличием транссудата и является следствием сердечной недостаточности, опухолей средостения, цирроза печени и т. д.
4. Экссудат. Жидкость воспалительного характера, образуемая мелкими кровеносными сосудами при воспалительных заболеваниях легких.
5. Скопившийся гной, образующийся при воспалении самой плевры (гнойный плеврит, ). Образуется вследствие воспалительных процессов в легких острой и хронической формы, опухолевых и инфекционных процессов, а также как следствие травмы грудины. Требует срочного лечения.

При выявлении патологических изменений в грудной клетке или при наличии характерных симптомов (нарушение дыхания, боли, кашель, ночная потливость, посинение пальцев и т. д.) необходима срочная госпитализация. Для определения характера скопившейся жидкости проводят пункцию и рентгенологическое исследование для выявления ее локализации и назначения лечения.

Причины возникновения плевральной жидкости различной этиологии могут быть следующие:

• травмы грудины;
• воспалительные заболевания (плеврит и т. д.);
• онкология (в данном случае при проведении микроскопических исследований взятого материала обнаруживаются перстневидные клетки, подтверждающие диагноз);
• сердечная недостаточность.

Плевральный выпот представляет собой скопление жидкого содержимого патологической этиологии в плевральной полости. Такое состояние требует немедленного вмешательства, поскольку является прямой угрозой жизни и здоровью человека.

Плевральный выпот чаще всего диагностируется у больных с нарушениями функций легких, в более половины случаев воспалительных заболеваний легочной полости - у 50% больных с сердечной недостаточностью и примерно у трети пациентов с ВИЧ в анамнезе.

Причиной выпота может стать как транссудат, так и экссудат. Последний образуется как следствие воспалительных заболеваний, онкологических процессов, вирусных и инфекционных поражений легких. В случае обнаружения гнойного содержимого принято говорить о гнойном плеврите или эмпиеме плевры. Подобная патология отмечается у всех возрастных групп и даже при внутриутробном развитии. У плода плевральный выпот может быть спровоцирован водянкой иммунного или неимунного типа, хромосомными аномалиями и внутриутробными инфекциями. Диагностируется во II и III триместрах посредством ультразвукового исследования.

Симптомами наличия такого патологического состояния, как плевральный выпот:

• одышка;
• болезненность в грудном отделе;
• кашель;
• ослабление дрожания голоса;
• слабость дыхательных шумов и т. д.

При выявлении подобных признаков при первичном осмотре назначаются дополнительные исследования, в частности, рентген и клеточный анализ плевральной жидкости, определение ее характера и состава. Если по результатам анализов удалось определить, что жидкость в полости не что иное, как экссудат, то проводятся дополнительные исследования и осуществляется купирование воспалительных процессов.

Методы лечения

Если плевральный выпот имеет скрытую форму и протекает бессимптомно, то в большинстве случаев лечение не требуется, и проблема разрешается сама собой. При симптоматических состояниях подобного рода плевральная полость подвергается процессу эвакуации жидкого содержимого. При этом важно удалять единовременно не более 1500 мл (1,5 л) жидкости. В случае, если экссудат удален единовременно в полном объеме, велика вероятность форсированного развития отека легких или коллапса.

Выпоты в плевральную полость хронического характера с частыми рецидивами лечатся путем периодической эвакуации, либо установкой дренажа в полости, для того, чтобы экссудат или иное содержимое извлекалось в специальную тару. Воспаление легких и опухоли злокачественной природы, провоцирующие выпоты, требуют специализированного индивидуального лечения.

Медикаментозное лечение заболеваний, связанных со скоплением жидкости в плевре, проводится при раннем выявлении патологий и весьма эффективно на ранних этапах развития заболевания. Используют как антибиотики, так и комбинированную терапию с препаратами широкого спектра действия.

В запущенных случаях или при неэффективности проводимой терапии может быть принято решение о хирургическом вмешательстве. В таком случае плевральная полость и грудина очищаются от жидкости оперативным методом. В настоящее время этот способ считается наиболее результативным, однако имеет ряд осложнений, вплоть до смертельного исхода.

