Как определить артропатии суставов. Отличие дегенеративного поражения суставов от воспалительных синовитов.

Суставной синдром - это клинический

симптомокомплекс, обусловленный поражением анатомических структур суставов при различных заболеваниях.

При проведении дифференциального диагноза суставного синдрома необходима определенная последовательность диагностического поиска. Прежде всего выявляем: поражены ли у больного суставы или периартикулярные ткани.

Если поражены суставы, то выясняем какого характера это поражение - воспалительного или дегенеративного. Затем определяем - острое это или хроническое поражение суставов. К клиническим проявлениям поражения сус-

тавов относят:

Местные признаки воспаления (припухлость, гипертермия, гиперемия).

Боль и ограничение подвижности при активных и пассивных движениях.

Деформации.

Блокада сустава, крепитация.

Эти симптомы наблюдаются в разных сочетаниях в зависимости от характера поражения суставов, активности процесса и стадии заболевания.

Признаками поражения околосуставных тканей являются:

Боль возникает при активных, а не пассивных движениях.

Точечная или локальная болезненность при пальпации.

Ограниченная припухлость.

Ограничение пассивных движений.

К воспалительным признакам поражения суставов относятся:

Длительная утренняя скованность (больше 1 ч), провоцируемая продолжительным отдыхом. Проходит после двигательной активности и приема противовоспалительных препаратов.

Местные признаки воспаления.

Общие признаки воспаления (утомляемость, лихорадка, похудание).

Увеличение CОЭ и СРБ.

Воспалительные поражения суставов бывают при следующих заболеваниях: инфекционные, кристаллические (подагра, псевдоподагра), им мунные (ревматоидный артрит, системная красная волчанка, системная склеродермия), реактивные.

Об остром воспалении суставов следует думать, если заболевание длится менее 6-ти недель (по Тинсли Р. Харрисону) и имеется полное обратное развитие симптомов.

В круг дифференциального диагноза при остром воспалении суставов входят следующие заболевания: инфекционный артрит, подагра, псевдоподагра, синдром Рейтера, ревматическая лихорадка, начало ревматоидного артрита.

Признаками хронического воспаления будут являться: продолжительность заболевания более 6-ти недель, суставной синдром характеризуется длительно текущим, прогрессирующим артритом. При этом необходимо исключать: ревматоидный артрит, остеоартроз, псориатический артрит, подагру, синдром Рейтера.

Скованность, появляющаяся после короткого

отдыха, продолжительностью менее часа (20

мин), усиливающаяся при физической активности, а также боль без местных, общих и лабораторными признаков воспаления, отсутствие синовита (низкая эффективность противовоспалительных препаратов) свидетельствуют о невоспалительном характере суставного поражения.

В этом случае необходимо исключать следующие заболевания: травмы, дегенеративные (деформирующий остеоартроз), гиперпластические процессы (доброкачественная гигантоклеточная синовиома).

Важно учитывать патогномоничность локализации поражения суставов:

Острый моноартрит первого плюсне-фалангового сустава в первую очередь требует исключения подагры.

Артрит крестцово-подвздошного сочленения - анкилозирующий спондилоартрит или другие серонегативные артриты.

Ценным для выявления причины поражения суставов является установление: количества вовлеченных в патологический процесс суставов, очередность их вовлечения. Так, при хроническом моно- или олигоартрите необходимо исключить наличие хронической инфекции, псориатического артрита, синдрома Рейтера, ювенильного ревматоидного артрита.

Хронический полиартрит, когда поражено более 3-х суставов, наиболее характерен для ревматоидного артрита, системной красной волчанки, системной склеродермии, полимиозита.

Для правильной постановки диагноза стоит всегда анализировать дебюты артрита. Некоторые из них мы приводим ниже:

Острый моноартрит (септические поражения, синовиты, микрокристаллические артриты).

Мигрирующий артрит (ревматизм, гонококковый артрит).

Интермитирующий артрит (вспышки артрита после продолжительного периода ремиссии):

подагра, спондилит, псориатический артрит, артриты, связанные с кишечной инфекцией.

Подспорьем для выяснения причины суставного синдрома может служить наличие деформаций, которые свидетельствуют о хронически протекающем процессе и наблюдаются при ревматоидном артрите, остеоартрите.

Характер внесуставных поражений часто является ключом к постановке правильного диагноза:

Тофусы при подагре.

Ревматоидные узелки при ревматоидном

Поражения глаз при серонегативных спон-

дилоартропатиях.

Особенности суставного

синдрома при различных

заболеваниях

Ревматоидный артрит

Ревматоидный артрит (РА) - системное со-

единительнотканное заболевание с преимущес-

твенным поражением суставов.

Диагностические критерии Американской ас-

социации ревматологов, 1987 г.:

Артрит 3 суставов и более длительностью

более 3 мес;

Артрит суставов кисти;

Симметричный артрит мелких суставов;

Утренняя скованность (не менее 1 ч);

Ревматоидные узелки;

(титр 1/4 и выше): на ранних стадиях заболева-

ния - до 6-ти месяцев - определяется только в

синовиальной жидкости; через 6 месяцев - в

Рентгенологические признаки (эрозии, око-

лосуставной остеопороз, сужение суставной

щели, анкилоз) появляются через 1–1,5 года

после начала заболевания и прежде всего в сус-

тавах V пальца стопы, а затем в суставах пальцев

кисти и т. д.

Клинические варианты суставного синдрома

Симметричный полиартрит с поражением

суставов кистей (II и III пястно-фаланговые и

проксимальные межфаланговые), плюсне-фа-

ланговых, коленных, лучезапястных, голенос-

Моно- или олигоартрит (чаще коленного

сустава), имеющий стойкое, подострое и добро-

качественное течение.

Суставы «исключения» при РА:

Дистальные межфаланговые;

Пястно-фаланговый сустав I пальца;

Проксимальный межфаланговый V пальца.

Редко поражается позвоночник. Возможно

поражение шейного отдела.

При РА может развиться воспаление любого

сустава, имеющего синовиальную мембрану. Од-

нако, на ранней стадии болезни чаще всего пора-

жаются суставы кисти, не менее чем у 90% боль-

ных. P. Hench назвал именно кисть «визитной кар-

точкой» больного ревматоидным артритом.

Суставы стоп поражаются у трети больных в

раннем периоде заболевания.

Среди крупных суставов на 1-ом месте по ча-

стоте артритов стоят коленные, реже - локтевые и голеностопные, еще реже - плечевые.

Участие тазобедренных суставов в дебюте заболевания не характерно.

Общие клинические признаки воспаления суставов при РА неспецифичны: припухлость соответствующих суставов, повышение кожной температуры над ними, болезненность при движениях. В то же время, Я.А. Сигидин подчеркивает

один «отрицательный» специфический признак -

кожа над воспаленным суставом при РА никогда не изменяет цвета. Покраснение или явная синюшность требуют пересмотра диагноза, либо его уточнение. Только инфицирование сустава при РА может быть причиной его покраснения.

По мнению Р.М. Балабановой, кожа над мелкими

суставами при РА может быть слегка гиперемирована, а над крупными - повышена кожная температура.

Суставы кисти, включая запястье, рассматриваются вместе. Первыми поражаются пястно-фаланговые и проксимальные межфаланговые суставы. Даже на ранней стадии болезни кожа над проксимальными межфаланго-

выми суставами может стать несколько пигментированной. Пальцы приобретают веретенообразный вид из-за воспаления проксимальных и интактности дистальных межфаланговых суставов. Затрудняется сжатие кисти в кулак. Отмечается атрофия межкостных мышц. Дальнейшее прогрессирование РА приводит к формированию различных типов подвывихов. Наиболее типичной является локтевая девиация кисти с отклонением 1-го 4-го пальцев в сторону локтевой кости, обусловленная подвывихами в пятно-фаланговых суставах и слабостью мышц. Такая форма кисти получила название «плавник моржа». Деформация пальцев по типу «лебединой шеи»

происходит при формировании сгибательной контрактуры пястно-фаланговых суставов, переразгибании проксимальных и сгибании дистальных межфаланговых суставов. Деформация суставов может иметь вид «пуговичной петли» (бутоньерки). При этом происходит

стойкое сгибание проксимального межфалангового сустава и разгибание дистального межфалангового. Редко встречается «молоткообразный» палец - стойкое сгибание дистального межфалангового сустава из-за частичного разрыва сухожилия разгибателя.

Суставы стопы. Наиболее часто поражаются плюсне-фаланговые суставы, причем особенно характерно вовлечение латеральных (V, IV. III). Боль в этих в суставах и их припухлость нередко бывают первым симптомом

заболевания. Проксимальные межфаланговые суставы стоп поражаются сравнительно часто, в случае выраженных экссудативных явлений может развиться отек всего пальца,

придающий ему «сосискообразный» вид, очень характерный для псориатического артрита. В отличие от последнего, кожа над воспаленными суставами не имеет розово-фиолетового оттенка. Постепенно развивается

деформация стопы с опускание переднего свода, формирование hallus valgus и «молоткообразной» деформацией остальных пальцев с подвывихами плюсне-фаланговых суставов. Головки плюсневых костей выступают

под кожей с подошвенной стороны стопы, что часто приводит к развитию «натоптышей» и некрозам от сдавления.

Системная красная волчанка (СКВ)

СКВ может дебютировать с суставного синдрома, и лишь спустя несколько месяцев, а иногда и лет присоединяются висцериты и другие проявления болезни. Артралгии встречаются у 100% больных.

Выделяется 2 типа поражений суставов:

Острый или подострый мигрирующий полиартрит, который характеризуется поражением мелких суставов кисти, реже - лучезапястных, коленных и голеностопных, возникновением резких, иногда «морфинных» болей, при этом отмечается небольшая припухлость сустава. Как

правило, гиперемии нет. Миграция полиартрита,

отсутствие деформаций напоминают полиартрит при ревматизме.

Хронический рецидивирующий полиартрит.

Напоминает ревматоидный артрит: бывает утренняя скованность, часто выявляется ревматоидный фактор. Однако прогрессирование процесса менее выражено: редко тяжелые деформации, никогда не бывает костных анкилозов.

Скромнее рентгенологические изменения: редко подвывихи и узурация суставных поверхностей. У больных СКВ обычно обнаруживается ульнарная девиация кисти с деформацией пальцев по типу «лебединой шеи» (синдром Жаку).

Хронический тендовагинит сухожилий сгибателей приводит к формированию контрактур -частая локализация большой палец кистей -«волчаночный» большой палец. В отличие от РА синовиальная жидкость вязкая, содержит LE-клетки и АНФ.

Системная склеродермия Артрит при склеродермии выходит на первый план по частоте, нередко является одним из начальных признаков заболевания, наряду с синдромом Рейно, и встречается в следующих вариантах:

Полиартрит с преимущественно экссудативными и экссудативно-пролиферативными изменениями.

С фиброзно-индуративными изменениями.

Имеет большое сходство с РА - наблюдаются утренняя скованность, ранние стойкие сгибательные контрактуры и подвывихи, редко анкилозы. При рентгенологическом исследовании типичным является сочетание остеолиза и кальциноза, редко обнаруживают узуры. Ревматоидный фактор встречается чаще в низком и среднем титре.

Псевдоартрит (деформация сустава за счет периартикулярных тканей).

Подагра - хроническое заболевание, связанное с нарушением мочекислого обмена: повышением содержания в крови мочевой кислоты и отложением в тканях кристаллов натриевой соли мочевой кислоты (уратов), что клинически проявляется рецидивирующим острым артритом и образованием подагрических узлов (тофусов).

Первое и подробное описание подагры сделано в 1685 г. T. Sydenham в книге «Трактат о подагре».

Клиническая картина острого подагрического артрита настолько характерна, что предварительный диагноз может быть установлен на основании анамнеза и осмотра больного. Повышение уровня мочевой кислоты в сыворотке крови подкрепляет диагноз, но не является специфическим признаком. Патогномонично для подагры присутствие в тканях или синовиальной жидкости игловидных уратных кристаллов, находящихся в свободном состоянии или фагоцитированных. Диагностическим признаком когда-то считали быстро наступающий (в пределах 24-х часов) лечебный эффект колхицина. Однако

сейчас ему не придают такое значение: оказалось, что яркий эффект препарата отмечается не всегда при атаках подагры. И в то же время колхицин может быть эффективен при псевдоподагре, кальцифицирующем тендените и других заболеваниях.

В типичных случаях подагра характеризуется кризовым течением в форме повторных атак острого моноартрита.

Диагностические римские критерии подагры (1961 г.):

Гиперурикемия > 0,42 ммоль/л у мужчин и > 0,36 ммоль/л у женщин.

Наличие тофусов.

Обнаружение кристаллов уратов в синовиальной жидкости или в тканях.

Наличие в анамнезе острого артрита, сопровождавшегося сильной болью, начавшегося внезапно и стихнувшего за 1–2 дня.

Артрит при подагре.

Приступ развивается внезапно, как гром среди ясного неба, обычно во второй половине ночи или ранним утром. Он может быть спровоцирован легкой травмой, перееданием или алкогольным эксцессом, хирургической операцией, пе-

реутомлением, стрессом, переохлаждением.

Характерны сильные пульсирующие боли, чаще всего в 1-ом плюснефаланговом суставе, его припухлость, яркая гиперемия кожи с последующим шелушением. Эти явления быстро нарастают, достигая максимума за несколько часов, и сопровождаются лихорадкой (иногда до 40°С), ознобом, лейкоцитозом, увеличением СОЭ. Через 5–6 дней признаки воспаления полностью исчезают.

Продолжительность приступов от 3-х дней до,5 месяцев. Острые приступы повторяются с различными интервалами, захватывая все большее количество суставов, развивается хронический подагрический артрит со стойкой припух-

лостью и деформацией.

Очередность поражения суставов при подагре:

1. Раньше всего - мелкие суставы стоп.

