Этиология . Инфекционный мононуклеоз вызывается вирусом Эпштейна-Барр (ВЭБ) и характеризуется лихорадкой, интоксикацией, генерализованной лимфаденопатией, увеличением печени и селезенки. Сегодня имеются научные данные, которые позволяют рассматривать это заболевание, как полиэтиологичное, вызываемое различными герпесвирусами (цитомегаловирус, вирус герпеса человека 6-го типа). Получены доказательства смешанных форм герпесвирусного мононуклеоза: вирус Эпштейна-Барр + цитомегаловирус, вирус Эпштейна-Барр + вирус герпеса человека 6-го типа.
ВЭБ поражает эпителиальные клетки слизистой оболочки дыхательных путей, пищеварительного тракта, половых органов, а также клетки иммунной системы, в частности В-лимфоциты. Передача вирусов происходит через биологические жидкости и выделения: кровь, моча, слюна, слезная жидкость, грудное молоко, амниотическая жидкость, отделяемое влагалища, сперма. Для ВЭБ характерен также воздушно-капельный путь передачи.
Патогенез . Различают первичную Эпштейна-Барр вирусную инфекцию и реактивацию инфекции. В большинстве случаев первичная инфекция характеризуется асимптомной сероконверсией или проявляется легкими катаральными симптомами. У 10-20% первичная инфекция протекает в виде манифестного инфекционного мононуклеоза, в дальнейшем в 15-25% случаев отмечается хроническое или рецидивирующее течение инфекции. Персистенция инфекции приводит к возникновению иммунной недостаточности, являющейся тем патогенетическим фоном, который формирует контингент «часто болеющих детей».
После попадания вируса в эпителий слизистой оболочки ротоглотоки и верхних дыхательных путей происходит заражение лимфоцитов. Существуют определенные различия в инфицировании эпителиоцитов и лимфоцитов. В эпителиоцитах вирус проходит полную репликацию с образованием большого количества вирионов, лизосом эпителиоцитов с последующим заражением соседних клеток. При инфицировании В-лимфоцитов лишь в небольшом проценте клеток вирус реплицируется, а в остальных - находится в латентном состоянии. Наиболее изученным является механизм взаимодействия ВЭБ с В-лимфоцитами. В составе суперкапсида вируса имеются гликопротеиновые комплексы - gp350, 85, 25 и 42. При взаимодействии с В-лимфоцитами ведущую роль играет комплекс gp350, который по структуре имеет сходство с компонентом комплекса С3dg и взаимодействует с молекулой CD21 на поверхности В-лимфоцита, являющегося для него рецептором. Путем такого взаимодействия достигается адгезия вируса к клетке и начало эндоцитоза. Для пенетрации вируса в клеточную мембрану необходимо взаимодействие остальных гликопротеиновых комплексов с β-цепью молекулы HLA 2 класса, тогда как для взаимодействия вируса с эпителиоцитами необходимо присутствие gp85, 25, для которых на них существует специальный рецептор.
На ранних этапах инфицирования возможно инфицирование Т- и NК-клеток с развитием хронической ВЭБ-инфекции с персистированием вируса в лимфоцитах. Способность ВЭБ к персистенции, несмотря на высокую иммунногенность, указывает на то, что вирус выработал механизм ускользания от иммунного ответа. Экспрессируемый ВЭБ белок BCRF-1, по аминокислотной последовательности совпадающий с цитокином IL-10 и вызывающий его мимикрию, способствует тем самым подавлению синтеза ИНФ-γ периферическими мононуклеарами. Другой экспрессируемый им белок BARF-1 функционирует как растворимый рецептор к IL-1 и, связывая его, блокирует активность ИФН γ. Это обеспечивает ускользание вируса от иммунного надзора при острой инфекции и при ее реактивации. Таким образом, ВЭБ-инфекция считается заболеванием иммунной системы с нарушением интерферонообразования, а иммунодепрессивное действие вируса приводит к активации вторичной флоры, вовлекая в процессе различные органы.
Для инфекционного мононуклеоза типична аутосенсибилизация лимфоцитов к экстрактам ткани вилочковой железы, селезенки, к препаратам нативной и денатурированной ДНК. Вирус персистирует не только в B-лимфоцитах и эпителиоцитах назофарингеальной области, но и способен инфицировать другие клетки: Т-лимфоциты, макрофаги, нейтрофилы, эпителиоциты сосудов. Предохраняя инфицированные им B-лимфоциты от апоптоза, вирус усиливает пролиферацию этих клеток, новое поколение B-клеток содержит генокопии вируса Эпштейна-Барр в латентной форме, в результате чего вирус может длительно персистировать в организме, вызывая иммунодефицитное состояние.
Ассоциированный с ВЭБ инфекционный мононуклеоз может вызвать осложнения с вовлечением различных органов и систем, но в основном данный вирус поражает эпителий желудочно-кишечного тракта с мощно развитой лимфоидной системой слизистой оболочки; доказана патологическая роль ВЭБ-инфекции в патогенезе аутоиммунного хронического гастрита.
Эффективный иммунный ответ на внедрение вируса Эпштейна-Барр включает гуморальные и клеточные механизмы. При первичной инфекции формируются нейтрализующие антитела, антитела класса IgM и IgG к капсидному антигену, позднее - к ранним, мембранным и ядерным антигенам вируса. Инфицированные вирусом клетки миндалин усиленно синтезируют провоспалительные цитокины: фактор некроза опухолей-α, интерлейкины 1, 6, 8. В острую фазу болезни в крови больных увеличивается уровень интерлейкина 1, 2, интерферона-γ. Длительная персистенция вируса обуславливает иммунодефицитное состояние организма.
Условием формирования рецидивирующего течения Эпштейна-Барр вирусной инфекции у детей является неадекватный цитокиновый ответ в острую фазу инфекционного мононуклеоза, характеризующийся недостаточной активацией синтеза провоспалительных цитокинов (ТNF-α, IL-8, интерферона-γ) при усиленной секреции противовоспалительного цитокина (IL-4).
Клиника .
При изучении плацент, у которых обнаруживаются морфологические признаки инфекций, вызванных ДНК-содержащими вирусами, выявляются Эпштейна-Барр моновирусная инфекция или вирус Эпштейна-Барр в сочетании с ВПГ и ЦМВ. При оценке соматического статуса детей с перинатальной ВЭБ инфекцией наиболее часто наблюдалось гипотрофирование, субфебрилитет, выраженный катаральный синдром, гиперемия и зернистость зева, лимфопролиферативный синдром. Неврологическая симптоматика проявлялась синдромом двигательных нарушений и гидроцефалическим синдромом. При изучении иммунологического статуса у них выявлено угнетение Т-клеточного звена иммунитета (снижение относительного количества CD3+, CD4+, CD8+ клеток) и некоторое увеличение числа B-клеток (CD21+ клеток). При этом количество активированных клеток (CD25+, CD71+, CD95+) оставалось на уровне возрастной нормы, что свидетельствовало об отсутствии активации Т-клеточных реакций в ответ на вирусную инфекцию.
