Гипотермические состояния: причины, стадии и общие механизмы развития. Понятие об управляемой гипотермии в медицине

Гинекология

Переохлаждение (гипотермия)

Переохлаждение (гипотермия *) возникает при воздействии на организм низкой температуры, особенно если это сопровождается снижением теплопродукции.

* (Гипотермия используется в хирургии при тяжелых операциях, когда еобходимо снизить потребность организма в кислороде. )

Переохлаждение может наступать, когда температура окружающей среды всего на 10 - 15° С ниже температуры тела. Так, длительное (в течение нескольких часов) купание в жаркий летний день в воде при температуре 22° С может вызвать Переохлаждение. Ветер усиливает охлаждение, так как в этом случае все время сменяется воздух вокруг тела. Во влажной (сырой) атмосфере отдача тепла в окружающую среду происходит быстрее.

Состояние терморегуляции зависит не только от воздействия окружающей среды, но и от свойств организма. Возраст имеет большое значение в устойчивости организма к охлаждению. Особенно легко переохлаждаются грудные дети, так как у них механизмы терморегуляции еще несовершенны. Голодающие люди, старики, истощенные и страдающие различными заболеваниями лица, у которых снижен обмен веществ или нарушено кровообращение, особенно если это сопровождается снижением двигательной активности, сильнее страдают от понижения температуры окружающей среды. Фактором, предрасполагающим к переохлаждению, является большая потеря крови. Во фронтовых условиях причиной смерти раненых в зимнее время нередко было не тяжелое ранение, а переохлаждение. Переохлаждению способствует также усталость, угнетенное психическое состояние. Не случайно в трудных условиях зимних походов, на Крайнем Севере, в горах погибают от переохлаждения (замерзают) те, кто не верит в свои силы, теряет надежду на спасение. Другие лица, те, кто двигается, у кого хватает силы воли продолжать путь, чаще остаются живыми.

Способствует переохлаждению употребление алкоголя и наркотиков, вызывающих расширение сосудов, прилив крови к коже и увеличение теплоотдачи. Это создает ощущение тепла, но одновременно, усиливая теплоотдачу, приводит к снижению температуры тела. Люди в состоянии алкогольного опьянения в холодное время быстро переохлаждаются и замерзают.

Патогенез переохлаждения. В результате действия холода суживаются периферические сосуды и уменьшается теплоотдача. Одновременно повышается теплопродукция. Эти компенсаторные механизмы некоторое время позволяют сохранить температуру тела на постоянном уровне, чему способствуют повышение двигательной активности и дрожь (частые сокращения мышечных волокон), которые усиливают теплопродукцию.

В дальнейшем механизмы терморегуляции нарушаются. Возникает расширение сосудов кожи и увеличивается теплоотдача. Вследствие потери тепла и усиления потребности организма в кислороде наступает кислородное голодание и происходит угнетение деятельности центральной нервной системы. В это время чувство холода исчезает. Нарастает теплоотдача и температура тела постепенно снижается. Обмен веществ снижается, и постепенно все функции организма угнетаются: артериальное давление падает, частота сокращений сердца и дыхание замедляются, появляется чувство сильной усталости и сонливости. Смерть наступает от остановки дыхания при снижении температуры тела до 23 - 24° С.

проф. К.М.Крылов
Общее охлаждение, отморожение
(этиология, патогенез, клиника,
лечение)
Санкт-Петербург, 2014 г.

«Биологически важно, что нижняя
температурная граница жизни
значительно шире, чем верхняя. 55оС или
несколько выше непреодолимы для жизни
из-за наступающего при этом
свертывания белка, низкие температуры
не вызывают коагуляции белка даже при
его замерзании».
«Чем сложнее организм, тем более он
чувствителен к действию низких
температур»
Т.Я.Арьев, Термические поражения, 1938, 1966

1. Обратная зависимость, существующая
между степенью выносливости организма
по отношению к холоду и сложностью его
строения.
2. В значительной мере определяющей
наступление отморожения является
несравненно большая резистентность
тканей, клеток и вообще живого белка по
отношению к холоду, чем к нагреванию.

Биологические особенности холодовой травмы человека

3. Замедление биохимических и
биологических процессов в охлажденном
участке, наступающее после того, как
начинает истощаться местная
терморегуляция и падает тканевая
температура.
4. Скрытый характер повреждений в периоде
гипотермии и проявление их спустя
известный срок после прекращения
действия низкой температуры.
5. Обратимость тканевых процессов
(своевременная помощь, корректное лечение).

Охлаждение

Общее
Местное

Общее охлаждение организма

Виды общей гипотермии

1) Физиологическая
2) Медицинская
3) Патологическая
4) Общая холодовая травма

Общее охлаждение является следствием нарушения теплового баланса и развивается при:

Теплоотдача
Теплопродукция

Терморегуляция – совокупность реакций организма, направленных на поддержание физиологической температуры.