Хирургическое вмешательство является крайней мерой избавления пациента от синдрома плеврального выпота и имеет ряд ограничений: возраст до 12 лет, а также возраст после 55 лет, беременность и лактация, общее истощение организма. В вышеуказанных случаях операция проводится при прямой угрозе жизни и при невозможности альтернативного лечения.

Плевральная полость – это щелевидное пространство, ограниченное с одной стороны легочной, а с другой стороны пристеночной плеврой, которое окружает каждое легкое. Запасное пространство, которое находится между пристеночными листами плевры, называют синусом (карманом).

Плевральное пространство участвует в процессе дыхания. Жидкость, которую вырабатывает плевра, не позволяет воздуху проникать в грудную полость, как следствие уменьшается трение между легкими и грудиной.

Подробнее о строении, функциях, заболеваниях плевры и их лечении пойдет речь далее.

Строение плевральных щелей

Плевра – это серозная мембрана легкого. Существует 2 вида плевры:

1. Висцеральная – оболочка, которая покрывает легкое.
2. Париетальная – мембрана, которая покрывает грудную полость.

Щель, которая размещается между висцеральной и париетальной оболочкой, наполненная жидкостью – это плевральная область.

Многие наши читатели для лечения кашля и улучшения состояния при бронхите, пневмонии, бронхиальной астме, туберкулезе активно применяют Монастырский сбор отца Георгия . В его состав входят 16 лекарственных растений, которые обладают крайне высокой эффективностью в лечении хронического КАШЛЯ, бронхита и кашля спровоцированного курением.

Висцеральная оболочка обволакивает легкое, проникает в каждую щель между легочными сегментами. У корня легкого висцеральная мембрана переходит в пристеночную. А под корнем, там, где листы плевры соединяются, формируется легочная связка.

Пристеночная оболочка покрывает внутреннюю поверхность грудной клетки, а в нижней части соединяется с легочной плеврой.

Существует3 вида пристеночной плевры:

Купол плевры – это верхний участок, находящийся, там, где костальная плевра переходит в средостенную. Купол размещается над первым ребром и ключицей.

Плевральная полость – это узкая щель между пристеночной и легочной плеврой, которая имеет отрицательное давление. Щелевидное пространство наполнено 2 мл сывороточной жидкости, которая смазывает легочную и пристеночную оболочку и минимизирует трение между ними. С помощью этой жидкости сцепляются 2 поверхности.

В момент сокращения дыхательных мышц грудная клетка увеличивается. Пристеночная оболочка удаляется от легочной и тянет ее за собой, как следствие, растягивается легкое.

При сквозной травме груди внутриплевральное и атмосферное давление выравнивается. Плевральная полость наполняется воздухом, который проникает через отверстие, как следствие легочная ткань спадается, и орган перестает функционировать.

Плевральные синусы – это углубления в плевральном пространстве, которые размещены в точке перехода частей пристеночной оболочки друг в друга.

Различают 3 синуса:

1. Реберно-диафрагмальный образованный в участке, где костальная оболочка переходит в диафрагмальную.
2. Диафрагмально-средостенный – это наименее выраженный синус, который размещается там, где средостенная плевра переходит в диафрагмальную.
3. Реберно-средостенный – размещен на участке, где костальная оболочка переходит в средостенную с левой стороны.

Таким образом, плевральные синусы – это участки, которые размещаются между двумя пристеночными листами плевры. При воспалении оболочки в плевральных карманах может образоваться гной.

Передняя граница плевральной оболочки (с правой стороны) начинается с верхней его части, проходит грудинно-ключичный сустав, середину полусустава рукоятки грудины. Затем она пересекает заднюю часть тела грудины, хрящ 6-го ребра и опускается к нижнему пределу плевры. Эта граница оболочки соответствует пределам легкого.