При постнатальном заражении в течение инкубационного периода инфекционного мононуклеоза, который составляет от 4 до 7 недель, происходит диссеминация вируса по лимфоретикулярной системе, возникают пролиферативные изменения лимфоидной ткани. Основными симптомами заболевания являются лихорадка, увеличение лимфатических узлов, поражение ротоглотки в виде тонзиллита, аденоидита, мелкоточечной энантемы на мягком небе, затруднение носового дыхания, увеличение размеров печени и селезенки, изменения показателей периферической крови. Помимо этого поражается желудочно-кишечный тракт и сердечно-сосудистая система.
Тонзиллит может быть катаральным или язвенно-некротическим; лимфатические узлы более 2 см, четко контурируются в виде цепочек или пакетов, кожа над ними не изменена, на ощупь малоболезненны. Лицо одутловатое, веки пастозные. Гепатолиенальный синдром достигает максимума к 3-7 дню болезни и держится на протяжении 6 недель, иногда размеры печени остаются увеличенными до 3 месяцев. В разгар болезни наблюдается повышение титров органных антител. Наиболее высокие титры определялись к тканям кишечника, печени, селезенки и сердца.
Для инфекционного мононуклеоза характерны изменения в гемограмме: умеренный лейкоцитоз (до 15-30*10 9 /л), повышение относительного и абсолютного количества лимфоцитов, обнаружение атипичных мононуклеаров, умеренное повышение СОЭ (до 20-30 мм/час). Атипичные мононуклеары появляются ко второй неделе заболевания и сохраняются в течение 1-2 недель, иногда до 4-12 недель.
По современным представлениям принято выделять хроническое и рецидивирующее течение мононуклеоза. О хронической инфекции говорят только в том случае, когда у больного не удавалось выявить начало и предшествующую симптоматику инфекционного мононуклеоза. Затяжные и рецидивирующие формы болезни могут наблюдаться после острого инфекционного мононуклеоза, что связано с персистированием вируса в организме с последующей реактивацией. Клиническая картина после перенесенного инфекционного мононуклеоза может проявляться в течение полугода и более персистирующей или возвратной лихорадкой, интоксикационным синдромом (слабость, вялость, головные боли), лимфопролиферативным и кардиальным синдромами (сердечные боли, метеочувствительность, артралгии).
Персистенция вируса Эпштейна-Барр обнаруживается не только в лимфоидной системе, но и в слизистой желудка. По данным Г.В. Волынец с соавт. у 76,6% детей с хроническими воспалительными заболеваниями верхних отделов органов пищеварения была выявлена хроническая Эпштейна-Барр вирусная инфекция, при этом у 30,1% пациентов имела место репликация вируса в слизистой оболочке желудка.
Для верификации аутоиммунного хронического гастрита у детей определялись антитела к париетальным клеткам методом непрямой иммунофлюоресценции и серологические маркеры ВЭБ инфекции: IgM к вирусному капсидному антигену, антитела к раннему антигену ВЭБ, а также антитела к ядерному антигену. У всех детей определялись ДНК ВЭБ в крови и в биоптате слизистой оболочки желудка методом ПЦР. Маркерами активной вирусной инфекции было обнаружение IgM к вирусному капсидному антигену и IgG к раннему антигену ВЭБ, что служило основанием для адекватного выбора антивирусной и иммуноориентированной терапии больных хроническим аутоиммунным гастритом.
Диагностика . Вирус Эпштейна-Барр вызывает синтез циркулирующих антител как к вирусу, так и к антигенам овцы, лошади или эритроцитам коровы. Это гетерофильные антитела, которые выявляются при агглютинации красных клеток овцы или лошади, относятся преимущественно к классу IgM и определяются в реакции Пауля-Буннеля. Нарастание титра антител наступает на 2-4 неделе заболевания.
Наибольшую значимость для серодиагностики Эпштейна-Барр вирусной инфекции имеет метод иммуноферментного анализа с определением антител к следующим вирусным белкам: раннему антигену, ядерному антигену и вирусному капсидному антигену вируса Эпштейна-Барр. Специфичность антител к различным антигенам вируса помогает отличить острую или субклиническую инфекцию от анамнестической. Так, IgM к капсидному антигену продуцируются на ранних стадиях болезни и исчезают в дальнейшем. Антитела к ядерному антигену вируса появляются позже, в фазе выздоровления (через 4 месяца после инфекции) и остаются на всю жизнь. Антитела к раннему антигену возникают при первичной инфекции у 70% больных и считаются транзиторным индикатором активной инфекции. Антитела к раннему антигену могут обнаруживаться у больных в сроки от нескольких месяцев до года. При реактивации инфекции происходит сероконверсия антител (IgG) к вирусному капсидному и ядерному антигенам.
Определение сывороточных маркеров герпесвирусной инфекции не может служить специфическим тестом для дифференциации первичной инфекции и реактивации. Единственный способ, позволяющий сразу и достоверно диагностировать первичную инфекцию, - определение индекса авидности (ИА) специфических антител. Для разграничения первичной инфекции, реинфекции и реактивации инфекционного процесса предложен тест на определение авидности IgG-антител.
Авидность - это прочность связи между антигеном и антителом. Величина авидности зависит от аффинности специфических антител и количества связывающих центров. Аффинность - это степень специфического родства активного центра к антигенной детерминанте.
Известно, что иммунный ответ на первую встречу с антигеном начинается с продукции иммуноглобулинов класса М. Специфические IgG появляются позже. Они сменяют ранние антитела IgM и накапливаются в организме в больших количествах. Под воздействием антигена происходит стимуляция В-клеток, что приводит к увеличению аффинности IgG антител, низкой после первого контакта и возрастающей в течение последующих недель или месяцев. Через месяц после инфицирования аффинность IgG-антител возрастает. Этот процесс называется созреванием антител. Высокие дозы антигена способствуют более медленному возрастанию авидности, а низкие дозы антигена - более быстрому возрастанию авидности. Следовательно, низкоавидные антитела синтезируются в течение первой недели инфекции, когда содержание антигена высокое. Высокоаффинные антитела долго присутствуют в организме, обеспечивая развитие быстрого вторичного иммунного ответа при повторном контакте с возбудителем.
Индекс авидности (ИА) антител определяют при помощи ИФА и рассчитывают по формуле:
ИА = -------------- * 100 %,
где ОП 1 - оптическая плотность в лунках с антигенами при обработке денатурирующим агентом;
ОП 2 - оптическая плотность в лунках с той же сывороткой после обработки раствором сравнения.
Выявление в испытуемой сыворотке антител с ИА ниже 30-50% указывает на свежую первичную инфекцию. Показатель ИА выше 50% свидетельствует о присутствии в сыворотке высокоавидных антител - маркеров перенесенной в прошлом инфекции.
Таблица №2
Варианты интерпретации результатов серологического обследования больных с ВЭБ-инфекцией
|
Стадия ВЭБ-инфекции |
Низкоавидные антитела |
EBNA-IgG |
|||
|
Инкубационный период или отсутствие инфекции |
|||||
|
Очень ранняя первичная инфекция |
|||||
|
Ранняя первичная инфекция |
|||||
|
Острая первичная инфекция (инф. мононуклеоз) |
|||||
|
Поздняя первичная инфекция |
|||||
|
Хроническая инфекция |
|||||
|
Атипичная первичная инфекция |
|||||
|
Ранняя past-инфекция |
|||||
|
Поздняя past-инфекция |
|||||
|
Реактивация |
Для оценки основных показателей противовирусной защиты проводится иммунологическое обследование системы интерферона, уровня иммуноглобулинов основных классов цитотоксических лимфоцитов (СД8+), Т-хелперов (СД4+).