Теплопродукция
Теплоотдача

При общем охлаждении различают фазы:

А) Компенсации
Теплоотдача
Потоотделение
Спазм сосудов
Б) Декомпенсации
Теплоотдача
Теплопродукция
Теплопродукция
Обмен веществ
ЧСС, АД, МОД
Глюкоза
Потребление кислорода в 5-6
раз
Потребление кислорода на 5%
каждый градус снижения
температуры

М.П. Старков (1957), Е.В. Майстрах (1962), Г.А. Акимов с соавт. (1977г.)

Общее охлаждение - ВОЗДЕЙСТВИЕ
ХОЛОДА, НЕ СОПРОВОЖДАЮЩЕЕСЯ
СНИЖЕНИЕМ ТЕМПЕРАТУРЫ ТЕЛА НИЖЕ 35оС.
Переохлаждение организма – падение
температуры тела ниже 35оС, когда
компенсаторные механизмы терморегуляции
не справляются с его разрушающим
действием
Замерзание организма – патологическая
гипотермия, сопровождающаяся опасным
расстройством функций организма вплоть до
его гибели.
М.П. Старков (1957), Е.В. Майстрах (1962), Г.А. Акимов с соавт.
(1977г.)

Для человека снижение температуры в прямой кишке:

- до
о
25 С
- весьма опасно;
- до 20оС - почти
необратимо;
-
о
17-18 С
- смертельно.

Норма температуры тела у человека при разных способах измерения Метод измерения Норма Ректальное 36,6°C - 38,0°C Ушное 35,8°C - 38,0°C Лобное 35,8°C - 37,6

Норма температуры тела у человека при
разных способах измерения
Метод измерения
Ректальное
Ушное
Лобное
Оральное
Подмышечное
Норма
36,6°C - 38,0°C
35,8°C - 38,0°C
35,8°C - 37,6°C
35,5°C - 37,5°C
34,7°C - 37,3°C

Оптимальным местом для измерения
“внутренней” температуры тела является
тимпаническая температура. В отличие от
других областей тела, которыми обычно
пользуемся для измерения, значение
температуры и местное кровообращения в
области барабанной перепонки максимально
приближается к значению температуры крови,
которой питается гипоталамус, центр
терморегуляции организма.
Новые термометры, которые измеряют через слуховой проход излучение
температуры барабанной перепонки, так называемые «локаторы излучений,
чувствительные к инфракрасному лучу» или термометры с инфракрасным
излучением (ТИИ) с диапазоном измерения температуры от 0 до 50○С.

Тяжесть состояния при общем охлаждении зависит:

Температуры окружающей среды и
продолжительности действия
От метеорологических факторов
Состояние тепловой защиты
От силы и времени воздействия
холодового фактора

Устойчивость организма снижается при:

Физическом утомлении
Длительном голодании
Алкогольное опьянение
Кровопотеря
Шок
Травма
Возраст

Клиническая картина (дореактивный период)

1) Компенсаторная стадия
2) Адинамическая
3) Сопорозная
4) Коматозная

Компенсаторная стадия

Пострадавшие возбуждены.
Жалуются на озноб. Губы
цианотичны, кожные покровы
бледные, холодные, симптом
«гусиной кожи», мышечная дрожь,
одышка, тахикардия, повышение АД,
увеличение диуреза, Температура в
прямой кишке выше 35оС.

Адинамическая стадия

Сознание спутанное, заторможен.
Жалобы на головную боль,
головокружение, слабость, апатия,
сонливость.Снижение тонуса мышц,
угнетение сухожильных рефлексов.
Может отмечаться нарушение
координации движений, нарушение
зрения, галлюцинации. Легкое
повышение АД, тоны сердца
приглушены. Температура в прямой
кишке выше 35-30оС.

Сопорозная стадия

Резкое угнетение сознания. Отсутствие
мимики, нарушение речи, отмечается
увеличение тонуса скелетной
мускулатуры. Кожные покровы бледные,
иногда с мраморным оттенком. Зрачки
расширены. АД снижено, пульс от 50-30
ударов в минуту. Дыхание
поверхностное. ЧД 8-10 в 1 минуту.
Температура в прямой кишке 29-30оС.

Коматозная стадия

Сознание отсутствует, зрачки расширены,
роговичный рефлекс утрачен. Характерно
развитие судорожного сокращения и
повышение тонуса мышц. Дыхание редкое,
поверхностное до 3-4 в минуту. Пульс
определяется только на крупных артериях до
20 ударов в минуту.АД снижено. Выраженные
нарушения витальных функций. Температура
в прямой кишке ниже 25оС.

Реактивный (постгипотермический) период
После согревания организма наступает реактивный период.
Как правило, отмечается вялость, усталость, сонливость,
скованность движений, головная боль. В это время при
тяжёлом переохлаждении может развиться отёк внутренних
органов – мозга, лёгких и др. Есть вероятность
возникновения тромбозов. Возможны нарушения сердечнососудистой деятельности, развития острой почечной
недостаточности, расстройства со стороны нервной
системы (астенизация, психозы, трофические нарушения).
В последующем могут присоединяться воспалительные
явления со стороны внутренних органов (пневмонии,
бронхиты, плевриты, нефриты и др.). Прогноз при тяжёлой
степени общего охлаждения определяется развившимися
осложнениями.