2. Суставы кистей.

3. Локтевые и коленные суставы.

4. Тазобедренные суставы (вовлекаютсяотносительно редко).

Атипичные формы первого приступа подагры.

У 20–40% больных наблюдаются атипичные варианты подагры в дебюте заболевания, такие как:

Ревматоидоподобная форма.

Псевдофлегмонозная (моноартрит крупного или среднего сустава с выраженными местными и общими реакциями).

Полиартрит напоминающий ревматический с быстрым обратным развитием.

Подострая форма с типичной локализацией в суставах первого пальца стопы, но с небольшими явлениями воспаления.

Астеническая (небольшие боли в суставах без их припухлости с легкой гиперемией кожи).

Периартритическая - процесс в сухожилиях и бурсах (чаще всего в пяточном сухожилии при интактных суставах).

Несмотря на атипичную локализацию поражения, характер приступа в большинстве случаев сохраняет свойственные подагре закономерности: внезапное начало, быстрое нарастание,яркая выраженность местных воспалительных

изменений, непродолжительность атаки и высокая эффективность нестероидных противовоспалительных препаратов.

Рентгенологические стадии хронического подагрического артрита. Рентгенологическое исследование пораженных суставов может выявить «пробойники» в субхондральной кости, чаще в первом плюснефаланговом суставе. Прежде чем отложения уратов станут заметны на рентгенограммах, они должны достичь не менее 5 мм в диаметре. Эти

изменения не относятся к числу специфическихили диагностически ценных, но всегда предшествуют появлению подкожных тофусов!

I. Крупные кисты (тофусы) в субхондральной кости и в более глубоких слоях.

II. Крупные кисты вблизи сустава и мелкие эрозии на суставных поверхностях.

III. Большие эрозии, не менее чем на 1/3 суставной поверхности, остеолиз эпифиза, уплотнение мягких тканей с отложением кальция.

Дифференциальная диагностика острого приступа подагры.

При псевдоподагре кристаллы пирофосфата кальция дигидрата, тоже вызывающие острый синовит, обладают положительным лучепреломлением. Кроме того, отложения кальция обнаруживаются рентгенологически в суставном хряще (особенно в коленных суставах), и болезнь обычно протекает легче, чем подагра. За приступ острой подагры можно ошибочно принять острый септический артрит, однако в этом случае в синовиальной жидкости выявляют бактерии. У лиц молодого возраста подагру могут напоминать поражения суставов при ревматической атаке и ювенильном ревматоидном артрите.

К числу нередких заболеваний относится палиндромный ревматизм. Для него характерны острые приступы воспаления одного или нескольких суставов. Он чаще встречается у мужчинсреднего или пожилого возраста; артрит при этом может развиваться еще более внезапно,

чем при подагре, а боль может быть столь же сильной. Приступы, обусловленные локальным отложением фибрина, спонтанно и полностью проходят через 1–3 дня. При паллиндромном ревматизме часто выявляется ревматоидный фактор в сыворотке крови (хотя и при подагре этот тест положителен у 10% больных).

Болезни группы серонегативных спондилоартропатий

1. Анкилозирующий спондилоартрит (болезнь Бехтерева).

2. Болезнь Рейтера.

3. Псориатический артрит.

4. Артриты, ассоциированные с заболеваниями кишечника.

Критерии серонегативных спондилоартритов:

Отсутствие РФ.

Отсутствие подкожных узелков.

Артрит периферических суставов.

Рентгенологические признаки сакроилеита.

Клинические перекресты между заболеваниями этой группы.

Накопление этих заболеваний в семьях больных.

Ассоциация с HLA-B27.

Анкилозирующий спондилоартрит (болезнь

Бехтерева-Штрюмпеля-Мари)

Это хроническое воспаление суставов с преимущественным поражением суставов позвоночника, ограничением его подвижности за счет анкилозирования, образования синдесмофитов и кальцификации спинальных связок.

Вскрывшиеся тофусы при подагре: никогда не

нагнаиваются, т. к. соли мочевой кислоты - сильнейший

антисептик (из наблюдений кафедры)

Подагрический артрит плюснефалангового сустава

большого пальца правой ноги - видна отечность сустава

(из наблюдений кафедры)

Двусторонний сакроилеит - обязательный признак заболевания.

Клинические формы заболевания:

Центральная - поражается только позвоночник.

Ризомелическая - позвоночник, плечевые,

тазобедренные суставы.

Периферическая - позвоночник и периферические суставы: коленные и голеностопные.

Скандинавская - позвоночник, мелкие суставы кистей и стоп.

Центральная форма встречается у 46,6% больных. Начало болезни постепенное и незаметное. Поражение позвоночного столба обычно носит восходящий характер. Появляются боли, сначала в крестце, затем в поясничном и

грудном отделах позвоночника (по типу межреберной невралгии). Шейный отдел позвоночника поражается на более поздних стадиях. В развернутой стадии болезни изменяется осанка больного, развиваются кифоз и шейный гиперлордоз - «поза просителя». В этом случае обнаруживается симптом Форестье (невозможность

приведения затылка к стене). Иногда происходит сглаживание поясничного лордоза без кифоза, что приводит к образованию прямой «доскообразной» спины.

Ризомелическая форма встречается у 17–18% больных. Поражение корневых суставов (чаще тазобедренных) одно- и двустороннее, может развиться одновременно с сакроилеитом или вскоре после него. В редких случаях коксит развивается еще до появления признаков сак-

роилеита, что весьма затрудняет диагностику.

Начало болезни постепенное, с периодическими болями в пояснично-крестцовом отделе или в области тазобедренного сустава с иррадиацией в паховую область, бедро и коленный сустав.

Иногда боли, иррадиирующие в непораженный коленный сустав, являются первым симптомом болезни. Постепенно они становятся более интенсивными, постоянными, что вместе с образованием мышечных контрактур приводит к раннему ограничению подвижности в тазобедренном

суставе вплоть до развития анкилоза. Подобные

изменения (но значительно реже) происходят в плечевых суставах. Одновременно с поражением тазобедренных и плечевых суставов развивается и характерная для болезни Бехтерева картина поражения позвоночника.

Периферическая форма характеризуется, помимо поражения крестцово-подвздошного сочленения и позвоночника, артритами суставов конечностей, которые в ряде случаев развиваются еще до появления симптомов сакроилеита.

Частота этой формы, по данным различных авторов, весьма различна: от 20 до 75%, от числа всех случаев болезни Бехтерева. Такой большой диапазон показателей объясняется неодинаковой оценкой суставного синдрома (в некоторых случаях учитывались не только артриты, но и артралгии). Частота артрита зависит также от возраста больного: у детей и подростков он встречается значительно чаще, чем у взрослых. По характеру артрит является чаще всего подострым несимметричным, поражающим главным образом коленные и голеностопные суставы, т. е. протекает по типу моно- и олигоартрита. У 9%

больных может наблюдаться также поражение

суставов рук. Артрит обычно нестойкий, но рецидивирующий. Однако постепенно развивается стойкий артрит одного - двух суставов с деформацией, значительным ограничением подвижности и мышечными контрактурами. Поражение периферических суставов при болезни Бехтерева может предшествовать поражению

крестцово-подвздошного сочленения на несколько месяцев или даже лет.

Скандинавский вариант - это разновидность периферической формы, когда развивается ревматоидоподобный артрит мелких суставов кистей и стоп, главным образом, плюснефаланговых, пястно-фаланговых и проксимальных межфаланговых суставов. Распознавание болезни в этих случаях весьма затруднительно, т. к. симптомы сакроилеита могут появиться не сразу. При дальнейшем течении выявляются относительно доброкачественный характер артрита

и признаки сакроилеита, что и облегчает правильную диагностику.

Ренгенологические признаки болезни Бехтерева:

Двусторонний сакроилеит.

Симптом «квадратизации» тел позвонков.

Оссификация передней продольной связки.

Образование синдесмофитов - костных

мостиков между позвонками.

Рентгенологические проявления являются

краеугольным камнем диагноза болезни Бехтерева. Наиболее ранние изменения определяются в крестцово-подвздошных суставах, где развивается воспалительный процесс - сакроилеит. Сначала появляется субхондральный остеосклероз, отмечается нечеткость и неровность суставных поверхностей, не прослеживается

замыкательная пластинка. Возникшие участки

околосуставного остеопороза создают видимость расширения суставных щелей. Подобные изменения напоминают тающий снег. В последующем развивается эрозивный процесс, что придает суставным поверхностям как бы изъеденный вид. Конечным итогом является снача-

ла частичный, затем и полный анкилоз крестцово-подвздошных суставов. Для болезни Бехтерева характерен двусторонний симметричный сакроилеит.

Изменения позвоночного столба возникают позже. На рентгенограммах в боковой проекции может быть отмечено изменение формы тел позвонков. Сглаживается, а затем исчезает его нормальный вогнутый передний контур («талия» позвонка), что и определяет симптом «квадратизации». Прогрессирование заболевания сопровождается оссификацией наружных слоев межпозвоночных дисков, формируются синдесмофиты. Они представляют собой костные мостики, которые, как бы огибая межпозвоночные диски, соединяют края поверхностей выше- и нижележащих тел позвонков. Первоначально синдесмофиты наблюдаются в поясничном и нижнегрудном отделах позвоночника, но постепенно распространяются вверх и захватывают все его отделы. На прямой рентгенограмме позвоночник приобретает вид, напоминающий бамбуковую палку - «бамбуковый» позвоночник. При болезни Бехтерева, в отличие от других серонегативных спондилоартритов синдесмофиты

представляют собой тонкие аккуратные линейные тени. В поздних стадиях заболевания развивается нередко выраженный диффузный остеопороз тел позвоноков.

Иногда наблюдаются явления воспаления не только тел позвонков, но и межпозвоночных дисков - спондилодисцит. Вовлечение дугоотростчатых суставов характеризуется нечеткостью суставных поверхностей, сужением щелей, в последующем наступает их анкилозирование.Особенно это хорошо видно на боковых рентгенограммах шейного отдела позвоночника.

При наличии свойственных болезни Бехтерева энтезопатий могут определяться очаги деструкции костной ткани, в частности, в местах прикрепления к пяточной кости пяточного сухожилия и подошвенного апоневроза. Пери-

остит и участки остеосклероза могут наблюдаться в области крыльев подвздошных костей, седалищных бугров, вертелов бедренных костей.

В пораженных периферических суставах рентгенологические изменения неспецифичны.

Трудности дифференциальной диагностики суставного синдрома.

При периферической форме (поражение периферических суставов может возникать до появления симптомов спондилита и сакроилеита).

При несимметричном моно- или олигоартрите суставов нижних конечностей.

При скандинавском варианте - трудности дифференциальной диагностики с РА.

Дифференциальный диагноз проводят с другими серонегативными спондилоартритами (синдром Рейтера, псориатический артрит, поражения опорно-двигательного аппарата при болезни Крона, неспецифический язвенный колит), при которых отмечаются отдельные рентгенологические и клинические признаки, характерные для болезни Бехтерева. В отличие от последней, при этих заболеваниях нет полной клинико-рентгенологической кар-

тины спондилоартрита, а выявляются лишь отдельные симптомы: изолированный сакроилеит (нередко односторонний или двусторонний несимметричный), чаще односторонние, несимметричные синдесмофиты на протяжении небольшого числа позвоночных сегментов,

клинические признаки поражения только одного (чаще поясничного) отдела позвоночника. Эти заболевания обычно отличаются от болезни Бехтерева характерными клиническими проявлениями со стороны других органов и

Важно дифференцировать болезнь Бехтерева от остеохондроза поясничного отдела позвоночника, сопровождающегося корешковым синдромом. Основу разграничения составляют:

рентгенологическое исследование (остеохондрозу свойственно отсутствие сакроилеита и наличие признаков дистрофических изменений позвоночника), различный характер болей (при остеохондрозе в отличие от болезни Бехтерева они уменьшаются в покое), данные объективно-

го обследования (отсутствие ограничения экскурсии грудной клетки и двустороннего бокового сгибания позвоночника при остеохондрозе),

неврологическое обследование (наличие корешковых расстройств при остеохондрозе, осложненном радикулитом) и данные лабораторных исследований (при остеохондрозе не повышены величины СОЭ и других показателей острофазового воспаления). Внешне сходная с далеко зашедшей болезнью Бехтерева рентгенологическая картина наблюдается при болезни Форестье, свойственной лицам пожилого возраста; однако при последней отсутствуют сакроилеит, периферический артрит, признаки воспалительной лабораторной активности, а оссификации подвергается передняя продольная связка в грудном отделе позвоночника, преимущественно (или исключительно) по передней и правой его стороне.

Дифференциально- диагностическое значение имеют и другие заболевания: болезнь Шейерманна-May, туберкулезный спондилит, охроноз, хронический бруцеллез, остеопороз позвоночника.

и т.д.................

Артропатии – это вторичные (несамостоятельные) воспалительные или дегенеративно-дистрофические суставные синдромы опорно-двигательного аппарата, которые возникают в ходе общепатологических процессов и являются лишь одним из проявлений заболевания, не входящего в число ревматических.

Суставный синдром лечение

Принципы лечения и диагностики суставных синдромов

Артропатии паранеопластические развиваются вследствие токсикоаллергического поражения суставов при злокачественных опухолях различной локализации. Суставной синдром в течение длительного времени может протекать изолированно. Паранеопластический суставный синдром проявляется в виде ревматоидоподобного артрита, гипертрофической остеоартропатии и изолированного утолщения фаланг в виде «барабанных палочек».

Паранеопластический ревматоидоподобный артрит обычно асимметричный, ревматоидный фактор не определяется. На рентгенограммах суставов эрозивных изменений не отмечается.