При ВЭБ-инфекции наблюдается два вида изменений иммунного статуса: дисбаланс и недостаточность отдельных звеньев иммунной системы и повышенная активность других. Иммунная недостаточность при этой инфекции проявляется снижением способности к стимулированной продукции ИФН-α или ИНФ-γ, дисиммуноглобулинемией (снижение содержания IgG, реже IgA, повышение содержания IgM); снижением авидности антител, снижением содержания СД25+ лимфоцитов, уменьшением числа и функциональной активности СД16+, Т-хелперов (СД4+), цитотоксических лимфоцитов (СД8+), подавлением функциональной активности фагоцитов или изменением их реакции на стимулы, в том числе на иммунокорригирующие препараты.
Признаком напряжённости противовирусного иммунитета могут быть повышенные уровни ИФН-α в сыворотке крови, IgA, IgM, IgE, ЦИК, нередко - появление антител к ДНК, повышение содержания естественных киллеров (СД16+), Т-хелперов (СД4+) или цитотоксических лимфоцитов (СД8+). Система фагоцитоза может быть активирована.
Биохимические показатели. В сыворотке крови больных выявляется повышение уровня белков острой фазы, α2-глобулинов, СРБ, фибриногена, а также повышение уровня трансаминаз, ЛДГ и других ферментов. Однако перечисленные изменения не являются строго специфичными для ВЭБ-инфекции (их можно обнаружить и при других вирусных инфекциях).
Для детекции антигена вируса (в сыворотке крови, слюне, костном мозге) используется полимеразная цепная реакция. Совпадение положительных данных полимеразной цепной реакции и иммуноферментного анализа составляет 92,5%. Наибольшая информативность метода ПЦР при выявлении в крови ДНК вируса Эпштейна-Барр и в смывах носоглотки достигается в течение 4 недель болезни.
Лечение. Неонатальная персистирующая ВЭБ инфекция у детей первых месяцев жизни, проявления которой напрямую связаны с состоянием иммунной системы, курируется с использованием иммуноориентированной терапии: ликопид и виферон. Назначение ликопида в большей степени способствует стабилизации гуморального звена иммунного ответа. Ликопид рекомендуется назначать в возрастной дозе в течение 10 дней с 10-дневным перерывом и повторным приемом в последующие 10 дней. Виферон-1 применяется 2 раза в день в свечах в течение 10 дней и далее по 1 свече на ночь в течение последующих 10 дней. Использование ликопида с вифероном оказывает нормализующее воздействие преимущественно на клеточно-опосредованный иммунитет. На фоне лечения ликопидом в сочетании с вифероном снижалась частота субфебрилитета и лимфопролиферативного синдрома. В дальнейшем дети, получавшие сочетанное лечение ликопидом с вифероном, по нашим наблюдениям, реже болеют ОРВИ и обструктивным бронхитом.
Больные дети с постнатальным инфекционным мононуклеозом должны быть на щадящем постельном режиме, с соблюдением тепловых процедур на область увеличенных лимфатических узлов. Питание теплой полужидкой пищей; если затруднено глотание - полоскание зева отварами ромашки и шалфея.
Специфичная тропность вируса Эпштейна-Барр к иммунокомпетентным клеткам, способность вируса к длительной персистенции в организме детей определяют целесообразность применения иммунокорригирующих средств в остром периоде инфекционного мононуклеоза, помимо стандартной антибиотикотерапии и симптоматического лечения. Клиническая практика показывает эффективность использования интерфероносодержащих препаратов и индукторов интерферона в терапии заболевания. Выбор препарата должен определяться в зависимости от варианта иммунного реагирования больного. При определении у ребенка «клеточного» варианта иммунного ответа можно использовать в терапии виферон (в возрастных дозах) или человеческий лейкоцитарный интерферон с лейкинфероном. При определении у ребенка «гуморального» варианта иммунного ответа предпочтительнее использовать сочетание человеческого лейкоцитарного интерферона с лейкинфероном или дополнять 10-дневный курс виферона циклофероном (в возрастных дозах). После виферонотерапии в периоде ранней реконвалесценции при склонности к бактериальным инфекциям, следует назначать ликопид. Для лечения детей с аллергической предрасположенностью следует использовать полиоксидоний. Пациентам, склонным к затяжному течению инфекционного мононуклеоза, рекомендуется циклоферон.
Антибиотики пенициллинового и цефалоспоринового ряда назначают детям раннего возраста при тяжелых формах заболевания, при выраженных некротических изменениях в зеве, резком палочкоядерном сдвиге в анализе крови и при осложнениях (отит, пневмония). Местно назначается обработка миндалин раствором химотрипсина. Симптоматическая терапия инфекционного мононуклеоза включает в себя жаропонижающие, антигистаминные препараты.
При осложненных формах инфекционного мононуклеоза (при обструкции дыхательных путей, осложнений со стороны ЦНС, тромбоцитопении) рекомендуется использовать глюкокортикоидные гормоны.
В связи с тем, что инфекционный мононуклеоз сопровождается развитием иммунологической недостаточности с поражением желудочно-кишечного тракта, использование антибиотиков при осложненных формах мононуклеоза вызывает сдвиги в кишечном микробиоценозе, показано назначение пробиотических препаратов. Целесообразно использовать жидкий концентрат бифидобактерий «Бифидум 791 БАГ». В состав этого универсального пробиотика входит симбиотический комплекс из трех штаммов бифидобактерий. «Бифидум 791 БАГ» назначается курсом 10-15 дней. С первых дней лечения антибиотиками можно использовать пробиотик «Экофлор», он обеспечивает выведение микробных токсинов из организма, снижает токсическую нагрузку на печень, нивелирует токсические эффекты от антибиотиков. Микробиологической основой «Экофлора» является консорциум бифидо- и лактобактерий, иммобилизованных на сорбенте СУМС-1, что позволяет улучшить защиту бифидо- и лактобактерий при прохождении через желудок. По мере освобождения сорбента от колоний бактерий начинается восстановление кишечной среды и очищение кишечника от токсинов, при этом снижается эндогенная и экзогенная интоксикация. «Экофлор» назначается детям с 3 лет, курс 10 дней.
Под влиянием комплексной терапии с включением пробиотиков происходит достоверно быстрее купирование основных симптомов заболевания, снижение температуры, интоксикации, наложений на миндалинах, быстрее снижается содержание в крови атипичных мононуклеаров, активнее восстанавливаются измененные показатели иммунологического статуса.
В связи с выяснением патогенетических звеньев развития аутоиммунного хронического гастрита, уточнением роли ВЭБ в прогрессировании заболевания, отработаны и методики его лечения. С целью подавления размножения вируса, создания антивирусного состояния незараженных клеток, стимуляции фагоцитов и естественных киллеров рекомендовано применение интерферонов. Из препаратов интерферонового ряда используется виферон, лейкинферон, лейкоцитарный интерферон. На фоне применения интерферонов повышается уровень фагоцитарной активности моноцитов, увеличивается количество лимфоцитов CD3+, CD8+, что способствует формированию полноценного иммунного ответа.