Периоды общего охлаждения

I – Компенсаторный
II - Гипотермический
III – Постгипотермический
IV – Восстановительный
V – Отдаленных последствий

Первый период

компенсаторный, начинается с момента
воздействия низкой температуры до
начала снижения температуры тела
ниже 36оС. Клинически – мышечная
дрожь, чувство холода, апатия, вялость,
бледность кожных покровов с
незначительным цианозом. Дыхание,
АД, пульс, диурез – увеличены.

Второй период

гипотермии, с момента понижения
температуры ниже 36оС и до 24оС
(прекращение жизни или восстановление ее
при оказании помощи). Клиника – кожные
покровы от бледно-цианотического вида до
нормального. Сознание от ступора до
глубокой комы с расстройством зрения,
появления галлюцинаций. Урежение
дыхания и пульса постепенное до полной
остановки дыхания, затем пульса.
Медленное снижение АД, а при оказании
помощи идет постепенное неустойчивое

Третий период

ближайший, постгипотермический
(астенический, энцефалопатический),
начинается с момента восстановления
температуры тела и до стойкой
нормализации температуры (1-3 суток).
Клиника – отек мозга, нарушение психики
от гипервозбудимости до комы,
гипертермия, повышение сухожильных
рефлексов, нарушения памяти,
неравномерное дыханием, резкие

Четвертый период

восстановительный, начинается с 2-3 суток и
продолжается до 2-3 месяцев. Начинается
со стойкой нормализации температуры тела
и оканчивается полным или стойким
неполным восстановлением функций. Идет
постепенное восстановление сердечнососудистой, легочных систем, психики,
исчезают неврологические расстройства.
Восстановление со стороны ЖКТ, почек,
иммунологического статуса.

Пятый период

отдаленных последствий. После снижения острых
клинических проявлений со 2-3-го месяца после
травмы и может продолжаться несколько лет.
Клинически может проявляться повышенной
чувствительностью к холоду, явлениями астении,
нарушение памяти, речи, могут быть полиневриты,
гиперкинезы, гипергидроз, нейродистрофические
изменения во внутренних органах, в костях,
суставах, трофические нарушения на коже,
снижение веса, понижение устойчивости к
инфекции

Экстренная помощь

Первая помощь. Перенести пострадавшего в
теплое помещение, укрыть одеждой, дать горячее
питье (чай, кофе). Общий массаж тела.
Доврачебная помощь. Согревание в ванной или
от любого источника тепла. Температуру в ванной
за 15-20 мин следует повысить с 30 до 40° С.
Массаж. При сохраненном сознании - внутрь
горячий чай, кофе.
Врачебная неотложная помощь. В дополнение к
мероприятиям доврачебной помощи –
внутривенно 400 мл теплого 5% раствора
глюкозы. Сердечные и дыхательные
аналептики не вводить!

Экстренная помощь

В лечебном учреждении при общем
охлаждении II и III степени следует
максимально быстро поместить больного в
отделение анестезиологии и реанимации
(реанимации и интенсивной терапии).
Внутривенно (капельно) - 400 мл теплого 5%
раствора глюкозы, 90-180 мг преднизолона,
10 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты (до
3-х раз в сутки). Согревание пострадавшего в
ванной. Согревание проводится в течение
0,5-1,5 ч до достижения ректальной
температуры до 35°С. После согревания внутривенное введение 400 мл 0,9% раствора
NaCl, 400 мл реополиглюкина, 100-150 мл 4-
5% раствора натрия бикарбоната.

Алгоритм оказания медицинской помощи

Принимает пострадавшего врач комбустиолог. При нарушении витальных
функций вызывается врач анестезиологреаниматолог.
При сборе анамнеза выяснить у
сопровождающего персонала
длительность воздействия холодового
фактора, состояние одежды и обуви,
характер оказания помощи. В истории
отметить температуру воздуха.

Необходимо произвести тщательный осмотр
пациента, предварительно сняв всю одежду.
При обследовании пострадавших необходимо
исключить травму головного мозга,
внутренних органов, ОИМ, так как следует
иметь в виду, что чаще общее охлаждение
является вторичным диагнозом. Если в ходе
обследования обнаруживается
сопутствующая патология, то в срочном
порядке вызвать: терапевта, нейрохирурга,
токсиколога, хирурга. Больной направляется
в профильное отделение с рекомендацией
плана лечения.

Измерить температуру в
прямой кишке и в подмышечной
впадине, отметить пульс, АД,
частоту и глубину дыхания,
состояние зрачков, мышечный
тонус, характер позы.