Нижняя граница плевральной мембраны размещается ниже предела легкого. Эта линия совпадает с участком, где костальная оболочка переходит в диафрагмальную. Так как нижний предел левого легкого размещается ниже на 2 см, чем у правого, то и предел плевры с левой стороны немного ниже, чем с правой.

Задний предел плевры с правой стороны размещается напротив головки 12 ребра, задняя граница оболочки и легких совпадает.

Давление в плевральном пространстве

Давление в плевральной полости называют отрицательным, так как оно ниже атмосферного на 4–8 мм рт. ст.

Если дыхание спокойное, то давление в плевральной щели в момент вдоха составляет 6–8 мм рт. ст., а на фазе выдоха – от 4 до 5 мм рт. ст.

Если вдох глубокий, то давление в плевральной полости снижается до 3 мм рт. ст.

На создание и поддержание внутриплеврального давления влияют 2 фактора:

• поверхностное натяжение;
• эластическая тяга легких.

На фазе вдоха легкие наполняются воздухом из атмосферы. После сокращения дыхательных мышц увеличивается вместительность грудной полости, как следствие снижается давление в плевральной щели и альвеолах и кислород поступает в трахею, бронхи и респираторные отделы легкого.

При выдохе (экспирация) часть воздуха, которая участвовала в газообмене, выводиться из легкого. Сначала выводиться воздух из мертвого пространства (объем воздуха, который не участвует в газообмене), потом воздух из легочных альвеол.

При измерении давления новорожденному станет заметно, что на фазе выдоха оно соответствует атмосферному, а при вдохе оно вновь становится отрицательным. Отрицательное давление возникает из-за того, что грудная клетка у грудничка растет быстрее, чем легкие, так как они постоянно (даже на фазе вдоха) подвергаются растяжению.

Отрицательное давление возникает еще по той причине, что плевральная оболочка обладает интенсивной всасывающей способностью. А поэтому газ, который попадает в плевральную щель, быстро всасывается, и давление вновь становится отрицательным. Исходя из этого, существует механизм, который поддерживает отрицательное давление в плевральной щели.

Отрицательное давление влияет на венозное кровообращение. Крупные вены, которые располагаются в грудной клетке, легко растягиваются, а поэтому внутриплевральное давление (отрицательное) передается и на них. Благодаря отрицательному давлению в основных венозных стволах (полые вены), облегчается возврат крови к правому отделу сердца.

Как следствие, на фазе вдоха увеличивается давление в плевральной области, и ускоряется приток крови к сердцу. А при увеличении внутригрудного давления (сильное напряжение, кашель) венозный возврат уменьшается.

Патологии плевры и их диагностика

Из-за различных патологий плевральная полость наполняется жидкостью. Это очень опасное состояние, которое может спровоцировать дыхательную недостаточность и смерть, а поэтому важно вовремя выявить недуг, и провести лечение.

Плевральное пространство может наполнять разная жидкость:

Полость плевры наполняется жидкостью на фоне различных заболеваний, таких как:

1. Сквозная травма груди.
2. Воспаление органов брюшной полости.
3. Раковые заболевания.
4. Функциональная недостаточность сердца.
5. Воспаление легких.
6. Туберкулез.
7. Микседема.
8. Эмболия легочной артерии.
9. Уремия.
10. Диффузные патологии соединительной ткани.

Независимо от причины наполнения жидкостью плеврального пространства проявляется дыхательная недостаточность. Если человек почувствовал боль в грудной полости, возник сухой кашель, отдышка, посинели конечности – нужно обращаться в больницу.

При травме груди возникает кровотечение в плевральную полость, изо рта пострадавшего выделяется пенистая красная мокрота, нарушается сознание. В таком случае человека необходимо срочно госпитализировать.

Оценить состояние правой и левой плевральной полости поможет рентгенологическое исследование грудной полости.

Чтобы определить характер жидкости необходимо провести пункцию. Компьютерная томография позволит визуализировать грудную полость, выявить жидкость и причину заболевания.