Для подавления размножения вируса в клетке используются аномальные нуклеотиды: валацикловир (валтрекс), ганцикловир (цимевен), фамцикловир (фамвир). Одним из наиболее часто применяемых при лечении хронической ВЭБ инфекции является валацикловир - специфический ингибитор ДНК-полимеразы вирусов герпеса. Он блокирует синтез вирусной ДНК и репликацию вирусов. В организме человека валацикловир превращается в ацикловир и валин. В результате фосфорилирования из ацикловира образуется активный трифосфат ацикловира, который конкурентно ингибирует вирусную ДНК-полимеразу. Первый этап фосфорилирования происходит под влиянием вирусспецифического фермента, который обнаруживается только в клетках, инфицированных вирусом. Необходимость присутствия вирусспецифического фермента для активации ацикловира в значительной степени объясняет его селективность. Валацикловир активен в отношении ВЭБ, ЦМВ и герпеса 1, 2 и 6.
В комплекс терапии включается виферон при хроническом гастрите с активной фазой ВЭБ инфекции, а при обнаружении ДНК ВЭБ в биоптате слизистой оболочки желудка - виферон в комбинации с валацикловиром. Эффективность противовирусного лечения хронического гастрита проявляется улучшением показателей клеточного и гуморального иммунитета, исчезновением аутоантител к париетальным клеткам желудка и формированием длительной клинико-эндоскопической ремиссии. Более стойкие результаты лечения достигаются при использовании 3-недельного курса лечения валацикловиром в комбинации с интерфероном по прерывистой программе в течение 1,5-2 месяцев. Значительная эффективность выявляется у детей при назначении реаферона-ЕС-липинт в дозе 250,000 ед. 2 раза в день в течение 7 дней, далее назначается ½ терапевтической дозы в течение 3 недель.
При непрерывно-рецидивирующем течении хронического гастрита, протекающего с нарушением клеточного и гуморального иммунитета, подавлением индуцированного синтеза лейкоцитами крови ИФН-α и ИНФ-γ, показано включение в комплексное лечение детей иммунокорректора лейкинферона в комбинации с человеческим лейкоцитарным интерфероном и валацикловиром. Лейкинферон назначается внутримышечно 3 раза в неделю в течение первых 2 недель, затем 2 раза в неделю в течение последующих 2 недель и далее в виде свечей 2-3 раза в неделю в течение 2-3 недель (всего 10 свечей). Со второй недели подключается человеческий лейкоцитарный интерферон внутримышечно 2 раза в неделю (на курс 10 инъекций). Комплексная программа лечения способствует нормализации показателей интерферонового статуса, клеточного и гуморального иммунитета, приводит к стойкой клинико-эндоскопической ремиссии.
Клинический пример. Андрей С., 2 лет 5мес., поступил в стационар 05.05.2007г. с жалобами на высокую t 0 - 39 0 С, однократную рвоту, сниженный аппетит и жидкий стул 5 раз в сутки. Болен с 20.04.2007 ОРВИ, получал амбулаторно симптоматическое лечение. К концу второй недели было улучшение состояния, но с 05.05.2007 рецидив лихорадки, t 0 - 38,8-39 0 C. Направлен на госпитализацию.
Анамнез жизни : от 1 беременности, протекала с угрозой выкидыша, нефропатией, преэклампсией в родах. Во время беременности перенесла ОPВИ с лимфаденитом. Обследование на пренатальные инфекции, обнаруживались антитела класса IgG к ЦМВ и вирусу герпеса. Лечение не проводилось. Роды в срок, масса при рождении 3500 г, длина 51 см. К груди приложен сразу, сосал активно, грудное вскармливание до года, прикормы вводились в 5 и 6 месяцев. Адаптация к пище нормальная. В весе прибавлял достаточно, в 2г.5мес. - масса 14.810г, рост 93 см.
Состояние здоровья в течение 1 года жизни неблагополучное. Длительно держалась желтуха, в возрасте 3 недель: общий билирубин - 315,1 мкмоль, непрямой - 297,3 мкмоль, прямой - 17,8 мкмоль. Одновременно с желтухой был неустойчивый стул. В копрограмме был нейтральный жир (++) и слизь (+). В посеве кала был выделен золотистый стафилококк, проводилось лечение ампициллином внутрь, затем стафилококковый фаг, бифидумбактерин. В 1-месячном возрасте неврологом установлен диагноз перинатального поражения ЦНС, гипоксическо-ишемического генеза, гипертензионный синдром.
В 2 месяца - повторный высев из кала золотистого стафилококка в титре 10 5 и грибы рода Candida albicans в титре 10 4 . Обследование на ВУИ не проводилось. Назначалось лечение хилак-форте.
К 6 мес. возраста были отмечены изменения в крови: гемоглобин - 112 г/л, эритроциты - 4,2*10 12 /л, лейкоциты - 7,8*10 9 /л, сегментоядерные нейтрофилы - 12%, лимфоциты - 67%, моноциты - 12%, эозинофилы - 8%, базофилы - 1%, СОЭ - 3 мм/час. В повторных анализах крови во 2 полугодии продолжала выявляться нейтропения. Консультирован гематологом, установлен диагноз доброкачественной нейтропении детского возраста.
В 10 мес. в анализе крови выявлена анемия (гемоглобин - 107 г/л, эритроциты - 3,81*10 12 /л, цветовой показатель - 0,84, тромбоциты - 280.000, сегментоядерные нейтрофилы - 11%, лимфоциты - 76%, моноциты - 90%, эозинофилы - 3%, базофилы - 1%). Гематологом назначено лечение сорбифером, курс 1 месяц.
В 1 год в анализе кала на дисбактериоз выявлен дефицит бифидо- и лактофлоры, рост Staph. aureus 10 5 и грибы рода Candida alb. 10 5 .
Осмотрен ортопедом: отмечено ограниченное отведение бедер. В 1 год на УЗИ органов брюшной полости определялся перегиб в области шейки желчного пузыря, холестаз.
Осмотрен генетиком, диагностирована недифференцированная дисплазия соединительной ткани с поражением костно-мышечной системы.
В 1г.5мес. перенес острый энтероколит неуточненной этиологии, госпитализировался в стационар на 10 дней, получал лечение энтеролом и метронидазолом.
В течение 1,5 лет переносит частые ОРВИ с повышением t 0 до 38,8 0 в течение 3-4 дней и катаральными явлениями.
Объективные данные при последней госпитализации: отмечались явления назофарингита в течение 5 дней, лихорадка до 39 0 С 2 дня, кожные покровы без сыпи. При осмотре - гиперемия зева и увеличение подчелюстных, передних и заднешейных лимфоузлов, стул учащенный до 3 раз в сутки, с 5 дня лечения - оформленный. ЛОР-врачом диагностирован хронический тонзиллит и аденоидит, в фазе обострения.
Обследование: В мазке из зева - высев гемолитического стрептококка. Посевы на патогенную кишечную флору отрицательные. ИФА на ротавирус - отрицательный. РНГА с кишечными диагностикумами - отрицательные.
Анализ крови при поступлении от 05.05.07: гемоглобин 104 г/л, эритроциты - 3,7*10 12 /л, цветовой показатель - 0,85, лейкоциты - 6,4*10 9 /л, палочкоядерные - 4%, сегментоядерные - 72%, лимфоциты - 18%, моноциты - 4%, эозинофилы - 2%, СОЭ - 4 мм/час.