Обследование больного в срочном порядке должно
включать:
1) Кровь на сахар
2) Кровь на остаточный азот
3) Кровь на электролиты (калий, натрий)
4) Кровь на этанол, на токсины.
5) Коагулограмма.
6) Моча на этанол, токсины.
7) Рентгеноскопия органов грудной клетки.
8) Ренгенография черепа в 2 проекциях: переднезадне-аксилярной, боковой.
9) ЭКГ и Узи органов брюшной полости
10) Люмбальная пункция (при отсутсвии
противопоказаний: тяжелое, терминальное состояние,
АД меньше 90 мм.рт.ст., признаки страдания височных
долей головного мозга и задней черепной ямки)

При общей холодовой травме в компенсаторной
стадии:
Требуется только прекращение действия
холода.
1) Пострадавшего необходимо согреть,
поместив его в комнату с температурой
выше 20оС или закутать в ватное одеяло,
теплый спальный мешок. Дать горячее
сладкое питьё. Согревание возможно
также обдуванием теплым воздухом,
обкладыванием грелками,
электроодеялом, световыми лампами,
промыванием желудка теплой водой.

2) Врачебное наблюдение
необходимо в течение 1-3 суток.
3) При хронических заболеваниях
в анамнезе необходимо начать
профилактическое лечение для
предупреждения обострения
заболевания, так как холодовая
травма способствует обострению
хронических заболеваний.

При общей холодовой травме в
адинамической стадии:
Температура тела может
нормализоваться самостоятельно.
1) Внутривенно ввести раствор,
подогретый до 40-45оС
содержащий: 30-50 мл. 40% р-р
глюкозы, витамин С 5% - 5,0 мл.,
преднизолон 30-120 мг. для
уменьшения гипогликемии, для
снижения сосудистой
проницаемости и для снижения

2) Общее согревание больного обычно
проводится путём погружения его в ванну с
температурой воды примерно + 28 град.С.,
постепенно повышая температуру воды до 3638 град. С. Целесообразно в ванне производить
осторожное растирание тела мягкими
мочалками, что способствует восстановлению
сосудистого тонуса и рефлекторной
активности. Голова и шея должны быть
приподняты. Важно следить за показателями
артериального давления. Активное согревание
прекращают при температуре в прямой кишке
33-34ºС во избежание развития в последующем
гипертермического синдрома.

3) Если у пострадавшего имеется
местная холодовая травма
конечностей, то на них
накладываются теплоизолирующие
повязки и конечности в ванну не
погружают.
4) После согревания в ванне
пострадавшего помещают в
отделение интенсивной терапии для
проведения динамического
наблюдения и инфузионной терапии.
Все растворы вводят

5) В/в глюкоза 10% - 400 мл. +инсулин
12 ЕД. + витамин С 5% - 10 мл.
6) Полиглюкин 400 мл.
7) Внутривенно бикарбонат натрия 4% 100-200 мл. для снижения ацидоза.
8) Внутривенно раствор, содержащий:
200 мл 10% глюкозы + 200 мл 0,25%
новокаина + 15 мл- 300 мг трентала + 5 мл
5% аскорбиновой кислоты. Вводить
капельно, подогретым до температуры
36-37оС (для улучшения
микроциркуляции).

Введение сердечно-сосудистых
средств
10) Внутривенно 10 мл 10%
хлорида кальция
11) В подкожную клетчатку живота
гепарин 5000 ед. 2 раза в сутки с
ежедневным уменьшением дозы в
течение 5 дней.
12) В/м 1 мл 1% димедрола
9)

При сопорозной и коматозной стадии
При развитии признаков
дыхательной недостаточности
пострадавшего - интубация трахеи и
проведение ИВЛ, одновременно
проводя весь комплекс необходимой
терапии.
Согревание грудной клетки области
сердца, живота, области печени с
помощью электроламп или грелками

Глюкоза 40% - 40 мл, Вит. С 5% - 5,0
мл, Преднизолон 30-120 мг.
В/в глюкоза 5% - 400,0 + инсулин 12
ЕД.
Витамин С 5% - 10 мл
Полиглюкин 400,0
Бикарбонат натрия 4% - 200,0
Глюкоза 10% - 200,0 + новокаин 0,25%
- 200,0 +
трентал 300 мг – 5,0 +
аскорбиновая к-та 5% - 5,0

Хлорид кальция 10% - 10,0
Фуросемид, лазикс 0,06г. или
манитол 20% - 200,0
Контрикал, гордокс 100 ТЕ
Иммуномодуляторы (тактивин,
полиоксидоний) 1,0 в/к – 5 дней
начиная с 3х суток
Димедрол 1% - 1,0
Гепарин 5000 ед. – 4 раза/сутки
Коргликон 0,06% - 1,0
Антибиотики

В/м литическую смесь: 2 мл 50%
анальгина, 2 мл 4% амидопирина, 0,5 мл
2,5% аминазина и 1 мл. 2% димедрола.
Вводить ч/з 3-4 часа после начала
согревания при начинающейся высокой
гипотермии
СА, ПСС по Безредко
УВЧ на поясницу ч/з 6-8 часов после
начала согревания
Содовые ингаляции
Горчичники, круговые банки
Оксибаротерапия на 2-е сутки после
травмы