Важно начать лечение на ранней стадии заболевания. Симптоматическая терапия проводиться с помощью анельгетитических, муколитических, противовоспалительных и антибактериальных препаратов. При необходимости используются гормональные лекарственные средства.

Необходимо соблюдать диету, принимать витаминно-минеральные комплексы, которые назначит врач. При появлении симптомов скопления жидкости в плевральном пространстве следует незамедлительно обратиться к врачу, который назначит лечение после проведения всех необходимых исследований.

С момента рождения каждого млекопитающего легкие всегда находятся в более или менее растянутом состоянии. Это объясняется отрицательным давлением в плевральной полости, окружающей легкие (на 3-4 мм рт.ст. ниже атмосферного), которая полностью изолирована от атмо­сферного воздуха.

Благодаря наличию отрицательного давления в плевральной полости в обычных условиях спадания легких не происходит. В спавшемся состоянии легкие находятся только у плода до рождения и первого вдоха, а также в случае, если в плевральную полость войдет воздух или газ, - наступает пневматоракс. При одностороннем пневмотораксе дыхание только одним легким на неповрежденной стороне может обеспечить дыхательную потребность при отсутствии физической нагрузки. Двусторонний пневмоторакс делает не­возможным естественное дыхание, в этом случае единственным способом сохранения жизни является искусственное дыхание.

Растянутые легкие стремят­ся сжаться благодаря собственной эластической тяге и поверхностному натя­жению в альвеолах:

· Эластическая тяга обусловлена эластическими свойствами тканей легких и грудной клетки.

· Поверхностное натяжение в альвеолах формируется покрывающими их изнутри жидкостями. Оно существенно снижается поверхностно-активными веществами – сурфактантами . Они позволяют альвеолам оставаться в расправленном (не спавшемся) состоянии при уменьшении объема (во время выдоха) Сурфактант помогает лёгким усваивать кислород. Мода на безжировое питание приводит к возникновению гипоксий у людей, которые не употребляют в пищу качественные жиры (сурфактант примерно на 90% состоит из жиров).

Механизм вдоха и выдоха.

Вдох и выдох обеспечиваются дыхательными экскурсиями (движениями) грудной клетки и диафрагмы . За организацию этих движений отвечает дыхательный центр продолговатого мозга , который передает к ним импульсы через спинальные центры диафрагмальной и межреберных мышц.

Мышцы, осуществляющие дыхательный акт, подразделяют на:

1) инспираторные (вдоха) - диафрагма и наружные межреберные мышцы. При сокращении инспираторных мышц ребра поднимаются. В результате объем грудной клетки увеличивается, особенно в ее нижних отделах. Сокращение мышцы диафрагмы также вызывает увеличение объема грудной клетки. Во время вдоха диа­фрагма уплощается, а в покое и особенно во время выдоха купол ее подни­мается и перемещается в грудную клетку. При грудном типе дыхание осуществляет­ся за счет сокращения межреберных мышц, при брюшном типе в основном сокращается диафрагма, которая одновременно смещает органы брюшной полости.

2) экспираторные (выдоха) – внутренние межреберные и мышцы брюшной стенки

3) вспомогательные , которые включаются при форсированном дыхании. Это ряд мышц шеи, груди и спины.

Во время вдоха при увеличении объема грудной клетки в замкнутой плевральной полости давление еще больше падает. Вследствие различия между атмосферным давлением в альвеолах и плевральным давлением лег­кие растягиваются, в целом увеличиваясь в объеме, следуя за грудной клеткой. По­явившаяся разница между давлением в легких и атмосферным давлением приводит к тому, что воздух начинает поступать через воздухоносные пути трахея, бронхи, в альвеолы, заполняя их, при этом давление выравнивает­ся.

Выдох в основном происходит пассивно: как только инспираторная мускулатура расслабляется, возросшая в ход вдоха эластическая тяга легких возвращает их в исходное состояние. В результате объем грудной клетки уменьшается и давление в плевральной полости возрастает. Это дав­ление передается на легочную ткань, поэтому одновременно повышается давление воздуха в альвеолах. Теперь уже давление воздуха в легких стано­вится больше, чем в атмосфере, и воздух благодаря этому начинает выхо­дить из легких по воздухоносным путям наружу.