Гемограммы в динамике: от 09.05.07 - гемоглобин - 109 г/л, эритроциты - 3,4*10 12 /л, лейкоциты - 7,8*10 9 /л, палочкоядерные - 19%, сегментоядерные - 42%, лимфоциты - 28% (широкоплазменные лимфоциты), моноциты - 8%, плазматические клетки - 1%, эозинофилы - 2%, СОЭ - 13 мм/час. В дальнейшем - красная кровь оставалась без динамики, число лейкоцитов не изменялось, нарастал лимфоцитоз до 43% (широкоплазменные формы) и число моноцитов до 12%, СОЭ повысилась до 20 мм/час.
Анализ мочи без отклонений от нормы (5-кратно).
В биохимическом анализе крови - умеренная гипоальбуминемия, печеночные тесты - в норме.
Анализ крови от 08.05.07: ИФА с микоплазменным АГ - IgM и IgG - отрицательные, с герпес-вирусами IgM и IgG отрицательные, анти-ЦМВ - IgM - отрицательный, анти-ЦМВ IgG - положительный, с хламидийным антигеном (хламидия пневмонии) - IgG в титре 1:80 (хламидия trachomatis) - IgG - отрицательные. Маркеры ДНК-ЦМВ в моче не найдены.
Реакция Гофф-Бауэра от 07.05.07 - отрицательная.
Анализ крови на ИФА на антигены вируса Эпштейна-Барр от 12.05. и 14.05.07: анти-ВЭБ IgM - отрицательный, IgGEA - положительный и IgGNA - положительный (>0,5 ед.). Совокупность данного анализа свидетельствовала о поздней первичной (мононуклеозной) инфекции.
Таким образом, на основе ретроспективной оценки анамнеза ребенка становится ясным, что у пациента, инфицированного с рождения вирусом цитомегалии и хламидиями, в течение первого и второго года жизни инфекция персистировала и как следствие - была пролонгированная желтуха, наблюдалось поражение органов дыхания в виде «масок» многократных ОРВИ и кишечника с эпизодами дисфункций, формированием дисбактериоза и иммунодефицитного состояния. Поражение ЦНС зарегистрировано неврологом в ранние сроки (в возрасте 1 месяца). В пользу вирусной персистенции свидетельствовал постоянный лимфоцитоз и как следствие - нейтропения, что очень часто недооценивается консультантами-гематологами и не назначается вирусологическое тестирование пациентов. После 2 лет на фоне персистирующей хламидийно-цитомегаловирусной инфекции наслоилась постнатальная инфекция ВЭБ, что в совокупности у ослабленного ребенка в дальнейшем может вызвать персистирующую микст-инфекцию (ЦМВ + хламидия + ВЭБ).
Нельзя не обратить внимание на отсутствие настороженности у педиатров даже при столь неблагополучном пренатальном анамнезе на возможность внутриутробной или перинатальной инфекции у ребенка как в первые недели, так и в последующие месяцы его жизни.
После проведенного обследования больному была назначена комплексная терапия (ликопид + виферон) в сочетании с пробиотиком (бифиформ).
Анализ на вирус Эпштейна-Барр является важным элементом диагностики, особенно учитываю большую распространенность такой инфекции по всему миру. Статистика утверждает, что до 90% всего населения Земли в той или иной форме подвергались воздействию этого возбудителя, а большая часть людей после общения с этим вирусом становится пожизненным его носителем и источником инфекции.
Такая распространенность инфекции иногда вводит человека в заблуждение, и он считает ненужным анализ на вирус Эпштейна-Барр. Однако такое утверждение неверно. Эти анализы просто необходимы при планировании беременности, чтобы защитить будущего ребенка, они нужны всем, у кого есть подозрение на заражение, для выявления ряда инфекционных поражений и предотвращения нежелательных последствий для здоровья.
Сущность инфекции
Вирус Эпштейна-Барр (ВЭБ) представляет собой разновидность герпесвируса, а именно вирус герпеса человека IV типа. При заражении возбудитель попадает в эпителий ротоглотки и слюнной железы, провоцируя активную инфекцию, что выражается в наличии вируса в слюне. Далее он распространяется на эпителий носоглотки и поражает В-лимфоциты, не затрагивая Т-лимфоциты крови. При воздействии вируса лимфоциты способны видоизмениться с появлением клонов в виде атипичных лимфоцитов. Попадая в организм, ВЭБ провоцирует ответ иммунной системы как гуморального, так и клеточного типа.
Вирус обладает четырьмя основными антигенами: ранний (появляется в ядре и цитоплазме), капсидный (присутствует в нуклеокапсиде), мембранный и ядерный (содержит полипептиды) типы. Выявлено 2 характерных штамма – А и В. В период длительного существования ВЭБ может находиться в хронической (наибольшее распространение), медленно развивающейся и латентной форме; хроническая форма периодически рецидивирует острой фазой.
- синдром хронической усталости;
- мононуклеозы (в т.ч. аденоз, железистая лихорадка, болезнь Филатова);
- болезнь Ходжкина;
- лимфома Беркитта;
- карцинома носоглотки;
- синдром Стивенса-Джонсона;
- гепатит;
- герпес;
- герпангина;
- рассеянный склероз;
- лейкоплакия;
- болезнь Кикути.
Наиболее часто проявление в виде острой формы инфекционного мононуклеоза.
Принцип проведения анализа
Определение содержания ВЭБ обычно проводится на основе (ИФА). Принцип такого исследования основан на том, что на любой антиген патогенного возбудителя иммунная система вырабатывает иммуноглобулин (антитело) для блокирования и нейтрализации чужеродной клетки. При первом знакомстве с инфекцией вырабатывается антитело группы М (lgM), а для противодействия укоренившемуся вирусу – антитела класса G (lgG).
Анализ крови или слюны способен выявить иммуноглобулины обоих типов, а по их уровню провести оценку наличия в организме инфекции. Расшифровка анализа базируется на том, что положительным результатом признается высокий уровень их содержания (в организме есть инфекция), а отрицательный результат – существенно пониженное их количество, что указывает на отсутствие необходимости выработки антител.
Антитела на вирус Эпштейна-Барр
С учетом наличия 4 антигенов ВЭБ следует ожидать образования соответствующих антител, их содержание характерно для разного поражения этим возбудителем. Иммуноглобулин lgM к антигену капсидного типа (VCA) вырабатывается активно при острой фазе ВЭБ-инфекции. Его содержание быстро растет в начальный период инфицирования и практически исчезает после 30-40 дней болезни, но проявляется вновь при рецидивах. Антитела lgG приходят на смену lgM и могут остаться на всю жизнь, даже после полного выздоровления, а при очередном обострении или повторном инфицировании их количество растет.
К другим антигенам вырабатываются в основном антитела типа lgG. Иммуноглобулины к антигену раннего типа (ЕА) вырабатываются на начальной стадии острой фазы. Они проявляются уже через несколько дней после заражения, а исчезают через 4-6 месяцев.
Антитела lgG к антигену ядерного типа (ЕBNA) достигают определимого уровня через 4-5 месяцев после инфицирования, даже если заболевание протекает бессимптомно.
В основном они сохраняются в организме очень длительный срок, поэтому могут выявляться почти у 90% взрослых людей. При активизации болезни наблюдается рост уровня lgG EBNA. Их повышенный фон может указывать на хроническую форму развития заболевания.