В восстановительном периоде:
Физиопроцедуры, дыхательная
гимнастика
Витаминотерапия
Транквилизаторы. Бромиды,
настойка женьшеня, элеутеорококка
Аминалон, гамалон 0,5г – 4
раза/сутки
При нарушении речи – логопед

– это снижение внутренней температуры тела до 35°С и ниже в результате преобладания теплоотдачи над теплопродукцией. На начальной стадии наблюдается дрожь, учащение дыхания и сердцебиения, спазм периферических сосудов, дезориентация , сонливость, апатичность. В последующем отмечается угнетение деятельности всех органов и систем, при усугублении состояния наступает кома и смерть. Переохлаждение диагностируется на основании клинических данных, результатов измерения базовой температуры, в качестве дополнительных методов назначаются инструментальные и лабораторные исследования. Лечение включает активное и пассивное согревание, медикаментозную терапию, реанимационные мероприятия.

МКБ-10

T68 Гипотермия

Общие сведения

Переохлаждение (гипотермия) – патологическое состояние, которое может представлять опасность для жизни пациента. По статистике, в США из-за гипотермии ежегодно погибает примерно 700, в Великобритании – 300, в Канаде – 100 человек. Специалисты считают, что реальное количество смертей от переохлаждения выше, поскольку данное состояние не всегда диагностируется. Патология распространена повсеместно, чаще встречается в северных и умеренных широтах, количество случаев увеличивается в холодное время года. Риск развития гипотермии повышается у представителей крайних возрастных групп – младенцев и детей младшего возраста, пожилых и стариков. В малонаселенных зонах переохлаждение обычно возникает из-за недостаточной подготовленности к пребыванию в существующих погодных условиях. В городах жертвами гипотермии чаще становятся бездомные и лица, находящиеся в состоянии опьянения после употребления алкоголя.

Причины переохлаждения

Гипотермия развивается вследствие увеличенной потери тепла, которую не удается возместить за счет усиления теплопродукции организмом. Теплопотери происходят в результате проведения, конвекции и испарения. Проведением называется непосредственная передача тепла от тела окружающей среде, конвекцией – потеря тепла при движении воды или воздуха в непосредственной близости от поверхности тела, испарением – выделение тепла с водой при потоотделении, дыхании. Различают четыре основных причины переохлаждения:

  • Недостаток теплопродукции. Наблюдается у недоношенных детей , людей старческого возраста, пациентов с алиментарной дистрофией , истощением на фоне тяжелых травм, острых и хронических заболеваний. Обнаруживается при некоторых гормональных расстройствах – гипокортицизме, гипопитуитаризме и гипофункции щитовидной железы.
  • Увеличение теплопотерь . Отмечается при расширении сосудов вследствие интоксикации (чаще всего – алкогольной), приема лекарственных препаратов. Развивается при продолжительном пребывании в сухом холоде, погружении в холодную или прохладную воду. Определяется при некоторых кожных патологиях, например, ихтиозе , псориазе и эксфолиативном дерматите . Иногда становится результатом врачебных действий (при проведении длительных оперативных вмешательств, массивном переливании холодных растворов).
  • Нарушения теплорегуляции . Выявляются при некоторых заболеваниях и травматических повреждениях центральной и периферической нервной системы, сопровождающихся сенсорными расстройствами (например, при повреждении крупных нервных стволов, параличах на фоне инсульта , черепно-мозговой или спинномозговой травмы , особенно – высокой, множественном склерозе, опухолях ЦНС, болезни Паркинсона). Могут возникать под влиянием некоторых токсинов и медикаментов.
  • В рамках критических состояний . Может определяться при политравме, массивной кровопотере различного генеза, остром панкреатите , септических состояниях, обширных ожогах, уремии, диабетическом кетоацидозе . Провоцируется нарушениями терморегуляции, увеличенными чрескожными потерями воды, поведенческими нарушениями и другими причинами.

Зачастую патология имеет полиэтиологическое происхождение. Например, у стариков и лежачих больных при недостаточном уходе имеют значение возрастной или обусловленный нарушением теплорегуляции недостаток продукции тепла, низкая температура в помещении, хронические заболевания. Наиболее существенными внешними факторами являются температура окружающей среды, влажность и сила ветра. При пребывании на воздухе без движения при нулевой температуре смерть наступает в течение 10-12 часов, при аналогичных условиях в воде – через полчаса.

Влияние ветра рассчитывается на основании ветро-холодового индекса, существуют специальные таблицы, составленные с учетом этого показателя, отражающие опасность переохлаждения или отморожения при тех или иных погодных условиях. Несмотря на увеличение риска развития гипотермии по мере понижения температуры, наибольшее количество случаев заболевания у здоровых людей, по наблюдениям врачей-травматологов , связано с нахождением на улице в условиях низких положительных, а не отрицательных температур, что может объясняться недостаточной настороженностью, неподготовленностью к условиям внешней среды.