Гипертрофическая остеоартропатия проявляется дефигурацией пальцев в виде барабанных палочек, гипертрофическими периоститами преимущественно длинных трубчатых костей, артралгиями или артритами с выпотом в полость суставов. Иногда гипертрофическая остеоартропатия появляется за много месяцев до развития клинико-рентгенологических симптомов онкологического заболевания.

90% всех гипертрофических остеоартропатий обусловлено бронхогенным раком, реже – лимфогрануломатозом, метастазами саркомы в средостение, опухолями плевры и желудочно-кишечного тракта, хроническими воспалительными процессами в легких, врожденными «синими» пороками сердца, инфекционным эндокардитом, циррозом печени, язвенным колитом и др. Суставный синдром развивается постепенно, скорость нарастания изменений при хронических гнойных заболеваниях легких – месяцы и годы, а при онкологических заболеваниях – значительно быстрее.

Чаще вовлекаются в процесс коленные, голеностопные, лучезапястные и локтевые суставы. Возникают боль, припухлость суставов, обычно симметричная, как симметричны и костные изменения. Лечение суставного синдрома приводит к заметному улучшению состояния. Широко используется симптоматическое лечение, в частности нестероидными противовоспалительными препаратами.

Вторичные суставные синдромы при гипертиреозе обусловлены метаболическими нарушениями и токсико-аллергическими механизмами. Они проявляются артралгиями в сочетании с распространенным остеопорозом, а также токсико-аллергическими артритами. Суставной синдром обычно локализуется в суставах кистей, стоп и коленных суставах.

Лечение суставного синдрома, в том числе оперативное (струмэктомия), полностью восстанавливают состояние опорно-двигательного аппарата.

Артропатия при гипотиреозе может быть обусловлена пропитыванием тканей мукополисахаридами («слизистый отек»). Отмечаются артралгии, миалгии, оссалгии и артриты. Обычно поражаются коленные, голеностопные и мелкие суставы кистей и стоп. Больные жалуются на небольшие боли в суставах механического типа. Припухлость мягких тканей бывает кратковременной и маловыраженной. Лечение суставного синдрома тиреоидином уменьшает проявления суставного синдрома. Диагностика суставных синдромов проводится в больнице и занимает немало времени.

Как определить артропатии суставов?

Будучи всегда вторичными суставными синдромами, артропатии суставов по своему происхождению являются суставными синдромами многих неревматических заболеваний и патологических состояний, среди которых наибольшее значение имеют:

• злокачественные опухоли различной локализации;
• эндокринные заболевания (болезни щитовидной железы, гипофиза, половых желез, сахарный диабет);
• хронические заболевания кишечника (неспецифический язвенный колит, болезнь Крона, болезнь Уиппла);
• аллергические заболевания (лекарственная болезнь, сывороточная болезнь и др.);
• заболевания нервной системы (полиостеоартромиалгия, синдром плечо-кисть, сирингомиелия и др.);
• болезни системы крови (гемофилия, лейкозы, миеломная болезнь, злокачественные лимфомы);
• метаболические нарушения (амилоидоз, охроноз, ксантоматоз, гемохроматоз);
• интоксикация организма;
• хронический активный гепатит;
• саркоидоз;
• периодическая болезнь и др.

В патогенезе суставного синдрома ведущую роль играют иммунные нарушения, изменения эндокринной, сосудистой или нервной систем.

Симптомы суставного синдрома

Вторичные суставные синдромы при диагностике бывают разной степени выраженности – от артралгии с миалгиями и оссалгиями до хронического ревматоидоподобного артрита. Их общими характерными клиническими особенностями являются:

• асимметричные поражения суставов;
• отсутствие сужения суставных щелей, эрозий суставных поверхностей и анкилозов;
• параллелизм их течения с динамикой основного заболевания;
• эффективность специальных методов лечения, направленных на подавление основного патологического процесса.

Суставной синдром нередко становится причиной хронической боли и неработоспособности суставов. Данная проблема может выявляться как у взрослых, так и у детей. Причиной заболевания может стать инфекционное воспаление суставов, дегенеративно-дистрофический процесс в хрящевых тканях, наличие системных болезней или иммунных патологий. Также данное явление нередко проявляется у детей при развитии рахита.

Когда болят суставы, о полноценной жизни остается только мечтать. Суставной синдром – это нередкая причина хронических болей и утраты трудоспособности. С такой проблемой сталкиваются как взрослые, так и дети.

Причинами суставного синдрома становятся как инфекционные воспаления суставов (реактивные или ревматические артриты), дегенеративно-дистрофические процессы в хрящах (деформирующий остеоартроз), системные заболевания (подагра, системная красная волчанка. псориаз) или иммунные патологии (ревматоидный артрит). Суставный синдром также может проявляться на фоне цветущего рахита у детей.

Суставной синдром представляет собой комплекс симптомов поражения суставов при различных болезнях и патологиях. У пациента наблюдаются сильные боли, признаки воспаления в виде припухлости, местной гипертермии и гиперемии, при этом суставы деформируются и теряют функциональность.

Данные признаки наблюдаются в той или иной степени, в зависимости от вида и тяжести заболевания, а также активности воспалительного процесса.

Что входит в заболевание

Количество болезней, при которых выявляется проблема в том или ином проявлении, достаточно велико. В одном случае поражение суставов является основным симптомом, в этом случае диагностируется остеоартроз, ревматоидный артрит. В другой ситуации это является проявлением того или иного заболевания, маскирующегося под болезнь суставов.

При осмотре врач оценивает характер суставного синдрома, определяет место нахождения заболевания, сколько суставов поражено, как протекает болезнь, имеются ли патологии внутри суставов. Это необходимо. Чтобы определить направление поиска и установить причину поражения.

Первым делом врач определяет, связано ли заболевание с суставными патологиями. Для этого требуется исключить болезни, не связанные с артропатией. Так, болевые ощущения в суставах могут быть связаны с нарушением мягких тканей, мышц или связок. К таким видам болезни относят:

• бурсит,
• тендовагинит и лигаментит,
• фиброзит,
• миозит,
• фасциит,
• поражения кожи и подкожной клетчатки,
• тромбофлебит,
• нарушение костей.

Важно учитывать, что симптомы вышеперечисленных заболеваний суставно-связочного аппарата можно наблюдать и при ревматических видах болезней. Однако чаще всего нарушений околосуставных тканей является самостоятельным заболеванием, которое сопровождается воспалением.

Такие болезни, относящиеся к суставному синдрому, относятся к наиболее распространенным, особенно у женщин возраста от 30 до 50 лет, которые занимаются физическим видом деятельности.

Болезнь может иметь:

• Острую форму (до трех месяцев);
• Подострую форму (до шести месяцев);
• Затяжную форму (девять месяцев);
• Хроническую форму (более девяти месяцев).

В частности, для острого подагрического артрита, ревматического полиартрита характерен острый воспалительный процесс в суставах. Остеоартроз и ревматоидный артрит, в свою очередь, характеризуется длительностью протекания и постепенным прогрессированием артрита.

Также определяется локализация суставного процесса, симметричность и количество пораженных суставов. При суставном синдроме может поражаться как один, два, три сустава, так и множество. Деформация в виде костных разрастаний, деструкция суставных концов, подвывихи наблюдается при хроническом заболевании – ревматоидном артрите, остеоартрозе.

Внесуставные проявления в виде тофусов, ревматоидных узелков, иритов, иридоциклитов могу сообщать о том или ином виде болезни.

Симптомы суставного синдрома

Суставная проблема включает пять основных признаков воспалительного процесса – боли, отечность, покраснение, повышение локальной температуры в месте поражения, нарушение двигательной активности.

1. Боли в суставах являются наиболее важным субъективным признаком, который сообщает о нарушении в организме.
2. Пациент на приеме уточняет место распространения, интенсивность болей, после чего врач определяет причину и условия их появлений, чтобы уменьшить или полностью устранить болевые ощущения.
3. Оценивается суточный ритм болевого синдрома, как часто он появляется и как долго длится.
4. Также выявляется наличие иных заболеваний, которые могут вызывать неприятные ощущения.

Боли могут иметь постоянный и периодический характер. Периодические боли, которые возникают при функциональных нагрузках на суставы, в свою очередь подразделяются на универсальные и избирательные стрессовые.

• Универсальные стрессовые боли выявляются чаще всего при артрите, они могут возникать во время движения во всех направлениях. Для них характерна выраженная интенсивность в крайней точке движений.
• Избирательные стрессовые боли возникают в какой-либо одной плоскости при поражениях периартикулярных тканей.

Степень болей определяется на основе пятибалльной шкалы или визуальной аналоговой шкалы.

• При показателе 0 боли полностью отсутствуют.
• При показателе 1 – боли минимальны, они не требуют лечения. При этом трудоспособность не снижается и сон не ухудшается.
• При показателе 2 – боли имеют умеренную интенсивность, трудоспособность при этом снижается. Однако боль может исчезать при воздействии лекарственных препаратов.
• При показателе 3 балла – боли сильные, плохо поддающиеся терапии при помощи анальгетиков. Пациент полностью не трудоспособен и испытывает проблемы со сном.
• При показателе 4 – боли очень сильные, при воздействии анальгетиков могут немного притупляться.

Визуальная аналоговая шкала представляет собой шкалу длиной 10 сантиметров, которую чертят на листе бумаги. Пациент должен вспомнить самые сильные боли, которые он когда-либо испытывал, их принимают за максимальный параметр 10 см.

После этого больной должен соотнести относительно этих болей те болевые ощущения, которые он испытывает на данный момент в тех или иных суставах.

От болей важно отличать болезненность суставов, которая может возникать во время пальпации. Она может иметь локальный характер - в виде одной болезненной точки при энтезопатии, зональный характер при поражении связок, сухожилий или мышц, а также разлитой при синовите.

Чтобы выявить болезненность, проводится пальпация сустава с определенным усилием, при котором ногтевое ложе пальпирующего большого пальца бледнеет. Степень разлитой болезненности оценивают по шкале:

• 0 баллов – болезненность отсутствует,
• 1 балл – болезненность незначительная,
• 2 балла – умеренная, пациент может морщиться,
• 3 балла – явная, когда пациент пытается отдернуть пальпируемую конечность.

При избыточной двигательной активности определяется гипермобильность суставов. Она диагностируется, если пациент набирает хотя бы четыре из девяти баллов по определенному методу.

• 2 балла начисляется в случае пассивного сгибания пястно-фаланговых суставов пятых пальцев в ту или иную сторону.
• 2 балла дают при пассивном сгибании первых пальцев к предплечью во время сгибания в лучезапястном суставе.
• 2 бала начисляют при переразгибании локтевых суставов более чем на 10 градусов.
• 2 балла дается в случае переразгибания коленных суставов более чем на 10 градусов.
• 1 балл дают, если пациент может делать наклон вперед, достигая ладонями пола, при этом колени зафиксированы в суставах.

Исследование суставного синдрома

Дополнительно для выявления заболеваний используется гониометрия, индикаторные визуализирующие и гистоморфологические методы.

При помощи гониометрии можно осуществить объективную оценку двигательных функций суставов. Измерение проводится при использовании специального прибора гониометра, который измеряет углы положения суставов во время движений.

Индикаторные методы диагностики используются для выявления степени воспалительных процессов, наличия иммунных нарушений, болевого синдрома, синовиальной жидкости в суставах. Также проводят анализы крови для определения уровня лейкоцитов.

1. В случае начальной стадии воспаления наблюдается увеличение уровня лейкоцитов, ускорение СОЭ.
2. При острой фазе обнаруживается фибриноген, С-реактивный белок, сиаловая кислота, протеинограмма.
3. При активном воспалительном процессе в крови обнаруживается С-реактивный белок, показатели фибриногена составляют более 0.4 г/л, уровень сиаловой кислоты достигает 200, повышается уровень глобулина.

Чтобы оценить клиническое состояние иммунной системы при ревматическом заболевании, исследуется четыре основных компонента. Которые принимают участие в защите организма:

• В-клетки или гуморальный элемент;
• Моноциты, Т-клетки или клеточно-опосредованный иммунитет;
• Макрофаги, нейтрофилы или фагоцитарные клетки ретикуло-эндотелиальной системы;
• Комплемент.

Так как боль является основным симптомом при заболеваниях опорно-двигательной системы, проводится оценка интенсивности болевых ощущений при помощи визуально-аналоговой или вербально-аналоговой шкалы.

Исследование на наличие синовиальной жидкости проводится для выявления дистрофических и воспалительных заболеваний суставов. Данную диагностику проводят при помощи пункции пораженного сустава. Суставная жидкость оценивается по цвету, вязкости, прозрачности, характеру муцинового сгустка и цитологическому составу.

Наиболее информативным визуальным методом диагностики патологии считается рентгенологическое исследования. При этом симптомы выявляются, в зависимости от тяжести болезни.

При помощи термографии проводится исследование интенсивности инфракрасного излучения тканями. При помощи этого метода можно измерить температуру кожных покровов на пораженном суставе. Исследование записывают на фотобумагу в виде контурных теней. Это не только визуальный, но и индикаторный метод, так как он указывает на активность поражения сустава в результате воспалительного процесса.

Радиоизотопная сцинтиграфия применяется при начальной стадии артрита. Этот метод выявляет субклинические фазы поражения сустава, диагностирует воспалительные и дистрофические поражения.

Артроскопия позволяет напрямую визуально исследовать полость пораженного сустава. При помощи данного метода выявляются травматическое, воспалительное или дегенеративное поражение менисков, связочного аппарата, хрящевых тканей, синовиальных оболочек. Дополнительно врач может проводить прицельную биопсию пораженного участка.

Биопсию синовиальных оболочек проводят при помощи пункции сустава или во время артроскопического исследования.

Основные виды патологий

Основными видами заболеваний выступают:

• Артрит;
• Артроз;

Артрит является воспалительным процессом в суставах при поражении суставных хрящей, синовиальной оболочки, субхондральных отделов костей. Это заболевание может поражать как один, два, так и множество суставов. На основании этого различают моноартрит, олигоартрит и полиартрит.