Проведение анализов на основе ИФА
Определение наличия антител проводится на пробах венозной крови и слюны. При отсутствии инфекции антитела не выявляются. В острой форме заболевания обнаруживается lgM VCA; могут присутствовать lgG VCA и lgG EA; lgG EBNA отсутствует. При острой фазе хронической формы болезни могут присутствовать lgM VCA и lgG VCA; обязательно обнаруживаются lgG EA и lgG EBNA. В атипичном течении хронической формы lgM VCA отсутствует, возможно наличие lgG VCA, содержатся lgG EA и lgG EBNA.
В случаях когда возбудитель находится в латентном состоянии, lgM VCA и lgG VCA отсутствуют, а отмечаются lgG EA и lgG EBNA. В состоянии выздоровления после медикаментозного лечения присутствует только lgG EBNA. В фазе реактивации при хронической форме болезни обнаруживаются все виды иммуноглобулинов. При наличии злокачественных образований, причиной которых становится ВЭБ, анализ крови дает следующий результат: отсутствие lgM VCA и малая вероятность наличия lgG EBNA, но значительно завышенный уровень lgG VCA и lgG EA.
Расшифровка результатов
Положительный результат, т.е. наличие инфекции, может быть вызван следующими причинами: острая форма мононуклеоза; активная фаза хронической формы инфекции; опухолевые образования; прошедшая инфекция в течение до полугода после выздоровления. Ложноположительный результат может быть получен при нарушении подготовительного периода или неправильном взятии пробы. На результат анализа могут повлиять гемолиз взятой пробы, повышенная концентрация липидов, бактериальное загрязнение посуды, в которой находится проба. Ложноположительная оценка может возникнуть при следующих заболеваниях: токсоплазмоз, цитомегаловирусное заражение, герпесы другого типа, иммунодефицит.
Отрицательный результат, т.е. отсутствие всех маркеров, может быть зафиксирован в следующих случаях: отсутствие ВЭБ; незавершенный инкубационный период инфицирования; окончание болезни (по прошествии 6 месяцев после реального окончания болезни); латентное состояние возбудителей (человек является только переносчиком вируса). При возникновении сомнений по результатам анализа исследование необходимо повторить через 12-14 дней.
Анализ с применением метода ПЦР
Использование анализа на ВЭБ с применением метода ИФА часто не может дать точного диагноза, что требует дополнительных уточняющих исследований. Высокую точность диагностики дает анализ, основанный на методе полимерной цепной реакции (ПЦР) с обнаружением вирусной ДНК. На исследование берется проба крови, мочи, мокроты, слюны, околоплодных вод у беременных женщин.
Чаще всего исследования проводятся на венозной крови. Метод ПЦР является дополнением к анализам с применением ИФА в случаях, когда этот анализ не дает однозначной трактовки результатов. Эффективно применение ПЦР при анализе крови только при острых формах болезни и фазах обострения. При хронических формах и для оценки правильности лечения этот анализ крови не используется. Особо рекомендуется применение подобных исследований для новорожденных. Большей информативностью по определению ДНК вируса в хронических и атипичных формах имеет анализ проб слюны.
Помимо проб крови и слюны вирус Эпштейн-Барра может выявляться дополнительно по выпотеванию, соскобу клеток эпителия носовой слизистой оболочки, соскобу эпителия ротоглотки, спинномозговой жидкости, эякуляту, соскобу эпителиальных клеток урогенитального канала.
Вопрос: Какова расшифровка анализов на вирус Эпштейна-Барр?
Диана спрашивает:
04 ноября 22:05, 2013
Как расшифровываются анализы на вирус Эпштейна-Барр?
В настоящее время существуют анализы на Эпштейна-Барр, выполняемые методами ИФА и ПЦР. Методом ИФА производится определение антител к различным антигенам вируса Эпштейна-Барр, что позволяет идентифицировать тип инфекционного процесса (хронический, острый, бессимптомное носительство). Метод ПЦР позволяет выявить ДНК вируса. Поэтому метод ПЦР используется для того, чтобы точно понять - есть ли в организме человека вирус, или его нет. ПЦР анализ полезен для выявления вируса у детей, иммунная система которых незрелая, а потому у них в крови отсутствуют антитела. Кроме того, ПЦР анализ позволяет точно установить наличие вируса Эпштейна-Барр в организме при сомнительных результатах метода ИФА.
Итак, рассмотрим, как расшифровать анализы на вирус Эпштейна-Барр и что означают различные варианты результатов.
Расшифровка анализа ПЦР
Результатом данного анализа являются два возможных варианта – положительный и отрицательный. Положительный результат ПЦР означает, что в организме человека имеется вирус Эпштейна-Барр. Однако не стоит бояться этого результата, поскольку он совершенно не означает обязательного наличия острой или хронической , вызванной вирусом. Дело в том, что однажды попав в организм, вирус Эпштейна-Барр, как и другие герпесовые, сохраняется в нем всю оставшуюся жизнь, и удалить его невозможно. Однако в большинстве случае человек является просто бессимптомным носителем, и вирус не вызывает никаких заболеваний. Поэтому положительный анализ ПЦР означает только то, что человек сталкивался с этим вирусом, и он проник в его организм.Отрицательный результат анализа ПЦР означает, что вирус Эпштейна-Барр никогда не проникал в организм человека.
Расшифровка анализов ИФА
При помощи метода ИФА определяют наличие следующих видов антигенов вируса:- IgG к капсидному антигену (VCA);
- IgM к капсидному антигену (VCA);
- IgG к ранним антигенам (ЕА);
- IgG к нуклеарным антигенам (EBNA).
Антитела IgG к капсидному антигену VCA (анти-IgG-VCA):
Антитела IgM к капсидному антигену VCA (анти-IgМ-VCA):
- Менее 0,8 - отрицательный результат;
- Более 1,1 - положительный результат;
- 0,9–1,0 - сомнительный результат.
Антитела IgG к ранним антигенам ЕА (анти-IgG-ЕА):
- Менее 0,8 - отрицательный результат;
- Более 1,1 - положительный результат;
- 0,9–1,0 - сомнительный результат.
Антитела IgG к нуклеарному антигену EBNA (анти-IgG-NA):
- Менее 0,8 - отрицательный результат;
- Более 1,1 - положительный результат;
- 0,9–1,0 - сомнительный результат.
Болезнь, в обиходе получившая название «поцелуйной», ничего общего с инфекциями, распространяющимися половым путем, не имеет. Вирус, носителем которого являются 90% жителей планеты, считается малоизученным. Лишь сейчас вирус Эпштейна-Барр (ВЭБ) приобрел некоторую «известность». У большинства взрослых есть иммунитет к ВЭБ, поскольку они переболели в детстве или юношестве. 9 из 10 взрослых, имеющих контакт с ребенком, потенциально способны его заразить.
Что такое вирус Эпштейна-Барр
ВЭБ или EBV-инфекция – это герпес 4-го типа, принадлежит к семейству герпесвирусов, вызывает инфекционный мононуклеоз. Название получил в честь вирусологов, открывших его в 1964 году. Важно знать, как передается возбудитель болезни, чтобы соблюдать меры безопасности. Путь заражения – воздушно-капельный, источник инфекции – человек, передается вирус при очень близком контакте, чаще при поцелуях. ДНК вируса Эпштейна-Барр при лабораторных исследованиях обнаруживается в слюне.