Патогенез

Переохлаждение является двухстадийным процессом, включающим стадию компенсации, возникающую при попытке организма откорректировать нарушение теплового баланса, и стадию декомпенсации, развивающуюся при срыве механизмов температурной регуляции. В стадии компенсации активируются реакции организма, направленные на снижение теплопотерь и повышение продукции тепла. Пациент меняет поведение (находит укрытие, надевает теплую одежду, включает обогреватель, использует одеяла и пр.). За счет сужения периферических сосудов и снижения потоотделения уменьшаются потери тепла через кожу. Усиливается кровоток во внутренних органах, возникают непроизвольные сокращения мышц (мышечная дрожь), обеспечивающие увеличение теплопродукции. Увеличивается диурез. Происходит выброс гормонов, которые участвуют в стрессовых реакциях, повышающих защитные способности организма в экстремальных обстоятельствах.

При неэффективности приспособительных механизмов и дальнейшем снижении температуры тела центральные механизмы теплорегуляции нарушаются, теплопродукция становится некоординированной и неэффективной. Центральная температура падает ниже 35°C, возникают пойкилотермические реакции, формируются порочные круги, усугубляющие состояние больного. Из-за уменьшения температуры снижается интенсивность тканевого обмена, что ведет к дальнейшему понижению температуры и снижению метаболизма. Сужение периферических сосудов сменяется их расширением, что влечет за собой увеличение теплопотерь, которые провоцируют дальнейшую дилатацию сосудов.

Из-за нарушения активности нервных центров прекращается мышечная дрожь, что потенцирует падение температуры тела и дальнейшее угнетение центральных механизмов регуляции деятельности мышц. Гипотермия центральной нервной системы является причиной снижения мозговой активности, в результате развиваются нарушения сознания , сонливость, апатия. Активные действия становятся невозможными, пациент замирает, что уменьшает шансы на спасение. Наступает состояние кажущегося умиротворения, псевдокомфорта, которое в последующем переходит в кому и завершается гибелью больного.

Классификация

Существует несколько классификаций переохлаждения. Поскольку выраженность проявлений не всегда совпадает с тяжестью гипотермии, для оценки обратимости процесса переохлаждение иногда систематизируют с учетом центральной температуры тела. Согласно такому делению существует четыре стадии патологии: три обратимых (легкая – 32-33°C, умеренная – 28-32°C, тяжелая – 24-28°C) и одна необратимая (крайне тяжелая – менее 24°C). Однако в клинической практике чаще пользуются классификацией, составленной на основании преобладающих компенсаторных реакций и включающей в себя три степени переохлаждения:

  • Легкую или адинамическую (32-34°C). Сопровождается активацией механизмов теплообразования, сужением периферических сосудов, стрессовой стимуляцией симпатической нервной системы.
  • Среднюю или сопорозную (29-32°C). Проявляется истощением компенсаторных механизмов, замедлением метаболизма в ЦНС, дискоординацией работы корковых и подкорковых нервных центров, угнетением дыхательного и сердечного центра в продолговатом мозге, значительным ухудшением или прекращением кровотока в периферических сосудах, возможно – отморожениями .
  • Тяжелую или коматозную (ниже 31°C). Характеризуется срывом механизмов компенсации, тяжелыми нарушениями обмена и серьезными расстройствами работы мозговых структур, нарушениями работы проводящей системы сердца, поражением периферических тканей вплоть до обледенения.

Симптомы переохлаждения

При легкой степени возникает озноб, мышечная дрожь, кожные покровы становятся бледными, приобретают синюшный оттенок. Выявляется «гусиная кожа» и типичные нарушения речи. Отмечается нерезко выраженная брадикардия . АД обычно без изменений или незначительно повышено, дыхание учащено. Вначале пациент активно двигается, предпринимает меры для спасения. При продолжении действия холода больной становится вялым, апатичным. Речь, мыслительные процессы и реакции на внешние воздействия замедляются. У отдельных пациентов обнаруживаются поверхностные отморожения.

При средней степени определяется дальнейшее усугубление брадикардии, незначительное снижение АД и урежение дыхания до 8-12 дыхательных движений в минуту. Синюшность кожных покровов усиливается, становится особенно выраженной в области носа, ушей, дистальных отделов конечностей, вероятность возникновения отморожений увеличивается. Количество выделяемой мочи уменьшается из-за снижения почечного кровотока. Мышечная дрожь прекращается, мышцы коченеют, пациент принимает вынужденную позу – округляет спину, сгибает руки и ноги, приводит их к туловищу. Выраженная сонливость переходит в гипотермический сон и далее в кому, реакция на внешние раздражители существенно ослаблена, зачастую выявляется только при болевых воздействиях. Зрачки расширенные, реагируют на свет.