Наиболее важным и доступным к выявлению признаком артрита считается синовит. Он представляет собой воспаление синовиальных оболочек суставов, при котором оболочка утолщается и происходит выпот в суставы.

Несмотря на то, что артрит считается болезнью пожилых людей, его выявляют и у детей.

1. Инфекционное заболевание развивается при попадании вредных микроорганизмов и бактерий в полость суставов во время травмирования. Также инфекционный артрит нередко развивается на фоне иных болезней.
2. При осложнении вирусных заболеваний в виде гриппа, краснухи, гепатита В, энтеровирусной инфекции может развиваться вирусный артрит.
3. Также артрит может быть постстрептококковым в виде ревматизма.
4. В том числе различают поствакцинальный артрит.
5. Ювенильный артрит может развиваться при нарушении функционирования иммунной системы.
6. Как и у взрослых, у детей может выявляться ревматоидный артрит.

При артрозе поражаются все компоненты суставов. В первую очередь дегенеративно-дистрофическим изменениям подвергается хрящевая ткань. Также нарушаются субхондральные кости, синовиальная оболочка, связки, капсулы, околосуставные мышцы.

Причиной развития артроза нередко становится полученная травма, дисплазия сустава, нарушения обмена веществ и ожирение. У детей основная причина появления заболевания – растяжение связок, подвывих или прелом конечностей.

При получении травмы, как правило, наблюдается воспалительный процесс, который негативно сказывается на состояние хрящевых тканей, суставной жидкости и мягких тканей.

• Полученные травмы у детей могут приводить к деформации суставов, из-за чего он может неестественно смещаться. Если вовремя не прибегнуть к помощи мануального терапевта, трущиеся кости начнут ускоренно изнашиваться. При повышенной нагрузке на нижние конечности у детей происходит разрешение тонкого слоя гиалинового хряща.
• К артрозу могут привести нарушение обмена веществ у детей. При нехватке определенных веществ в организме хрящевые ткани истончаются, а также изменяется состав синовиальной жидкости, которой требуется регулярное поступление полезных элементов.
• Излишний вес у детей в последние годы стал основной причиной появления проблем с суставами. Повышенное давление в результате ожирения негативно сказывается на состоянии неокрепших суставов и растущий организм. По этой причине родителям важно в первых дней жизни детей контролировать их вес.

Артропатия является вторичным воспалительным или дегенеративно-дистрофическим поражением опорно-двигательной системы. Данный вид заболевания обычно развивается на фоне общей патологии и не относится к ревматическим болезням.

1. Как правило, артропатия образуется при наличии злокачественного новообразования, патологии эндокринного характера, хронической болезни кишечника, аллергическом заболевании, дегенеративном заболевании нервной системы, нарушениях работы кровеносной системы.
2. К основным симптомам артропатии относят частую боль, асимметричное поражение суставов, зависимость от течения основной болезни и маловыраженные изменения суставной поверхности. Также в области поражения развивается отечность и припухлость из-за активности воспалительного процесса.
3. Боли могут усиливаться при физической нагрузке или в случае обострения основного заболевания. Иногда может нарушаться работоспособность конечностей или нестабильность суставов.

При диагностировании артропатии врач тщательно изучает историю болезни на наличие травм, соматических заболеваний. При обследовании выявляется область с максимальной болезненностью, наличие припухлости или отечности, присутствие похрустывания и щелчков, измеряется амплитуда движений.

Дополнительно проводится анализ крови на уровень лейкоцитов, СОЭ, С-реактивного белка, гемоглобина и эритроцитов. Биохимический анализ крови позволяет выявить метаболические нарушения при сахарном диабете или подагре. Иммуноферментный анализ выявляет специфические антитела к инфекциям или мягким тканям.

Особенно часто аллергические заболевания приводит к артропатии у детей, что связано с попаданием аллергенов в организм ребенка. Это проявляется в виде кожной сыпи, лихорадке, бронхообструктивном синдроме, лимфаденопатии. Также заболеваний у детей может появиться после перенесения той или иной тяжелой болезни.

Артропатия проявляется у взрослых и детей в следующем виде:

1. Болезненность во время физических нагрузок, ходьбы или после длительного стояния.
2. При нахождении в покое боли стихают и вскоре полностью проходят.
3. В месте поражения наблюдается небольшой отек.
4. Пораженный сустав увеличивается в объемах.
5. При движении слышно легкое похрустывание.
6. В области поражения температура кожных покровов повышается.
7. При пальпации пациент испытывает боли.
8. Амплитуда движений конечностей ограничена.
9. При синдроме Рейтера поражаются глаза.
10. Нарушенные суставы деформируются.

В зависимости от вида патологии назначается лечение при помощи лекарственных средств, физиотерапевтических процедур и мануальной терапии. Подробно о синдроме в видео в этой статье.

СУСТАВНОЙ СИНДРОМ

Пособие

для студентов лечебного факультета

и клинических ординаторов

ГрГМУ, Гродно

Авторы: доц. каф. госпитальной терапии, канд. мед. наук И.Р. Ерш; доц. каф. госпитальной терапии, канд. мед. наук Е.В. Мирончик; ассист. каф. госпитальной терапии, канд. мед. наук Е.С. Пелеса; ассист. каф. госпитальной терапии Д.В. Пицко.

Рецензент: зав. каф. Факультетской терапии УО «Гродненский государственный медицинский университет», канд. мед. наук В.И. Шишко.

Суставной синдром в клинике внутренних болезней: пособие для студентов лечебного факультета и клинических ординаторов/И.Р. Ерш, Е.В. Мирончик, Е.С. Пелеса, Д.В. Пицко. – Гродно: ГрГМУ, 2011 – 191с.

В пособии изложены современные данные об этиопатогенезе, клинике, диагностике и лечении суставного синдрома при наиболее распространенных заболеваниях опорно-двигательного аппарата: ревматоидном артрите, остеоартрозе, болезни и синдроме Рейтера, подагре, системной склеродермии (системном склерозе), системной красной волчанке, дерматомиозите и острой ревматической лихорадке.

Данное пособие предназначено для студентов лечебного факультета и клинических ординаторов, а также может быть полезно в качестве справочного пособия в практической работе врача-терапевта (ревматолога).

1. ВВЕДЕНИЕ………………………………………………………….6

2. СУСТАВНОЙ СИНДРОМ (доц. И.Р. Ерш)……………………….7

3. РЕВМАТОИДНЫЙ ПОЛИАРТРИТ

(доц. Е.В. Мирончик, доц. И.Р. Ерш 13

4. ОСТЕОАРТРОЗ (доц. И.Р. Ерш)…………………………………..70

5. ПОДАГРА (ассист. Д.В. Пицко)…………………………………..101

6. БОЛЕЗНЬ И СИНДРОМ РЕЙТЕРА (доц. И.Р. Ерш)……………150

7. ОСОБЕННОСТИ СУСТАВНОГО СИНДРОМА ПРИ…..

ДИФФУЗНЫХ БОЛЕЗНЯХ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ…

(ассист. Е.С. Пелеса)………….164

8. ЛИТЕРАТУРА………………………………………………………170

9. ВОПРОСЫ ДЛЯ САМОПОДГОТОВКИ…………………………171

10. ВОПРОСЫ ДЛЯ КОМПЬЮТЕРНОГО ТЕСТИРОВАНИЯ…….173

Список сокращений

АРА – Американская ревматологическая ассоциация

АНФ – антинуклеарный фактор

АПФ – ангиотензин-превращающий фермент

БАБ – бета-адреноблокаторы

БКК – блокаторы кальциевых каналов

БР – болезнь Рейтера

БРА – блокаторы рецепторов ангиотензина

ГАГ – гликозаминогликан

ГКС – глюкокортикостероиды

ДРФ – диагностикум ревматоидного фактора

ДБСТ – диффузные болезни соединительной ткани

ДМ – дерматомиозит

ЖКТ – желудочно-кишечный тракт

ИБС – ишемическая болезнь сердца

ИК – иммунные комплексы

ИЛ – интерлейкин

ЛТ – латекс-тест

МК – мочевая кислота

МТ – метотрексат

МУН – моноурат натрия

НПВП – нестероидные противовоспалительные препараты

ОА – остеоартроз

ОМБ – острая мочекислая блокада

ПАП – пирофосфатная артропатия

ПГ – простагландины

ПМ –полимиозит

ПЗВД – потокозависимая вазодилатация

ПФС – плюснефаланговый сустав

РА – ревматоидный артрит

РЭС – ретикуло-эндотелиальная система

РФ – ревматоидный фактор

СОЭ – скорость оседания эритроцитов

СРБ – С-реактивный белок

ССД – системная склеродермия (системный склероз)

ФНО – фактор некроза опухолей

ХПН – хроническая почечная недостаточность

ХСН – хроническая сердечная недостаточность

ЦИК – циркулирующие иммунные комплексы

ЦОГ – циклооксигеназа

IgA,IgM,IgG – иммуноглобулины

ВВЕДЕНИЕ

Суставной синдром в широком понимании является основным проявлением болезней костно-мышечной системы и соединительной ткани. Признаки поражения суставов, мышечно-костных структур могут наблюдаться при артритах известной и неизвестной этиологии, остеоартрозах, обменных и эндокринных нарушениях, инфекционных заболеваниях, лекарственных осложнениях, опухолях (паранеопластический синдром) и других заболеваниях. Причина распространенности суставного синдрома в мезенхимальном происхождении: метаболизм тканей опорно-двигательного аппарата основан на тех же принципах, что и метаболизм соединительной ткани. Независимо от причины суставного синдрома его неотъемлемыми характеристиками являются воспаление и дегенерация.

В настоящее время возникла необходимость более углубленного изучения на 5-6 курсах медицинских университетов заболеваний опорно-двигательного аппарата и всего спектра их клинических проявлений, клинико-лабораторной, рентгенологической, иммунологической диагностики. С учетом тенденции к повышению заболеваемости, изменения характера течения заболеваний, стертостью симптоматики, постоянного внедрения новых препаратов и протоколов терапии суставного синдрома, это становится актуальной задачей системы высшего медицинского образования.

При изучении патологии суставов методически целесообразно выделение 6 основных разделов:

Суставной синдром;

Ревматоидный артрит;

Остеоартроз;

Болезнь и синдром Рейтера;

Подагра;

Особенности суставного синдрома при диффузных болезнях соединительной ткани.

СУСТАВНОЙ СИНДРОМ

Суставной синдром – это симптомокомплекс, представляющий собой сочетание нескольких (или большинства) из перечисленных ниже субъективных и объективных признаков:

Боли в суставе (суставах), позвоночнике;

Болезненность в суставе (суставах), позвоночнике;

Скованность в суставе (суставах), позвоночнике – не болевое затруднение при движениях утром или после периода покоя;

Положение сустава;

Дефигурация сустава (суставов) за счет припухания (периартрита или артрита) и /или деформации;

Изменение температуры в области сустава;

Изменение длины конечности или ее частей;

Искривление позвоночника;

Изменение цвета кожи в области сустава;

Крепитация в области сустава;

Синдром «заклинивания» сустава на почве «суставной мыши»;

Околосуставная амиотрофия;

Узелки в области сустава;

Нарушение функции сустава.

Этапы диагностического поиска:

1 этап – исключение патологии околосуставных мягких тканей (тендовагинит, периартрит, эпикондилит, теносинавит и др.) или костей. Для патологии околосуставных мягких тканей и костей характерными клиническими проявлениями являются: локальная болезненность, спонтанная боль не характерна, пассивные движения сохранены в полном объеме, боль в костях (остеомиелит, абсцесс Броди, миеломная болезнь, остеопороз и др.).

2 этап – выяснение характера поражения опорно-двигательного аппарата:

а) самостоятельное заболевание (артрит, артроз, остеохондропатия, редкие поражения суставов;

б) вторичный суставной синдром.

В диагностике суставного синдрома немаловажное значение отводится подробно собранному анамнезу , включающему:

Возраст, пол, профессию;

Характерные варианты дебютов:

а) острый моноартрит (сепсис, микрокристаллический артрит);

б) мигрирующий артрит (острая ревматическая лихорадка, гонококовый артрит);

в) интермиттирующий артрит (подагра, спондилит, псориатический артрит, артрит, ассоциированный с кишечной инфекцией);

г) распространяющийся артрит (ревматоидный артрит и др.).

Анализ болевого синдрома:

а) где? (локализация, иррадиация, поверхностная или глубокая, локальная или распространенная);

б) когда? (длительность боли, ритм ее в течение суток, наличие светлых промежутков, постоянство боли);

в) почему? (связь с движениями, нагрузкой, погодой, ходьбой по лестнице, без видимых причин);

г) как? (боль сильная, слабая, нарастающая, рецидивирующая).

Перенесенные ранее или имеющиеся в настоящее время заболевания других органов и систем (конъюнктивит, увеит, иридоциклит, уретрит, простатит, цистит, боли в животе, диарея, сыпь на коже, псориатические бляшки, кератодермия и др.).

Семейный анамнез (узелки Гебердена, подагра, спондилит, СКВ, гемохроматоз).

После подробно собранного анамнеза необходимо провести осмотр и физикальное обследование суставов (цвет кожи над пораженными суставами, температура в области суставов, наличие болезненности, припухлости, определения подвижности и деформации суставов).

В заключение второго диагностического этапа проводится оценка функционального состояния внутренних органов. При обнаружении висцеральной патологии уточняют ее связь с патологией суставов. Кроме того, проводятся простейшие лабораторные и инструментальные исследования: общий анализ крови, общий анализ мочи, определение острофазовых показателей, белковых фракций крови; запись электрокардиограммы и рентгенография пораженных и симметричных суставов.