Чем опасен этот возбудитель болезней? Проникая в лимфоидную ткань, он поражает лимфоузлы, миндалины, селезенку и печень. Группа риска при заражении – дети от года. У малышей до трех лет заболевание часто проходит бессимптомно, а болезни, которые вызывает вирус, активизируются в школьном и подростковом возрасте. Случаев заражения людей старше 35 лет крайне мало. У 25% переносчиков возбудителя частицы инфекции обнаруживаются в слюне постоянно, всю жизнь.
ВЭБ вызывает следующие болезни:
- инфекционный мононуклеоз;
- лимфогранулематоз;
- герпес;
- рассеянный склероз;
- опухоли слюнных желез и ЖКТ;
- лимфомы;
- системный гепатит.
В редких случаях наблюдается хронический мононуклеоз, опасная патология с серьезными осложнениями. Вирус Эпштейна-Барр и беременность – это отдельная тема. Вирусная инфекция у беременных иногда протекает бессимптомно или может проявляться незначительно, ее принимают за грипп. Если иммунитет женщины ослаблен – наблюдается вся картина инфекционного мононуклеоза. ВЭБ передается плоду, оказывает влияние на ход беременности. Родившийся ребенок может страдать поражениями нервной системы, зрительных органов, иметь другие отклонения от нормы.
Симптомы
Основные симптомы при ВЭБ связаны с инфекционным мононуклеозом, обозначаемом как ОВИЭБ. Инкубационный период болезни от 2 дней до 2 месяцев. При начале заболевания пациент жалуется на усталость, недомогание, больное горло. В это время температура в норме, через несколько дней она резко повышается до 40 °C. Появляются симптомы:
- увеличение лимфоузлов на шее до 0,5-2 см в диаметре;
- распухают миндалины, на них образуется гнойный налет;
- нарушается дыхание через нос;
- увеличивается селезенка (иногда и печень).
У детей
Вирус Эпштейна-Барр у ребенка часто сопровождается сыпью, которая держится до 10 дней и усиливается от приема антибиотиков. Высыпания при инфекционном мононуклеозе имеют различный вид:
- пятна;
- точки;
- папулы;
- розеола.
У взрослых
Распознать вирус у взрослого непросто, для зрелого возраста болезнь нетипична, на анализ таких пациентов отправляют редко. Часто у взрослых заболевание протекает скрыто, температура при этом держится на уровне 37,5 °C, наблюдается общее недомогание, долговременное изнеможение. ВЭБ тесно связывают с синдромом хронической усталости, он является одним из признаков заражения.
О чем говорит анализ крови на вирус
ВЭБ выявляется в организме несколькими способами, врачи назначают:
- общий анализ крови, обнаруживающий атипичные мононуклеары;
- биохимический анализ;
- серологические исследования.
Специфические методы диагностики – анализы ПЦР и ИФА. ПЦР выявляет ДНК вируса в биологических жидкостях организма, ИФА определяет антитела к его антигенам. Антиген – вещество, являющееся чужеродным для организма, к ним относятся вирусы. На каждую из этих враждебных молекул наша иммунная система вырабатывает антитело, распознающее конкретный антиген, и уничтожает его.
Определение антител
Положительный анализ на антитела к антигенам инфекционного мононуклеоза означает, что организм борется с инфекцией. К ВЭБ вырабатываются антитела класса IgG и IgM, белки-иммуноглобулины. У вируса 3 основных типа антигенов, распознаваемых нашей иммунной системой:
- VCA – капсидный;
- EBNA – ядерный или нуклеарный;
- EA – ранний антиген.
К капсидному антигену
Антитела IgM к капсидному белку вируса, VCA, появляются первыми. Обнаружение их говорит о ранней стадии болезни, эти иммуноглобулины характерны для острой инфекции. IgM исчезают в течение 4-6 недель с момента начала первичной инфекции. Если болезнь реактивировалась, антитела появляются вновь. IgM сменяются другими антителами к VCA, IgG, они сохраняются на всю жизнь.
К ядерному антигену
Антитела к нуклеарному антигену на острой стадии не обнаруживаются. Если анализ их определил, значит заболевание продолжается не менее 6-8 недель. Антиген EBNA вырабатывается, когда геном вируса внедряется в ядро клетки организма, отсюда его название. Анализ на антитела позволяет не только подтвердить инфекцию, вызванную вирусом, но и определить ее стадию.
Как лечить вирус Эпштейна-Барр
Специфических лекарственных средств для лечения этой инфекции нет. При наличии крепкого иммунитета болезнь проходит естественным путем. Часто ВЭБ лечат как грипп, симптоматически: жаропонижающими, противовирусными. Если заболевание протекает остро, чтобы вылечить пациента назначают кортикостероиды. Детям при ВЭБ выписывают:
- «Ацикловир»;
- Свечи «Виферон»;
- «Арбидол», «Циклоферон» (их принимают и взрослые больные).
В комплексе лечебных средств применяется человеческий иммуноглобулин. Если болезнь в легкой форме, в больницу ложиться не надо. В период повышения температуры рекомендовано:
- соблюдение постельного режима;
- теплое питье, богатое витаминами;
- полоскание горла антисептиками, закапывание носа сосудосуживающими препаратами;
- снижение температуры медикаментами;
- прием витаминов и антигистаминных средств;
- диета, исключающая тяжелую пищу.
Лечение вируса Эпштейна-Барр у взрослых проходит так же, как и у детей, отличия только в дозировке лекарств. Антибиотики применяются, если присоединяется вторичная бактериальная инфекция или развиваются осложнения. Народные средства против инфекций, вызываемых ВЭБ также дают положительный эффект. Избавиться от симптомов болезни и ослабить вирус помогают:
- отвары лекарственных трав и корней: ромашки, мать-и-мачехи, женьшеня, мяты;
- эхинацея: 30 капель 3 раза в день внутрь либо прикладывать компрессы к нарывам;
- льняное масло (принимать внутрь);
- ингаляции с шалфеем, эвкалиптом.
Тот, кто лечит вирус народными средствами, должен учитывать, что организм нуждается в дополнительном укреплении. Если аптечные витаминные комплексы вам не подходят, включите в рацион свежевыжатые соки: овощные, фруктовые. Питание обогатите жирными кислотами, много их содержит семга и форель. После болезни важно сбалансировано питаться, избегать умственного напряжения и стрессов.
Видео: Комаровский о симптоматике и лечении вируса Эпштейна-Барр
Избежать контакта с носителями ВЭБ почти нереально, и профилактика болезни заключается в укреплении иммунитета. У взрослого есть 95% вероятности, что он уже переболел инфекционным мононуклеозом. Возможно ли заболеть им повторно, и как по максимуму оградить ребенка от этой инфекции? Подробно о заражении, симптомах и лечении вируса рассказывает известный педиатр Евгений Комаровский.