При тяжелой степени обнаруживается выраженная синюшность кожи, интенсивное мышечное окоченение. Частота пульса снижается до 20-30 уд. в мин., определяются аритмии , возможна фибрилляция. Редкое поверхностное дыхание сменяется периодическим (Биота или Чейн-Стокса). Отделение мочи прекращается из-за развития острой почечной недостаточности . Пациент находится в состоянии глубокой комы, реакции на все виды раздражителей отсутствуют, возможна слабая реакция зрачков на свет. Наблюдаются повторяющиеся генерализованные судороги с интервалом до получаса. Выявляются глубокие распространенные отморожения, возможно обледенение периферических участков тела (пальцев, кистей, стоп, частей лица), распространяющееся в проксимальном направлении. При снижении центральной температуры ниже 20°C определяется остановка дыхания, прекращение сердечной деятельности.

Осложнения

В раннем периоде возможно возникновение фибрилляции, отека мозга , отека легких . Нередко диагностируется острая почечная недостаточность. Повышается вероятность инфекционных осложнений, в том числе – пневмонии , хирургической раневой инфекции . Иногда причиной негативных последствий становятся ошибки при согревании, может наблюдаться перегревание из-за срыва механизмов теплорегуляции, падение АД и остановка сердца вследствие рефлекторного расширения сосудов при слишком быстром подъеме температуры. При глубоком отморожении может потребоваться ампутация конечности. У ряда больных в отдаленном периоде выявляются неврологические нарушения.

Диагностика

Диагноз устанавливается на основании внешнего осмотра, данных анамнеза (при тяжелом переохлаждении данные устанавливаются со слов очевидцев, нашедших пострадавшего, или сотрудников бригады скорой помощи) и результатов измерения температуры тела. Измерение в подмышечной впадине отражает поверхностную температуру и не является достоверным критерием наличия или отсутствия переохлаждения. Измерение проводят ректально, с помощью пищеводного зонда или в области носоглотки, учитывая, что ректальная температура может несколько отличаться от базовой, а показания, снятые в пищеводе, могут быть недостоверными из-за предшествующей терапии теплым воздухом.

В современной клинической практике используют специальные электронные термометры, оснащенные зондом, откалиброванные в диапазоне пониженных температур. Возможно измерение температуры свежей порции мочи. Оптимальным вариантом является проведение нескольких измерений в разных местах. Следует учитывать, что падение базовой температуры ниже критических показателей, отсутствие сердцебиения и дыхания не могут рассматриваться как свидетельство гибели больного (описан случай выживания при температуре 9°C, а также выздоровление после прекращения сердечной деятельности в течение 3 часов) из-за действия гипотермии, замедляющего развитие необратимых процессов в тканях. Смерть констатируют только при отсутствии признаков жизни после согревания.

Для подтверждения диагноза наряду с измерением температуры назначают ЭКГ , на которой выявляется волна Осборна. Перечень других лабораторных и инструментальных исследований при подозрении на данную патологию включает ОАК, ОАМ, определение мочевины, креатинина, глюкозы, электролитов, кислотно-основного состояния и pH крови, коагулограмму, измерение АД и почасового диуреза, пульсоксиметрию, рентгенографию грудной клетки . При травмах опорно-двигательного аппарата выполняют рентгенографию соответствующего сегмента, при возможном повреждении внутренних органов назначают УЗИ, КТ или МРТ, по показаниям производят лапароскопию и другие исследования.

Лечение переохлаждения

Лечение осуществляют специалисты в сфере практической травматологии и реаниматологии . Терапевтическая тактика определяется степенью гипотермии, характером и тяжестью нарушений жизнедеятельности организма. Во всех случаях необходимо срочно прекратить воздействие холода, провести мероприятия по пассивному согреванию. Больным с легкой степенью назначают теплое питье (сладкий чай), теплую ванну, грелки, избегая использования излишне нагретых жидкостей. При поверхностных отморожениях накладывают согревающие повязки на конечности.

При средней и тяжелой степени необходима интенсивная комплексная терапия, включающая в себя этиотропные, патогенетические и симптоматические мероприятия. Этиотропное лечение предполагает пассивное (одеяла, теплая сухая одежда) и активное (теплая ванна, прикладывание грелок к местам прохождения крупных сосудов) согревание. Активное согревание проводят, применяя жидкость, температура которой превышает температуру пострадавшего не более чем на 10°C. После повышения ректальной температуры до 33-34°C процедуру прекращают во избежание возможного перегревания на фоне еще не восстановившейся системы теплорегуляции.

Наряду с перечисленными способами эффективно согревание легких путем подачи влажного воздуха или кислородной смеси, подогретых до 42-44°C, внутривенных вливаний теплых растворов. При резистентности к перечисленным методам выполняют медиастинальный лаваж, экстракорпоральное согревание крови (гемодиализ , кардиопульмональное, вено-венозное и артериовенозное шунтирование), промывания желудка, мочевого пузыря, прямой кишки, плевральной полости теплыми растворами, однако эти методики сопряжены с риском развития осложнений, поэтому не применяются в составе стандартной терапии.