Помимо указанного выше эластического сопротивления легких, дыхательные мышцы вынуждены преодолевать неэластическое сопротивление дыханию. Оно зависит от просвета воздухонос­ных путей - особенно голосовой щели, бронхов. Так, во время вдоха голосовая щель несколько расширяется, на выдохе - сужается, увеличивая сопротивле­ние потоку воздуха, что служит одной из причин большей длительности экспи­раторной фазы. Подобным же образом циклически меняются просвет бронхов и их проходимость. Тонус гладкой мускулатуры бронхов (сила сужения просвета) зависит от активности парасимпатической и симпатической иннервации: вагусные холинэргические влияния усиливают тонус мышц и сужают просвет бронхов, симпатическая адренергическая иннервация оказывает расслабляющее влияние.

В целом сопротивление, а значит – и работа дыхательных мышц, усиливаются с возрастанием глубины дыхания (эластическое сопротивление) и – при чрезмерно частом дыхании (неэластическое сопротивление).

Паттерны дыхания.

Один цикл чередования вдоха и выдоха составляет дыхательный акт. Обычно вдох несколько короче выдоха, у человека их соотношение примерно 1:3.

Паттерн дыхания - это соотношение компонентов дыхательного акта (длительность фаз, глубина дыхания, динамика давления и потоков в воздухоносных путях). Организм избирает такой паттерн дыхания, при котором требуемый уровень альвеолярной вентиляции достигается с наименьшей затратой энергии на работу дыхательных мышц.

Ритмичность дыхательных циклов относительна. Даже в условиях покоя низкоамплитудные дыхательные движения периодически сменяются движениями большой амплитуды, так называемыми вставочными вдохами , после которых наступает удлиненная пауза. Такие высокоамплитудные вдохи способствуют вентиляции альвеол застойных участков легких.

При различных состояниях организма, фармакологических воздействиях или неадекватных окружающих условиях наблюдаются расстройства дыха­ния . Все формы нарушения нормального дыхания объединяются термином «диспноэ». Часто встречается так называемое периодическое дыхание Чейна-Стокса: дыхательные движения постепенно углубляются и учащаются, что приводит к развитию гипервентиляции и гипокапнии. В результате частота и глубина дыхания уменьшаются вплоть до апноэ. Затем концентрация углекис­лоты в крови увеличивается, что в свою очередь приводит к новому нарастанию частоты и глубины дыхания. Причиной могут быть функциональные изменения возбудимости центрального дыхательного механизма, наступающие в результате ги­поксии, либо органического поражения ды­хательного центра. Дыхание Чейна-Сток­са наблюдается иногда у детей младшего возраста, у практически здоровых людей во время сна, а также в горах.

При хронической гипоксии головного мозга или отделении перерезкой передней части моста среднего мозга дыхание напоминает "лягушачье" - после развития вдоха следует инспираторная задержка и короткий выдох. Такой тип дыхания называется апнейстическим. Он может быть вызван снижением тонического импульсного потока к нервным клеткам пневмотаксического центра, регулирующего соотношение фаз дыхательного цикла, или частичной блокадой сенсорной информации, поступающей по блуждающему нерву.

Если устранены все влияния, исходя­щие из ростральных отделов центральной нервной системы, то дыхание приобретает судорожный характер - «гаспинг-дыхание», с резким вдохом макси­мальной амплитуды, в котором принимают участие не только дыхательные мышцы, но и другая скелетная мускулатура. Выдох происходит активно. Ды­хательные движения становятся редкими, с большими экспираторными пауза­ми. «Гаспинг-дыхание» присуще черепахам и суркам во время спячки.

Особый характер дыхания отмечен при одышке, т. е. при нарушении часто­ты и глубины дыхательных движений, сопровождающихся субъективным ощущением удушья.