3 этап – установление диагноза заболевания. На заключительном диагностическом этапе определяют:

Ревматоидный фактор;

Уровень мочевой кислоты;

LE – клетки;

Антитела к ДНК;

Антиген HLA В 27;

Уровень комплемента;

Диагностическую пункцию сустава при наличии синовита;

Исследование синовиальной жидкости (вязкость, прозрачность, цвет, характер муцинового сгустка, клеточный состав, ревматоидный фактор, уровень комплемента, рагоциты);

Артроскопия с биопсией синовиальной оболочки и хряща (для исключения туберкулеза, опухоли).

Для артрита при исследовании синовиальной жидкости характерными признаками являются: синовиальная жидкость обладает низкой плотностью, рыхлый муциновый сгусток; количество лейкоцитов более 5х10 9 /л; количество нейтрофилов более 50%. Особая трудность возникает при диагностике моноартрита, который чаще всего встречается при:

Ревматоидном артрите (30%);

Остеоартрозе с реактивным синовитом (10-15%);

Псориатическом артрите;

Анкилозирующем спондилоартрите;

Инфекционных артеритах (туберкулезный, гонорейный, сифилитический, гнойный, бруцелезный);

Реактивных артритах (хламидийный, иерсиниозный, сальмонеллезный, шигеллезный);

Интермиттирующем гидрартрозе;

Травматическом синовите.

При моноартрите боль, припухлость, нарушение функции суставов, как правило, неспецифичны. Решающее значение при диагностике моноартрита отводится динамическому наблюдению за больным.

В основе распознавания артрита лежит представление о поражении субхондрального отдела кости, суставного хряща и синовиальной оболочки. Воспаление сильнее всего проявляется в наиболее васкуляризированной части – в синовиальной оболочке; процесс с синовиальной оболочки переходит на хрящ. Отек околосуставных тканей, экссудат в полости сустава могут полностью резорбироваться без последствий. Артриты с такими особенностями воспаления заканчиваются полным восстановлением всех структур. Примером такого рода артритов могут служить артриты ревматического происхождения. К группе эрозивных артритов относятся артриты, характерной особенностью которых является разрушение хряща (альтерация); происходит рубцевание, суставная сумка теряет эластичность, хрящ замещается соединительной тканью с развитием фиброзного, а затем костного анкилоза. Примером такого артрита может служить ревматоидный артрит. Наиболее доступный и самый важный признак поражения сустава воспалительного происхождения – синовит. Чтобы диагностировать синовит, надо обнаружить припухлость, повышенную чувствительность или болезненность при пальпации и ограничение подвижности сустава. Припухлость сустава (изменение привычной формы сустава, хорошо определяемое при осмотре) может быть вызвано утолщением синовиальной оболочки, выпотом в полость сустава и отечностью периартикулярных тканей. К важным клиническим признакам поражения суставов относятся изменения цвета и температуры над пораженным суставом, крепитация (щелкание или хруст при движении вследствие изменения суставных и внесуставных поверхностей). Выявление при обследовании костных утолщений, вывихов, подвывихов, анкилозов обозначается термином «деформация», что требует уточнения при рентгенологическом обследовании. Ограничение подвижности можно определить по изменению амплитуды движений, свойственных каждому суставу.

При дегенеративных изменениях процесс начинается с хряща. Как физиологический процесс, с возрастом уменьшаются тургор хряща, его эластичность. При патологическом течении процесса дегенерации происходит прогрессивное замещение хряща соединительной тканью, суставная поверхность нарушается, изменяется нагрузка на нее, усиливается окостенение за пределами суставной поверхности, что ведет к появлению остеофитов. Синовиальная оболочка, суставная сумка вовлекаются в патологический процесс вторично, в виде реактивного синовита.

К этим основным патологическим процессам сводятся почти все формы заболеваний с суставным синдромом (за исключением опухолей). Трудность при постановке диагноза определенной нозологической формы может быть обусловлена частым сочетанием воспалительного и дегенеративного процессов. Степень воспаления можно оценить, как указывалось выше, по данным клинического анализа крови и по неспецифическим тестам, неправильно обозначаемым термином «ревмопробы» (повышение уровня фибриногена, серомукоида, С-реактивного белка, диспротеинемии).

Основные отличия дегенеративных поражений суставов от воспалительных изменений, наблюдающихся при синовитах, изложены в представленной таблице № 1:

Таблица 1

Отличие дегенеративного поражения суставов от воспалительных синовитов

Субъективные симптомы	1. Симптоматика при нагрузке. 2. НПВС малоэффективны 3. Постоянно прогрессирующее ухудшение 4. Нет признаков воспаления 5. Нет системных проявлений 6. Нет утренней скованности	1. Симптоматика имеется и в покое. 2. НПВС эффективны 3.Течение в виде атак 4. Обострение в виде вспышек. 5. Системность. 6. Утренняя скованность
Объективные симптомы:	1. Поражение суставов, испытывающих нагрузку весом. 2. Хруст и гипертрофия кистей. 3. Rо-признаки локального дефекта хряща, гиперостозов	1. Кисти, локти, пястно-фаланговые суставы. 2. Отек мягких тканей. 3. Rо-признаки могут отсутствовать. Характерны диффузная утрата хряща и отсутствие новых костных разрастаний
Лечение	Хирургическое	Медикаментозное

Для постановки диагноза необходимо научиться выделять наиболее значимые симптомы, по которым можно предположить диагноз, подтвердить его или исключить, назначить правильное обследование. Как нами было указано выше, на первом этапе диагностической деятельности все зависит от умения методически выявлять симптомы, группировать их в малые синдромы с привлечением дополнительных методов обследования. Необходимо знать особенности суставного синдрома при отдельных нозологических формах. При этом следует учитывать: пол, возраст, профессию, образ жизни, предшествующее состояние (инфекция, травма, прием лекарств, излишества), наличие признаков нарушенного обмена, состояние кожи, ногтей, ушных раковин и т.д.

Боли в суставе (или суставах) являются самым частым поводом обращения больного к врачу. При исключении травматического артрита решать вопрос о нозологической принадлежности суставного процесса приходится терапевту (ревматологу). Не вызывает затруднений постановка синдромного диагноза артрита. Для постановки нозологического диагноза следует учитывать, как было отмечено ранее, остроту проявления первых признаков артрита, его локализаци. С учетом последовательности вовлечения в процесс следующих групп суставов особое внимание следует обращать на симметричность поражения суставов.

В условиях поликлиники участковому врачу часто приходится иметь дело с суставным синдромом и, естественно, возникают трудности при постановке диагноза определенной нозологической формы заболевания. Поэтому в следующих разделах пособия подробно излагаются вопросы клиники, диагностики, дифференциальной диагностики, лечения и профилактики наиболее распространенных заболеваний суставов.

РЕВМАТОИДНЫЙ ПОЛИАРТРИТ

РА – хроническое аутоиммунное системное заболевание соединительной ткани с преимущественным поражением суставов по типу симметричного эрозивно-деструктивного прогрессирующего полиартрита и системным поражением внутренних органов. РА относится к одному из наиболее распространенных и «инвалидизирующих» ревматических заболеваний. Его частота в популяции составляет примерно 1%. Нарушение трудоспособности в течение первых 3 лет отмечается у 27% больных, 10 лет – у 85%.

Ключевыми признаками РА является хроническое воспаление и необратимая деструкция суставного хряща и кости.

Развитие ревматоидного артрита определяется сложным сочетанием генетически детерминированных и приобретенных дефектов (дисбалансом) нормальных иммунорегуляторных механизмов, ограничивающих патологическую активацию иммунной системы в ответ на потенциально патогенные, а нередко и физиологические стимулы. Это приводит к быстрой трансформации физиологической (защитной) острой воспалительной реакции в хроническое прогрессирующее воспаление с развитием необратимых изменений в суставах.

Причины РА неизвестны. Обсуждаются следующие этиологические факторы:

1. Генетические. У больных РА установлена наследственная предрасположенность к нарушению антигенами системы иммунологической реактивности. Доказана тесная корреляция между развитием РА и HLA DR 1 , DR 4 , DRW 4 , DW 4, DW 14 . Наличие этих антигенов, кодирующих иммунный ответ организма, может видоизменять клеточный и гуморальный иммунный ответ на различные инфекционные агенты. Семейно-генетическая предрасположенность доказывается повышенной частотой заболевания среди родственников больных, особенно монозиготных близнецов.

2. Инфекционные агенты. Вирус Эпштейна-Барра, ретровирусы, вирусы краснухи, герпеса, парвовирус В 19 , цитомегаловирус, микоплазма и другие микобактерии. Выделяют белки, которые способны вызвать артрит у подопытных животных.

Патогенез. Неизвестный этиологический фактор вызывает развитие иммунной ответной реакции. Повреждение начинается с синовита, приобретающего затем пролиферативный характер (паннус) с повреждением хряща и костей. Синовиальная оболочка инфильтрирована Т-лимфоцитами – СД 4 (хелперы), плазматическими клетками, макрофагами.

Фундаментальная роль принадлежит СД 4 стимулирующих синтез макрофагами «провоспалительных» цитокинов (по Th 1 типу). Макрофаги совместно с молекулами II класса HLA-системы DR представляют гипотетический антиген СД 4 , что приводит к их активации. Последние стимулируют пролиферацию В-лимфоцитов, их дифференцировку в плазматические клетки. Плазматические клетки синовии продуцируют измененный агрегированный IgG. Он распознается иммунной системой как чужеродный антиген и плазматические клетки синовии, лимфоузлов, селезенки начинают вырабатывать к нему антитела (а/т) – ревматоидные факторы (РФ), 80% - I gМ.; может быть IgG и IgА.

В ряде случаев у больных РА выявляются и другие а/т (к ДНК, ядрам клеток, форменным элементам крови и др.).

Взаимодействие агрегированного IgG с РФ приводит к образованию иммунных комплексов (ИК), которые фагоцитируются нейтрофилами и макрофагами синовиальной оболочки. Процесс фагоцитоза сопровождается повреждением нейтрофилов, выделением лизосомальных ферментов, медиаторов воспаления, вызывающих воспалительные, пролиферативные и деструктивные изменения синовии и хряща.

Образование ИК способствует также агрегации тромбоцитов, формированию микротромбов, нарушению в системе микроциркуляции.

Повреждение ИК тканей суставов ведет к дальнейшему а/т образованию и хронизации воспалительного процесса. Поражение соединительной ткани и других органов и систем связано с развитием ИК-васкулита.

Большую роль играет дисбаланс синтеза цитокинов при РА: нарушается баланс синтеза «провоспалительных» и «антивоспалительных» цитокинов (Th 2 типа) с преобладанием первых над вторыми.

Среди «провоспалительных» цитокинов центральное место занимают ФНО-α и ИЛ-1, которые индуцируют синтез медиаторов, корригирующих воспаление, и вызывают деструкцию суставов. ИЛ-1-β и ФНО-α резко индуцируют синтез ИЛ-6, который вызывает гиперпродукцию острофазовых белков (СРБ, фибриногена), участвуют в развитии околосуставного остеопороза, способствует дифференцировке В-лимфоцитов и синтезу РФ.

Хроническое воспаление вызывает накопление в агрессивной среде воспаленного сустава генотоксических агентов, вследствие чего происходят генные мутации синовиоцитов, которые формируют паннус (активно пролиферирующие фибробласты, лимфоциты, макрофаги и новообразованные сосуды). Инвазивный рост паннуса приводит к разрушению суставного хряща и субхондральной кости, развивается фиброзный, затем костный анкилоз. Паннус имеет все признаки опухолеподобного органа и плохо реагирует на лекарственные воздействия. Таким образом, на ранних стадиях РА ведущую роль играют аутоиммунные процессы, а на поздних стадиях доминируют неиммунные механизмы, в основе которых лежит образование клона генотипически измененных синовиоцитов.

Из этого следует вывод, что оптимальные сроки воздействия на процессы прогрессирования заболевания – период до развития генных мутаций синовиальных клеток, который исчисляется всего несколькими месяцами.

Патологическая анатомия . В преобладающем большинстве случаев патологический процесс начинается при РА с синовиальной оболочки суставов. Наиболее ранние изменения выявляются в мелких сосудах, преимущественно венулах, - дилатация их, пролиферация клеток сосудистой стенки, формирование периваскулярных инфильтратов, состоящих в основном из лимфоцитов (по некоторым данным, главным образом, из Т-лимфоцитов). В дальнейшем развивается пролиферация кроющих клеток синовиальной оболочки, этот слой ткани значительно разрастается, формируются многочисленные микроворсинки. В них образуется разветвленная сосудистая сеть; ткань микроворсинок инфильтрируется большим количеством мононуклеарных клеток, становится отечной; разрастается соединительная ткань; на поверхности ворсинок часто откладывается фибрин. Лимфоидные инфильтраты в ряде случаев образуют своеобразные фолликулы. Иногда отмечаются образования, напоминающие ревматоидные узелки, - вокруг наложений фибрина на поверхности синовиальной оболочки в виде частокола («палисадообразно») располагаются крупные клетки, которые, в свою очередь, окружены лимфоидным инфильтратом.

Наблюдаются изменения соединительной ткани и других органов и систем. Основу их в большинстве случаев составляет васкулит. Выделяют гранулематозный васкулит, некротический васкулит и облитерирующий эндартериит мелких сосудов.

Клиника. РА чаще болеют женщины. Распространенность заболевания увеличивается с возрастом.

Суставной синдром – ведущее клиническое проявление РА. Типичным для РА является двустороннее симметричное поражение суставов. Начало заболевания связано с неблагоприятными метеоусловиями, периодами физиологической перестройки организма. Развитие РА может быть спровоцировано перенесенной инфекцией, охлаждением, травмой, стрессовой ситуацией. Часто выявляется продромальный период заболевания: от нескольких недель, месяцев, и характеризуется хронической усталостью, артралгиями, похудением, снижением аппетита, потливостью, субфебрильной температурой тела, а у 1/3 больных утренней скованностью.