Вирус Эпштейна-Барр . кроме этого именуемый человеческим герпес вирусом 4 типа, есть одним из наиболее распространенных вирусов человека. Поселяется он по большей части в эпителиальных клетках носоглотки и в В-лимфоцитах (разновидность лейкоцитов белых клеток крови). Источник инфекции больной человек, а также и больные стертыми формами болезни. Передача инфекции происходит воздушно-капельным методом, но чаще со слюной (к примеру, при поцелуях), вероятна передача инфекции при переливаниях крови. От момента заражения до первых показателей заболевания (инкубационный период) проходит в среднем от 30 до 50 дней. Большая часть людей инфицированы ВЭБ, но у них отсутствуют какие конкретно или симптомы. Проявления Эпштейна-Барр вирусной инфекции многолики. Болезней, с которыми он ассоциирован, великое множество. Чаще всего вирус Эпштейна-Барр есть обстоятельством происхождения инфекционного мононуклеоза, синдрома хронической усталости. В последнее время появляется все больше данных подтверждающих участие ВЭБ в развитии некоторых онкопроцессов (назофарингиальная карцинома, лимфома и т.д.).
Инфекционный мононуклеоз характеризуется триадой показателей большой температурой тела, ангиной, повышением лимфатических узлов; печени и селезенки. Для синдрома хронической усталости свойственны постоянная усталость и понижение работоспособности у ранее здоровых людей при отсутствии явных болезней или других обстоятельств, каковые смогут привести к такому состоянию. Наряду с этим смогут отмечаться повышенная температура тела (до 38 градусов), хронический фарингит, повышение лимфатических узлов, мышечные и суставные боли, нарушения сна.
Для чего нужен анализ на вирус ЭпштейнаБарр?
При планировании беременности рекомендуется пройти комплексное обследование на наличие в организме герпетической инфекции, а также и герпес 4 типа (ВЭБ), и провести адекватное лечение под контролем доктора. Это связано с тем, что для беременных более страшной есть обстановка, в то время, когда у дамы до наступления беременности не было контакта с ВЭБ, нежели в случае если дама ранее перенесла встречу с этим вирусом. Как раз первое знакомство организма с этим вирусом, если оно происходит на протяжении беременности, может нанести непоправимый вред течению беременности и формированию малыша.
Анализы на вирус вирус ЭпштейнаБарр, благодаря которым возможно выяснить наличие вируса ЭпштейнаБарр в организме человека являются:
Иммуноферментный анализ на вирус вирус Эпштейн — Барр с определением антител IgG, IgM к капсидному антигену(VCA), IgG к раннему антигену (EA) и IgG к ядерному антигену (ЕВNA).
Что такое ИФА-анализ на вирус вирус Эпштейна-Барр? Это лабораторное изучение, в котором особенными биохимическими реакциями удается выяснить содержание в крови иммуноглобулинов (либо антител).
Что такое иммуноглобулины (антитела) в анализе на вирус Эпштейна-Барр? Это белки, каковые вырабатываются клетками крови. При попадании в человеческий организм возбудителя (антигена) той либо другой инфекции иммуноглобулины с ним связываются (образуют комплекс) и через некоторое время нейтрализуют. какое количество имеется различных микробов, вирусов и токсинов, столько и существует различных иммуноглобулинов. Вместе с кровью они смогут попадать в каждые, кроме того самые далекие уголки нашего организма и везде настигать агрессоров.
Что такое антитела IgM к капсидному антигену (VCA) в анализе на вирус Эпштейна-Барр? Антитела класса IgM к капсидному антигенному комплексу вируса Эпштейна-Барр свойственны для острой инфекции. Они появляются в ранней фазе заболевания и исчезают в течение 4 — 6 недель от начала острой первичной инфекции. Данный тип антител выявляется кроме этого и при реактивации (возобновлении течения) инфекции.
Что такое антитела IgG к капсидному антигену (VCA) в анализе на вирус Эпштейна-Барр? VCA IgG появляются практически сразу после VCA IgM и в острой стадии инфекции обнаруживаются фактически у всех больных. По окончании выздоровления VCA IgG сохраняются пожизненно. При реактивации инфекции количество этих антител возрастает.
Что такое антитела IgG к раннему антигену (ЕА) в анализе на вирус Эпштейн — Барр? Ранние антигены (EA) появляются в раннюю фазу жизненного цикла вируса при острой первичной инфекции, и при реактивации инфекции вирусом Эпштейна-кожный покров. Антитела класса IgG к ранним антигенам при остром инфекционном мононуклеозе появляются на 1ой 2ой неделе инфекции и исчезают в среднем через 3 — 4 (до 6) месяца. Как правило присутствие антител к ранним антигенам вируса Эпштейна-Барр в анализе на вирус Эпштейна-Барр характерно для острой инфекции.
Что такое антитела IgG к ядерному антигену (ЕВNA)? Эти антитела в анализе на вирус Эпштейна-Барр являются показателем прошедшей в прошлом инфекции (т.н.паст — инфекции) вирусом Эпштейна-Барр. Антитела класса IgG к ядерному антигену (IgG-EBNA-антитела) появляются через 4 — 6 месяцев по окончании начала инфекции, а также и протекающей в стёртых формах, а после этого, в маленьких количествах, выявляются пожизненно. Их возможно найти у более 50% подростков и более 90% взрослых людей. IgG-EBNA-антитела в анализе на вирус Эпштейна-Барр выявляются на поздних сроках по окончании острой инфекции, на фоне бессимптомной инфекции, и при реактивации и хронической инфекции.
Как расшифровать итог анализа на вирус вирус Эпштейна- Барр?
При расшифровке ИФА анализа на вирус вирус Эпштейна-Барр нужно учитывать, что любая лаборатория, которая проводит таковой анализ, имеет свои показатели нормы (т.н. референсные значения). Они должны быть указаны на бланке. При уровне антител ниже порогового значения говорят об отрицательном результате, выше порогового значения положительном.
Полимеразная цепная реакция на обнаружение ДНК вируса Эпштейн Барр.
Что такое ДНК вируса? Речь заходит о хорошо всем известной дезоксирибонуклеиновой кислоте. Она содержится в вируса и есть носителем его наследственной информации. По ДНК, как по отпечаткам пальцев, нереально спутать один вирус с другим.
Что такое ПЦР анализ на вирус вирус Эпштейн — Барр? Это сверхчувствительный способ лабораторной диагностики инфекционных болезней. Он основан на обнаружении во взятом на изучение материале (это возможно кровь, моча, околоплодные воды, мокрота, слюна и т.д.) ДНК либо РНК возбудителя инфекции. Для ПЦР диагностики вируса Эпштейн Барр чаще всего материалом для изучения есть венозная кровь.
Как расшифровать итог анализа на вирус вирус Эпштейн — Барр? ПЦР в большинстве случаев дает положительный (возбудитель имеется) либо отрицательный итог (возбудителя нет). ПЦР анализ на вирус Эпштейн Барр разрешает распознать кроме того ничтожно малое количество вируса.
В то время, когда назначают таковой анализ на вирус вирус Эпштейн — Барр? ПЦР диагностика вируса Эпштейн Барр есть дополнительным способом подтверждающим острую стадию инфекции. Использование ПЦР для диагностики, перенесенной в прошлом либо хронической инфекции не нужно. ПЦР-тестирование особенно полезно для обнаружения данной инфекции у новорожденных, в то время, когда ИФА изучения малоинформативны благодаря незрелости иммунной системы.
Подготовка к ИФА и ПЦР анализам на вирус вирус Эпштейн — Барр: Специфической подготовки к изучению не нужно. Нужно сдавать кровь натощак; незадолго до направляться избегать приема жирной пищи.