Начало чаще всего подострое, реже – острое или малозаметное, с постепенным прогрессированием поражения суставов без существенного нарушения функции. Наиболее характерно для РА поражение суставов кистей, стоп, запястья, коленных и локтевых суставов. Редко поражаются плечевые, тазобедренные суставы и суставы позвоночника.

Типичными для РА считаются артрит проксимальных межфаланговых суставов, придающий пальцам веретенообразную форму, и воспаление запястно-пястных суставов. Отчетливая припухлость дистальных межфаланговых суставов для РА не характерна, но болезненность их наблюдается нередко. Часто отмечается воспаление лучезапястных, пястно-запястных и межзапястных суставов. Наряду с артритом мелких суставов следует отметить поражение сухожилий мышц в области кисти. Появление ревматоидных узелков в сухожилиях мышц сгибателей пальцев может вызвать резко болезненное защелкивание пальца.

Одним из ранних симптомов РА (в случае поражения суставов кистей) является уменьшение массы межкостных мышц на тыле кисти, обусловленное снижением их функциональной активности, гораздо реже – прямым поражением (миозит).

Поражение сухожилий и изменения со стороны мышц играют одну из основных ролей в формировании стойких деформаций кистей: латеральное отклонение пальцев, деформации пальца типа «пуговичной петли» (сгибательная контрактура проксимального и переразгибание дистального межфаланговых суставов) или типа «шеи лебедя» (сгибательная контрактура дистального и переразгибание проксимального межфаланговых суставов). Эти деформации встречаются почти исключительно при РА, определяют понятие «ревматоидной кисти» и имеют определенное диагностическое значение.

В области локтевых суставов могут быть найдены такие диагностические признаки, как ревматоидные подкожные или поднадкостничные узелки.

Боль, ощущение скованности в шейном отделе позвоночника – нередкие жалобы больных РА. Характерно отсутствие наклонности к анкилозированию межпозвоночных суставов и развитию синдесмофитов. Редкой особенностью поражения шейного отдела позвоночника при РА является возможность развития подвывихов позвонков (обычно при большой длительности заболевания), в частности, подвывих в атлантоосевом сочленении из-за размягчения и истончения поперечной связки атланта. Подвывихи других шейных позвонков (чаще С3-С4) могут приводить к раздражению спинного мозга, что проявляется в легких случаях лишь утомляемостью при ходьбе, парастезиями, а в выраженных – нарушениями чувствительности и двигательными расстройствами, вплоть до тетраплегии.

Поражение грудного и поясничного отделов позвоночника не характерно для РА. Сакроилеит может иногда отмечаться при РА, но, как правило, обнаруживается лишь через несколько лет от начала болезни.

Нарушения подвижности и боли в тазобедренном суставе у больного РА иногда связаны с асептическим некрозом головки бедренной кости, развивающимся обычно на фоне длительной кортикостероидной терапии.

При поражении коленных суставов рано начинается атрофия четырехглавой мышцы бедра. У ряда больных явная дефигурация сустава может быть связана не с выпотом в полость сустава, а с утолщением периартикулярных тканей. Фиброзные изменения капсулы, сухожилий мышц, прикрепляющихся в области коленного сустава, могут приводить к развитию сгибательных контрактур. Иногда синовиальная жидкость скапливается преимущественно в задних отделах сустава, достигающая подчас больших размеров.

Артрит плюснефаланговых суставов – почти постоянное явление при РА. Иногда он протекает без ярких клинических проявлений. Следствием стойкого артрита этих суставов являются молоточковидная деформация пальцев, подвывихи головок плюсневых костей по направлению к подошве стоп, отклонение пальцев во внешнюю сторону. В результате этих изменений формируется плоскостопие, возникают болезненные «натоптыши», hallux valgus с бурситом в области 1 плюснефалангового сустава. Комплекс указанных изменений принято называть «ревматоидной стопой». Воспаление голеностопных суставов отмечается часто. Стойкий артрит этих суставов может привести к возникновению варусной деформации стопы.

Относительно редко развивается артрит грудино-ключичных и височно-челюстных суставов. Поражение суставов черпаловидных хрящей может приводить к охриплости голоса, а поражение сочленений слуховых косточек – к снижению слуха.

Внесуставные (системные) проявления РА. Системность заболевания практически во всех случаях РА и находит клиническое выражение относительно нечасто. Внесуставные проявления РА, в том числе и поражение внутренних органов, редко бывают яркими, выходящими на первый план в клинической картине болезни, поэтому они требуют целенаправленного поиска. Частота системных признаков увеличивается по мере прогрессирования РА.

Чаще других встречаются подкожные (и субпериостальные) узелки – почти патогномоничный для РА признак – и полинейропатия. Первые наблюдаются примерно у 10-20% больных. Наиболее часто они располагаются в области локтевого отростка и проксимальной части локтевой кости, реже в области суставов пальцев кистей. Узелки обычно безболезненны, умеренно плотные, небольших размеров.

Полинейропатия – проявление васкулита сосудов, питающих периферические нервы. Характерно поражение дистальных отделов нервных стволов, чаще всего малоберцового нерва, с развитием нарушений чувствительности. Больных беспокоят онемение, жжение, зябкость в дистальных отделах конечностей, при осмотре отмечаются болезненность при пальпации не только пораженных суставов, но и тканей, расположенных на отдалении от них, снижение или повышение чувствительности в зоне поражения нервов. Значительно реже возникают двигательные расстройства.

Как правило, нейропатия отмечается у больных серопозитивным РА одновременно с наличием подкожных узелков.

Ревматоидный васкулит (поражаются главным образом сосуды мелкого и среднего калибра) лежит в основе большинства других, реже встречающихся внесуставных проявлений: точечных участков некроза, расположенных чаще всего в области ногтевого ложа (так называемый дигитальный артериит); безболезненных язв, располагающихся обычно на голени; эписклерита; микроинфарктов или кровоизлияний в бассейне легочных, церебральных, коронарных или мезентериальных сосудов.

Клинические признаки ревматоидного поражения внутренних органов (обычно сердца, легких, почек) отмечаются редко. Со стороны сердца, помимо перикардита, могут наблюдаться изменения, обусловленные миокардитом (преимущественно очаговым) и эндокардитом. Известны случаи формирования пороков сердца (почти исключительно в виде изолированной недостаточности митрального или аортального клапана); выраженность пороков сердца обычно небольшая, нарушения гемодинамики возникают редко.

Ревматоидное поражение легких включает: диффузный фиброзирующий альвеолит, узелковое поражение легочной ткани (узелки морфологически идентичны подкожным ревматоидным узелкам), легочный васкулит. Серозиты (чаще плеврит, перикардит), как правило, адгезивные, выявляются лишь при рентгенологическом исследовании (умеренно выраженный спаечный процесс).

Ревматоидное поражение почек (гломерулонефрит) встречается реже, чем амилоидоз и лекарственные нефропатии, и характеризуются умеренной протеинурией и микрогематурией.

Сочетание РА с поражением экзокринных желез, в основном слюнных и слезных, наблюдается, по данным ряда авторов, у 10-15% больных и носит название синдрома Шегрена.

Одним из наиболее серьезных осложнений РА является амилоидоз. Он развивается у 10-15% больных, как правило, через много лет от начала болезни, хотя у отдельных больных – уже в первые годы.

Диагностические критерии ревматоидного артрита в соответствии с рекомендациями американской ревматологической ассоциации (1987) представлены в таблице 2.

Таблица 2

Диагностические критерии РА

Критерии

Определение

1. Утренняя скованность 2. Артрит трех и более суставов 3. Артрит суставов кистей 4. Симметричность артрита 5. Ревматоидные узелки 6. Сывороточный РФ 7. Рентгенологические изменения

Утренняя скованность в суставе или вокруг него, продолжающаяся не менее 1 ч перед максимальным улучшением. Как минимум три суставные области одновременно, припухание (не костные разрастания) мягких тканей или выпот, наблюдаемые врачом; учитывают 14 областей: проксимальные межфаланговые, пястнофаланговые, лучезапястные, локтевые, коленные, голеностопные и плюснефаланговые суставы (по 7 справа и слева). Припухание как минимум одной области (как определено выше) в лучезапястном, пястнофаланговом или проксимальном межфаланговом суставе. Одновременное поражение одинаковых суставных областей (как определено в пункте 2) с обеих сторон тела (допускается неполная симметричность поражения проксимальных межфаланговых, пястнофаланговых и плюснефаланговых суставов). Подкожные узелки над костными выступами или разгибательными поверхностями или в периартикулярных областях, наблюдаемые врачом. Определение повышенных титров РФ в сыворотке крови любым методом, дающим менее 5% положительных результатов в контроле. Рентгенологические изменения, характерные для ревматоидного артрита, на переднезадней рентгенограмме кистей с лучезапястными суставами, которые должны включать эрозии или неравномерную декальцификацию, локализованную в или непосредственно возле пораженных суставов (изменения, характерные только для остеоартроза, не учитывают).

Международные критерии диагностики РА впервые изменились со времени их публикации в 1987 году. В новой версии эксперты устранили недостаточную "чувствительность" критериев к ранним проявлениям заболевания.

Консенсус был достигнут усилиями совместной рабочей группы Американской коллегии ревматологов (ACR, бывшей Американской ассоциации ревматизма) и Европейской лигой против ревматизма (EULAR) (табл.3).

Работа была сосредоточена на выявлении среди пациентов с недавно появившимся недифференцированным синовитом факторов, наилучшим образом позволяющих отличать тех, кто имеет высокий риск развития стойких и/или эрозивных форм болезни.

Однако при использовании данных критериев в первую очередь необходимо исключить другие возможные причины развития синовита, например системную красную волчанку, псориатический артрит или подагру. При наличии синовита и отсутствии альтернативного диагноза необходимо воспользоваться новыми классификационными критериями РА. Важным вопросом также является определение наличия эрозий, которые свидетельствуют в пользу поздней стадии РА.

В отличие от первого закона Фика выражения для диффузионных потоков в многокомпонентных системах должны учитывать особенности этих явлений

В очаге ядерного поражения. Отряд первой медицинской помощи (ОПМ) является подвижным формированием медицинской службы гражданской обороны

Суставным синдромом принято обозначать клинический симптомокомплекс, обусловленный поражением анатомических структур суставов при разнообразных заболеваниях и патологических процессах. Клинические проявления поражения суставов неспецифичны и характеризуются болями, местными признаками воспаления (припухлость, местная гипертермия и гиперемия), нарушением функции, деформациями. Эти симптомы могут наблюдаться в различных сочетаниях в зависимости от характера поражения суставов, активности патологического процесса и стадии заболевания.

Число заболеваний, при которых может встречаться суставной синдром в различных проявлениях, чрезвычайно велико (до 200 заболеваний и синдромов). В одних случаях поражение суставов является ведущим в клинической картине заболевания и определяет медико-социальный прогноз (ревматоидный артрит, остеоартроз). В других ситуациях суставной синдром является одним из проявлений некоторых заболеваний, маскируя их и затрудняя диагностику (острый вирусный гепатит в дебюте, неспецифический язвенный колит и др.). В каждом конкретном случае врач должен уметь оценить характер суставного синдрома (локализация, число пораженных суставов, течение, внесуставные проявления и др.) для определения направления диагностического поиска с целью установления причины поражения суставов и верификации нозологического диагноза. Диагностический поиск при суставном синдроме условно может быть представлен в виде нескольких, последовательно решаемых клинических задач.

На начальном этапе диагностического поиска необходимо убедиться в том, что имеющаяся симптоматика связана именно с суставной патологией, т.е. верифицировать поражение сустава. С этой целью следует исключить целый ряд синдромно-сходных заболеваний (синдромов), первично не связанных с артропатией. Например, боли внесуставного происхождения могут быть обусловлены первичным поражением периартикулярных тканей (мышечный, сухожильно-связочный аппарат), кожи, сосудов, периферических нервов, костных структур и другими факторами. К таким заболеваниям относятся: бурситы; тендовагиниты (теносиновит) и лигаментиты; фиброзиты; миозиты (миалгии); синдром карпального канала; фасциит; ревматическая полимиалгия; поражения кожи и подкожной клетчатки (целлюлит, рожистое воспаление, узловая эритема, флегмона мягких тканей); тромбофлебит; поражение костей (остеопороз, остеомаляция).

Необходимо иметь в виду, что симптоматика поражения сухожильно-связочного аппарата может наблюдаться и при некоторых истинно “суставных” ревматических заболеваниях (тендиниты и бурситы при синдроме Рейтера, миалгии при системной красной волчанке и др.). Однако в большинстве случаев поражения околосуставных тканей представляют собой самостоятельные заболевания дегенеративного или воспалительного характера, требующие соответствующего лечения. Эти заболевания составляют наиболее распространенную группу поражений опорно-двигательного аппарата (до 8%), особенно у женщин в возрасте 30-50 лет, занимающихся физическим трудом. Дифференциальный диагноз артритов и периартритов базируется в основном на клинической симптоматике, отсутствии рентгенологических признаков артрита или остеоартроза, а также лабораторных признаков воспаления. В отличие от артритов периартриты характеризуются болями только при определенных движениях, болезненными точками, ограниченной припухлостью, отсутствием местных признаков воспаления (гиперемия, местная гипертермия), ограничения пассивных движений (активные движения ограничиваются избирательно).

В процессе диагностического поиска практически важным является оценка течения и темпов развития суставного синдрома, который условно может быть квалифицирован как острый (до З мес), подострый (до 6 мес), затяжной (9 мес) и хронический (свыше 9 мес). Практически дифференциальная диагностика при суставном синдроме проводится в рамках острого (подострого) или хронического артрита. Для одних заболеваний типично острое воспаление суставов (острый подагрический артрит, ревматический полиартрит) с полным обратным развитием симптомов, в то время как при других суставной синдром характеризуется длительно текущим, прогрессирующим артритом (ревматоидный артрит, остеоартроз).

Круг диагностического поиска определяется также локализацией суставного процесса, симметричностью и числом пораженных суставов. Суставной синдром может характеризоваться поражением одного сустава (моноартрит), двух или трех суставов (олигоартрит) и вовлекать более трех суставов (полиартрит). Острый моноартрит 1-го плюснефалангового сустава требует исключения подагры, артрит крестцово-подвздошного сочленения заставляет заподозрить анкилозирующий спондилоартрит или другие серонегативные артриты, а при хроническом моноартрите коленного сустава необходимо проводить дифференциальный диагноз с туберкулезным гонитом.

Наличие или отсутствие деформаций суставов (стойкие изменения формы) за счет костных разрастаний, деструкции суставных концов, подвывихов свидетельствует о хронически протекающем процессе и наблюдается при определенных заболеваниях (ревматоидный артрит в далекозашедших стадиях, узелки Гебердена и Бушара при остеоартрозе).

Важным диагностическим признаком у больных суставным синдромом является наличие внесуставных проявлений, спектр которых достаточно обширен и разнообразен по своим клиническим проявлениям. Характер внесуставных проявлений определяется основным заболеванием и в ряде случаев может быть ключом к расшифровке суставного синдрома (тофусы при подагре, ревматоидные узелки при ревматоидном артрите, ириты и иридоциклиты при анкилозирующем спондилоартрите и т.д.).

Комментарии к алгоритму диагностического поиска

Представленный алгоритм диагностического поиска при наличии суставного синдрома ставит своей целью дать практическим врачам ориентировку в поэтапном решении диагностических задач для достижения конечной цели - выявления заболевания (синдрома), лежащего в основе имеющегося у больного суставного синдрома. Для практического удобства и с учетом реальных клинических ситуаций алгоритм диагностического поиска представлен отдельно для случаев острых и хронических артритов. Круг диагностического поиска и оптимальная последовательность действий врача определяются наличием или отсутствием различных признаков (локализация, количество пораженных суставов, наличие и характер внесуставных проявлений, лабораторные признаки, рентгенологическая картина).

С учетом многообразия суставного синдрома при различных заболеваниях, атипичности его проявлений в ряде случаев и неоднозначности трактовки некоторых признаков необходимо отдавать отчет в условности диагностического алгоритма и рассматривать его лишь как ориентировочную основу действия в проведении диагностического поиска.

1. Ревматоидный артрит (РА) - системное соединительнотканное заболевание с преимущественным поражением суставов (см. рис. 4 миниатласа). Существуют диагностические критерии РА, к которым относятся:

1. артрит 3 суставов и более длительностью более 3 мес;

2. артрит суставов кисти;

3. симметричный артрит мелких суставов;

4. утренняя скованность (не менее 1 ч);

5. ревматоидные узелки;

6. ревматоидный фактор в сыворотке крови (титр 1/4 и выше);

7. рентгенологические признаки (эрозивный артрит, околосуставной остеопороз).

Для постановки диагноза достаточно 4 из 7 критериев.

Суставной синдром при РА может встречаться в различных клинических вариантах. Наиболее часто наблюдается полиартрит (обычно симметричный) с поражением суставов кистей (II и III пястно-фаланговые и проксимальные межфаланговые), плюснефаланговых, коленных лучезапястных, голеностопных. Приблизительно у трети больных суставной синдром, по крайней мере в раннем периоде, протекает по типу моно- или олигоартрита. Ревматоидный моно- или олигоартрит встречается чаще у мужчин и подростков, характеризуется стойким подострым артритом (чаще коленного сустава), доброкачественным течением. Дифференциальную диагностику с другими моноартритами проводят с помощью , исследования синовиальной жидкости, а в ряде случаев биопсии синовиальной оболочки. Известно, что рентгенологические признаки деструкции выявляются обычно не ранее чем через 1 - 1,5 года течения активного суставного процесса, поэтому рентгенологическое исследование крупных суставов на ранних стадиях утрачивает свое диагностическое значение. Особенностью РА, которую необходимо учитывать при дифференциальной диагностике, является рецидивирующее и прогрессирующее течение, постепенное вовлечение в процесс новых суставов с развитием мышечных атрофий, поражением периартикулярных тканей, деформации суставов и нарушением их функции. Висцеральные проявления при РА многообразны и включают ревматоидные узелки, дигитальный артериит, лимфоаденопатию, увеличение селезенки, легочный фиброз, полисерозиты, поражение почек (нефрит, амилоидоз).

2. Синдром Стилла у взрослых представляет собой серонегативный вариант РА и проявляется наряду с суставным синдромом и миалгиями высокой лихорадкой (до 390С) макулопапулезной сыпью, нейтрофильным лейкоцитозом, лимфоаденопатией, спленомегалией. Нередко у этих больных предполагают наличие инфекции (в частности, септического процесса) и назначают антибактериальную терапию, не дающую эффекта.

Серонегативные артриты. При отсутствии ревматоидного фактора в крови следует иметь в виду группу так называемых спондилоартропатий, основными признаками которых являются следующие: отсутствие ревматоидного фактора в крови (серонегативность); асимметричный неэрозивный полиартрит (часто суставов нижних конечностей); наличие сакроилеита, манифестируемого клинически или выявляемого только рентгенологически; частое наличие спондилита с поражением задних межпозвоночных суставов; вовлечение синхондрозов (хрящевые соединения между костями), особенно в позвоночных телах и дисках, лонного симфиза, рукоятки и тела грудины; наличие внесуставных проявлений (поражение глаз, кожи и слизистых, сердечно-сосудистой системы, кишечника); ассоциация с антигеном В27 системы HLA.

3. Анкилозирующий спондилоартрит (болезнь Бехтерева) - хроническое воспаление суставов с преимущественным поражением суставов позвоночника, ограничением его подвижности за счет анкилозирования, образования синдесмофитов и кальцификации спинальных связок. Заболевают молодые мужчины, носители антигена В 27 системы HLA (у 90% больных болезнью Бехтерева выявляется данный антиген при наличии его в общей популяции лишь у 7-10%). Различают несколько клинических форм заболевания: центральную форму с поражением только всего позвоночника или некоторых его отделов; ризомелическую с поражением позвоночника и коренных (am...rhiso - корень) суставов (плечевых и тазобедренных); периферическую форму с поражением позвоночника и периферических суставов; скандинавскую - поражение позвоночника и мелких суставов кистей и стоп. Основные трудности дифференциальной диагностики суставного синдрома возникают при периферической форме, тем более что поражение периферических суставов может возникать до появления симптомов спондилита и сакроилеита. Суставной синдром проявляется подострым несимметричным моно- или олигоартритом с поражением суставов нижних конечностей. Артрит обычно нестойкий, но может рецидивировать и редко принимает хроническое течение. В редких случаях поражения мелких суставов кистей и стоп (скандинавский вариант) возникают трудности дифференциальной диагностики с РА. Обязательным признаком заболевания является наличие двустороннего сакроилеита. Внесуставные проявления при болезни Бехтерева включают поражение глаз (ириты, иридоциклиты), аортиты, амилоидоз почек.

4. Псориатический артрит (ПА) - самостоятельная нозологическая форма воспалительного заболевания суставов у больных псориазом (встречается у 5-7% больных псориазом). У большинства больных поражение суставов возникает одновременно с псориазом, но в ряде случаев предшествует развитию кожных проявлений. Суставной синдром может проявляться асимметричным моно- или олигоартритом преимущественно крупных суставов (коленных, голеностопных), поражением дистальных межфаланговых суставов кистей. Характерно “осевое” поражение дистального, проксимального и пястно-фалангового сустава одного и того же пальца вплоть до развития анкилозов (см. рис. 5 миниатласа). Сакроилеит чаще односторонний, выявляется рентгенологически. Спондилоартрит при ПА напоминает таковой при болезни Бехтерева. В крови повышено содержание мочевой кислоты, что в отдельных случаях требует дифференциальной диагностики с подагрой. Наряду с кожными поражениями при ПА могут наблюдаться поражение глаз (конъюнктивиты) и язвенные поражения слизистых оболочек рта и гениталий (трудности дифференциальной диагностики с болезнью Рейтера). Хронические моно- и олигоартриты, а также полиартритический характер суставного синдрома без вовлечения дистальных межфаланговых суставов напоминают РА.

5. Болезнь Рейтера (БР) - воспалительное поражение суставов, связанное с урогенитальной (хламидии, уреаплазма) или кишечной (сальмонеллы, шигеллы, иерсинии) инфекцией, проявляющееся в классическом варианте триадой - артрит, конъюнктивит, уретрит (у женщин- цистит, вагинит, цервицит). Заболевают чаще молодые мужчины. Суставной синдром характеризуется асимметричным острым (подострым) полиартритом, (реже олигоартритом) с преимущественным поражением суставов нижних конечностей (коленные, голеностопные, межфаланговые суставы стоп). Поражение крестцово-подвздошного сочленения (сакроилеит) носит обычно односторонний характер и выявляется лишь при рентгенологическом исследовании. Наряду с уретритом и конъюнктивитом при БР возможны поражения кожи (ладонная и подошвенная кератодермия, псориазоподобные высыпания), слизистых (баланит, проктит, стоматит), миокарда (нарушение проводимости). Характерным клиническим признаком являются тендиниты, бурситы нижних конечностей (ахилобурситы, подпяточные бурситы и др.), что позволяет заподозрить БР у молодых мужчин даже при отсутствии других внесуставных признаков. Наибольшие диагностические трудности возникают при кратковременных или нерезко выраженных уретритах и конъюнктивитах. Суставной синдром обычно проходит бесследно в течение нескольких месяцев, однако возможны рецидивы заболевания и в редких случаях его хронизация. БР ассоциируется с наличием антигена В 27 системы HLA. Важное диагностическое значение в распознавании БР имеет верификация инфекции с помощью микробиологического исследования различных биологических секретов (моча, простатический сок, слизь цервикального канала, синовиальная жидкость и др.), в том числе и с использованием цепной полимеразной реакции.

Общепринято включение в группу спондилоартропатий следующих заболеваний: анкилозирующий спондилоартрит (болезнь Бехтерева); болезнь Рейтера; псориатический артрит; артриты, ассоциированные с заболеваниями кишечника.

В табл. 1 представлена дифференциальная диагностика серонегативных артритов.

Таблица 1. Дифференциальный диагноз при серонегативных артритах

Заболевание	возраст, лет		Периферические суставы		Поражение позвоночника	Сакроилеит	Внесуставные проявления	Другие признаки
			локализация	варианты артрита
Анкилозирующий спондилоартрит			Коренные суставы (плечевые, тазовые) и нижних конечностей	Подострый моно-, олигоартрит	Спондилоартрит, синдесмофиты, оссификация связок	Двусторонний	Иридоциклит ирит, аортит, амилоидоз почек	Антиген В27
Болезнь Рейтера			Суставы нижних конечностей Ахиллобурсит	Острый полиартрит, редко – хронический моно-, олигоартрит	Асимметричные синдесмофиты	Односторонний	Уретрит, простатит, конъюнктивит, подошвенная кератодермия	Антиген B27 хламидии в исследуемых материалах
Псориатический артрит	20-50 (у 5-7% больных псориазом)	Чаще жен.	Дистальные Межфаланговые Суставы, суставы нижних конечностей “Осевые” поражения суставов одного пальца	Хронический асимметрический моно-, олигоартрит, артрит дистальных межфаланговых суставов	Несимметричные синдесмофиты, паравертебраль- ная оссификация	Односторонний (рентгенологи)	Поражение кожи и ногтей, конъюнктивит, стоматит, нефропатия	гипер- урикемия
Артриты, ассоциированные с заболеваниями кишечника*		Чаще жен.	Чаще крупные	Острый моно-, олигоартрит	Предшествует кишечным проявлениям	Односторонний	Кишечная симптоматика, увеит, узловая эритема	Связь с обострением основного заболевания
Синдром Бехчета	Чаще молодой	муж. и жен.	Коленные, голеностопные, лучезапястные	Острый асимметричный моно-, олигоартрит	Нехарактерно	Нехарактерно	Болезненные язвы слизистой рта и гениталий, увеит менингоэнцефалит	Антитела к клеткам слизистых оболочек
* - Наиболее часто суставной синдром наблюдается при неспецифическом язвенном колите, болезни Крона (терминальный илеит), болезни Уипла (кишечная липодистрофия).

6. Остеоартроз (ОА) - хроническое заболевание суставов, характеризующееся дегенерацией суставного хряща, структурными нарушениями субхондральной кости и вторичным воспалением синовиальной оболочки. Заболевание обычно развивается у женщин пожилого возраста с избыточной массой тела, нередко сочетается с хронической венозной недостаточностью. Различают первичный (идиопатический) ОА, в возникновении которого установлена роль генетических факторов (мутации гена коллагена II) и вторичный ОА, развивающийся на фоне различных заболеваний опорно-двигательного аппарата (травмы, РА), эндокринной и нервной систем, нарушений метаболизма (подагра и псевдоподагра), врожденных соединительнотканных дисплазий. В зависимости от локализации выделяют две клинические формы заболевания - локальный ОА (моно- и олигоартроз) и генерализованный (полиосеоартроз) с поражением трех суставов и более. Локальные формы проявляются поражением главным образом коленных, тазобедренных, реже - голеностопных суставов. При полиостеоартрозе поражаются преимущественно дистальные (узелки Гебердена) и проксимальные (узелки Бушара) межфаланговые суставы (см. рис. 7 миниатласа).

Основные диагностические трудности возникают при развитии в пораженных суставах воспалительного процесса (вторичного синовита). Чаще всего синовит возникает в коленных суставах (см. рис. 8 миниатласа), а также в проксимальных и дистальных межфаланговых суставах. В связи с этим ОА включается в круг диагностического поиска у больных как хроническим моно- и олигоартритом, так и при наличии хронического полиартрита. Дифференциальный диагноз при ОА приходится проводить с ранними стадиями РА, ПА (при поражении суставов пальцев), подагрическим артритом, туберкулезным поражением суставов (при хронических моноартритах, в частности коленного сустава). Диагностика ОА и его разграничение с другими ревматическими заболеваниями базируется главным образом на клинической симптоматике (боль механического ритма, скованность, хруст при движении, узелки Гебердена и Бушара), данных рентгенологического исследования суставов (сужение суставной щели, субхондральный склероз, остеофитоз), наличии факторов риска (возраст, избыточная масса тела, генетическая предрасположенность, фоновые заболевания и др.).

7. Инфекционные артриты (ИА) - одно из распространенных поражений суставов, возникающее на фоне инфекций, разнообразных по характеру возбудителя (бактерии, вирусы, микобактерии), локализации (мочеполовые, носоглоточные, кишечные), течению (острые или хронические). Условно различают артриты, вызванные непосредственным попаданием микроорганизма в сустав и выявляемого в синовиальной жидкости или в тканях сустава (собственно инфекционные артриты), и так называемые реактивные артриты, обусловленные иммунологически опосредованной реакцией суставов на инфекцию при отсутствии возбудителя в самом суставе. Условность такого разделения постулируется тем, что при проведении более совершенных методов исследования (иммунофлуоресценция с использованием моноклональных антител) в тканях суставов удается обнаружить микробные антигены. Это имеет принципиальное значение не только для верификации диагноза, но и при выборе программы лечения больных различными формами ИА.

Суставной синдром может наблюдаться наряду с другими проявлениями имеющегося у больного инфекционно-воспалительного процесса (пневмония, сепсис, менингит и др.) в разгар заболевания, что обычно не вызывает трудностей в распознавании природы поражения суставов. Основные диагностические проблемы возникают в тех ситуациях, когда проявления инфекции стерты или клиническая симптоматика вообще отсутствует, а основным или единственным проявлением инфекционного процесса является развившийся артрит.

В большинстве случаев ИА протекают по типу острого моно- или олигоартрита, не прогрессируют, проходят бесследно, как правило, не приводят к деформации. Возможно рецидивирующее течение, а в ряде случаев заболевание протекает по типу хронического артрита (хламидийные артриты).

Подозрение на ИА возникает обычно при анализе клинической ситуации (хронологическая связь с перенесенной инфекцией, наличие активного инфекционного очага и др.). Однако верификация инфекционной природы артрита требует тщательного микробиологического исследования различных биологических материалов (кровь, моча, секреты, синовиальная жидкость).

В зависимости от этиологического инфекционного агента возникающие артропатии имеют некоторые особенности, что может быть диагностическим ориентиром, позволяющим заподозрить ту или иную форму ИА.

Острые септические (гнойные) артриты возникают обычно при бактериемии у больных пневмонией, инфекционным эндокардитом, менингитом и некоторыми другими инфекциями. Возможно инфицирование суставов при проведении внутрисуставных диагностических и лечебных манипуляций. Наиболее частыми возбудителями являются стафилококки, стрептококки, реже - грамотрицательные микроорганизмы, которые легко обнаруживаются в суставных тканях или синовиальной жидкости.

8. Туберкулезный артрит возникает при гематогенном проникновении микобактерий из первичного туберкулезного очага (обычно в легком). Чаще всего поражаются крупные суставы (коленный, тазобедренный, голеностопные). Заболевание протекает по типу хронического моноартрита (синовита). Особые трудности в дифференциальной диагностике возникают при туберкулезном синовите, который характеризуется преимущественным поражением синовиальной оболочки при наличии небольшого поверхностного первичного костного очага. Диагностика последнего требует квалифицированного (по данным морфологического исследования, первичные поражения обнаруживают почти у 80% больных). Клинически туберкулезные синовиты проявляются наличием выпота в коленном суставе, утолщением синовиальной оболочки и отличаются упорством течения. Дифференциальный диагноз наиболее часто проводится с другими инфекционными артритами, реактивными синовитами при остеоартрозе, синовитами неясной этиологии (интермиттирующий гидроартроз, ворсинчатый синовит). Важное диагностическое значение в неясных ситуациях приобретают исследование синовиальной жидкости с поиском в ней микобактерий (в том числе и методом цепной полимеразной реакции), артроскопия, биопсия синовиальной оболочки. Суставной синдром при туберкулезе может носить параспецифический характер (туберкулезный ревматизм Понсе) и проявляться артралгиями, полиартритом (реже моноартритом). Туберкулезные бугорки и микобактерии в ткани сустава при этой форме отсутствуют. Обычно параспецифический артрит свидетельствует о наличии активного туберкулезного процесса (легкие, лимфоузлы, гениталии).

9. Ревматический полиартрит (ревматическая лихорадка) представляет собой одну из форм реактивного ИА, в основе которого лежит острая стрептококковая инфекция b-гемолитическим стрептококком группы А у предрасположенных лиц, обычно у детей и подростков. Суставной синдром характеризуется острым полиартритом с поражением коленных, локтевых, голеностопных, лучезапястных суставов, кратковременным течением, хорошим ответом на салицилаты и другие нестероидные противовоспалительные препараты. Полиартрит может носить мигрирующий характер. Среди внесуставных проявлений отмечаются признаки поражения сердца (ревматический кардит), нервной системы (ревматическая хорея), ревматические узелки (плотные, безболезненные малоподвижные узелки в подкожной клетчатке, фасциях, апоневрозах, суставных сумках).

10. Гонококковый артрит чаще возникает у женщин в связи с более поздней диагностикой и отсутствием лечения гонококковой инфекции у них из-за стертости клинической картины по сравнению с мужчинами. Как правило, имеет место моно- или олигоартрит, в дебюте суставного синдрома возможно развитие полиартрита. Гонококковый артрит обычно сопровождается высокой лихорадкой, ознобами, лейкоцитозом. Кожные поражения в виде периартикулярных пустул могут быть ключом к диагностике гонококкового артрита (см. рис. 2 миниатласа). В синовиальной жидкости гонококки могут быть выявлены при использовании специальной среды для их культивирования. Наибольшие трудности возникают при дифференциальной диагностике с болезнью Рейтера (обычно у мужчин - наличие конъюнктивита, подошвенной кератодермии, признаки сакроилеита).

11. Лайм-артрит, или лаймская болезнь (название местности в США, где заболевание было впервые выявлено) вызывается боррелией (из рода спирохет), переносимой при укусе иксодовыми клещами. Клиническая картина характеризуется острым, нередко рецидивирующим моно- или олигоартритом в сочетании с мигрирующей эритемой в виде пятна или папулы, неврологической симптоматикой (менингоэнцефалит), миоперикардитом. Диагноз верифицируется при выделении культуры спирохеты. Чаще обнаруживают IgG-антитела к спирохете.

Острые артриты могут возникать на фоне различных вирусных инфекций (вирусный гепатит, инфекционный мононуклеоз, краснуха, паротит), иногда до развития клинических симптомов инфекционного заболевания.

12. Подагрический артрит является одним из проявлений подагры - хронического заболевания, связанного с нарушением обмена мочевой кислоты и отложением ее кристаллов в тканях. Заболевают главным образом мужчины в возрасте после 40 лет, хотя первые приступы подагрического артрита могут наблюдаться в любом возрасте. Различают первичную подагру (генетически обусловленную) и вторичную, связанную с почечной недостаточностью, миелопролиферативными заболеваниями, псориазом, на фоне лечения противоопухолевыми препаратами, при применении некоторых медикаментов (салицилаты, никотиновая кислота, тиазидовые диуретики и др.). Суставной синдром при подагре проявляется в виде острого артрита (чаще всего моноартрит I плюснефалангового сустава (см. рис. 1 миниатласа), реже мигрирующий полиартрит, напоминающий ревматический) или по типу хронического полиартрита с частыми обострениями, развитием деструкции хряща и суставных поверхностей, деформацией суставов и их функциональными нарушениями. Острые приступы сопровождаются высокой лихорадкой, ознобом, лейкоцитозом. При хроническом подагрическом артрите суставов кистей возникают трудности дифференциальной диагностики с РА. Среди внесуставных проявлений подагры наиболее характерным является наличие подкожных подагрических плотных узлов (тофусов) в области ушных раковин, суставов (локтевые, мелкие суставы кистей, сухожилия тыла кисти, пяточные сухожилия), реже на склерах и веках. Обнаружение тофусов при неясных суставных синдромах является ориентиром для включения подагрического артрита в круг диагностического поиска и проведения соответствующего обследования. Наряду с тофусами маркерами подагры могут быть мочекислый (уратный) диатез, интерстициальный нефрит с постепенным развитием почечной недостаточности, артериальная гипертония. изменения в суставах (сужение суставной щели, эрозии, округлые костные дефекты в эпифизах в виде “пробойников”) обнаруживаются лишь через несколько лет от начала заболевания.

13. Пирофосфатная артропатия (псевдоподагра) характеризуется множественным обызвествлением суставного хряща и околосуставных тканей вследствие отложения в них микрокристаллов пирофосфата кальция. Заболевание проявляется острыми приступами артрита, напоминающего подагрический (псевдоподагрический приступ), или развитием хронической артропатии. Частота пирофосфатной артропатии составляет около 5% среди взрослого населения и увеличивается с возрастом. При остром артрите чаще всего поражается коленный сустав, реже - другие суставы (крупные и мелкие). Приступ сопровождается лихорадкой, ознобом. Артрит продолжается от нескольких дней до нескольких недель, проходит бесследно, но может рецидивировать. Хроническая пирофосфатная артропатия протекает чаще всего с поражением коленных суставов, однако могут вовлекаться лучезапястные, пястно-фаланговые, плечевые, локтевые суставы, а также позвоночник. Клинически проявляется длительными болями, небольшой припухлостью и дефигурацией суставов, по характеру и течению напоминает остеоартроз. Диагностика пирофосфатной артропатии базируется на выявлении кальцификации суставного хряща на рентгенограммах и микрокристаллов пирофосфата кальция в синовиальной жидкости или синовиальной оболочке.

Таблица 2. Дифференциальный диагноз РА и некоторых воспалительных, дегенеративных и метаболических артропатий

Заболевание	Возраст, пол	Характер поражения суставов	Преимуществен- ная локализация	Внесуставные проявления	Рентгенологи- ческие признаки	Лабораторные признаки	Течение	Информативный Диагност. Метод
	Средний, чаще жен.	Подострый симметричн.	II - III пястно- фаланговые суставы	Ревматоидные узелки, лихорадка, серозиты	Эрозии, околосуставной остеопороз	Ревматоидный фактор	Прогрес- сирующее	Ревматоидный фактор, исследование СЖ
	Молодой и средний, муж.и жен.	Подострый несиммет- ричный	Крупные суставы нижних конечностей	Признаки инфекции	Эпифизарный остеопороз, эрозивно- деструктивный процесс	Признаки воспаления	Возможны рецидивы, редко - хронизация	Микробио- логическое исследование секретов СЖ
	Средний, чаще муж.	Острые приступы	1-й плюсне- фаланговый, реже - другие	Тофусы, лихорадка, нефропатия	Сужение суставной щели, дефекты в эпифизах (“Пробойники”), эрозии	Гиперурикемия, гиперурикозурия	Рецидиви- рующее, хроническое	Мочевая кислота в крови
Псевдо- подагра	Средний, пожилой, муж. и жен.	Острый моноартрит	Коленные	Нехарактерны	Кальцификация хряща	Кристаллы пирофосфата	Острые приступы, хронический моноартрит	Рентгенография суставов
Остеоартроз	Пожилой, чаще жен.		Крупные суставы, узелки Гебердена и Бушара	Нехарактерны, избыточная масса тела	Сужение суставной щели, субхондральный склероз, остеофиты	Нехарактерны	Хроническое
Ревмати- ческий полиартрит	Дети, подростки, муж. и жен.	Острый полиартрит		Кардит, хорея, кольцевая эритема	Нехарактерны	Высокий титр АСЛО	Преходящий артрит
Примечание. СЖ - синовиальная жидкость; АСЛО - антистрептолизин - О.

Таблица 3. Синовиальная жидкость при различных заболеваниях (Harrison, 1983)

Заболевание	Внешний вид, цвет	Фибриновый сгусток	Муциновый сгусток	Число лейкоцитов в мм3	Нейтрофилы (%)	Сахар (% от содержания в крови)	Микроскопия
	Прозрачная, Соломенный цвет	Отсутствует
Остеоартроз	Слегка мутная
Постравма- тический артрит	Соломенный цвет Геморрагический ксантохромный
Ревматоидный артрит							Ревматоидный фактор “рагоциты”
Другие воспаления
Острый подагрический (псевдоподагри- ческий) артрит							Кристаллы мочевой кислоты или пирофосфатов
Септический артрит	Очень мутная, гнойная			10 000-100 000 или выше			Наличие кокковой флоры
Туберкулезный артрит					Различное количество		Микобактерии

Сокращения: РА - ревматоидный артрит; РЧА - ревматический артрит; ПА - псориатический артрит; БР - болезнь Рейтера; АС - анкилозирующий спондилоартрит; ААК - артрит, ассоциированный с заболеваниями кишечника; ИА - инфекционный артрит; ОА - остеоартроз; ПД - подагра; ПСП - псевдоподагра; СБ - синдром Бехчета; СC - синдром Стилла; СКВ - системная красная волчанка; СС - системная склеродермия; ТА - туберкулезный артрит; СЖ - синовиальная жидкость; РФ - ревматоидный фактор; ГВ - геморрагический васкулит; ГФ - гемофилия