В основе патогенетического лечения лежат мероприятия по восстановлению деятельности дыхательной и сердечно-сосудистой систем, коррекции обменных нарушений. Осуществляют освобождение дыхательных путей, проводят ИВЛ . При необходимости производят дефибрилляцию. Выполняют инфузионные вливания декстрана, солевых растворов, раствора глюкозы с витаминами и инсулином, по показаниям – переливания плазмы и плазмозаменителей. В рамках симптоматической терапии назначают препараты для нормализации мочеотделения, повышения АД, устранения болевого синдрома, предотвращения отека легких и мозга, коррекции существующей соматической патологии. При определении плана медикаментозной коррекции состояния пациента учитывают, что лекарственные средства в условиях выраженной гипотермии могут быть малоэффективными или оказывать непредсказуемое действие и должны применяться после достаточного согревания. Проводят лечение отморожений.

Прогноз и профилактика

Прогноз обычно (за исключением особо тяжелых случаев) в большей степени зависит от сопутствующей патологии, чем от тяжести переохлаждения. Смертность среди здоровых людей невысока. При наличии тяжелых травм и соматических заболеваний показатели летальности резко увеличиваются. Характерной особенностью данного состояния является возможность восстановления после длительного прекращения деятельности жизненно важных органов, обусловленная предохранительным эффектом охлаждения. Профилактические мероприятия предусматривают выбор одежды и планирование деятельности вне теплых укрытий с учетом погодных условий, коррекцию патологических состояний, являющихся факторами риска, обеспечение оптимального температурного режима в помещениях, особенно при проживании в них людей, имеющих предрасположенность к развитию гипотермии.

Гипотермия – типовая форма расстройства теплового обмена – возникает в результате действия на организм низкой температуры внешней среды и/или значительного снижения теплопродукции в нём. Гипотермия характеризуется нарушением (срывом) механизмов теплорегуляции и проявляется снижением температуры тела ниже нормы.

Этиология гипотермии.

Причины развития охлаждения организма многообразны.

1. Низкая температура внешней среды (воды, воздуха, окружающих предметов и др.) – наиболее частая причина гипотермии. Важно, что развитие гипотермии возможно не только при отрицательной (ниже О °С), но и при положительной внешней температуре. Показано, что снижение температуры тела (в прямой кишке) до 25 °С уже опасно для жизни, до 20 °С, как правило, необратимо, до 17-18 °С обычно смертельно. Показательна статистика смертности от охлаждения. Гипотермия и смерть человека при охлаждении наблюдается при температуре воздуха от +10 °С до 0 °С примерно в 18%; от 0 °С до -4 °С в 31%; от -5 °С до -12 °С в 30%; от -13 °С до -25 °С в 17%; от -26 °С до -43 °С в 4%. Видно, что максимальный показатель смертности при переохлаждении находится в интервале температуры воздуха от +10 °С до -12 °С. Следовательно, человек в условиях существования на Земле, постоянно находится в потенциальной опасности охлаждения.

2. Обширные параличи мышц и/или уменьшение их массы (например, при их гипотрофии или дистрофии). Это может быть вызвано травмой либо деструкцией (например, постишемической, в результате сирингомие-лии или других патологических процессов) спинного мозга, повреждением нервных стволов, иннервирующих поперечнополосатую мускулатуру, а также некоторыми другими факторами (например, дефицитом Са2+ в мышцах, миорелаксантами).

3. Нарушение обмена веществ и/или снижение эффективности экзотермических процессов метаболизма. Такие состояния наиболее часто развиваются при надпочечниковой недостаточности, ведущей (помимо прочих изменений) к дефициту в организме катехоламинов, при выраженных гипотиреоидных состояниях, при травмах и дистрофических процессах в области центров симпатической нервной системы гипоталамуса.

4. Крайняя степень истощения организма.

В трёх последних случаях гипотермия развивается при условии пониженной внешней температуры.

Факторы риска охлаждения организма

1. Повышение влажности воздуха значительно снижает его теплоизоляционные свойства и увеличивает тепловые потери, в основном путём проведения и конвекции.

2. Увеличение скорости движения воздуха (ветер) способствует быстрому охлаждению организма в связи с уменьшением теплоизоляционных свойств воздуха.

3. Сухая одежда препятствует охлаждению тела. Однако повышение влажности ткани одежды или её намокание значительно снижает её теплоизоляционные свойства.

4. В последнее время частой причиной охлаждения является поломка кондиционера в ночное время. Поэтому не рекомендуется пользоваться неисправными кондиционерами, всегда необходимо выполнять ремонт кондиционеров при первых признаках нарушения работы кондиционера.

5. Попадание в холодную воду сопровождается быстрым охлаждением организма, поскольку вода примерно в 4 раза более теплоёмка и в 25 раз более теплопроводна, чем воздух. В связи с этим замерзание в воде может наблюдаться при сравнительно высокой температуре: при температуре воды +15 °С человек сохраняет жизнеспособность не более 6 ч, при +1 °С – примерно 0,5 ч. Интенсивная потеря тепла происходит в основном путём конвекции и проведения.

6. Резистентность организма к охлаждению значительно снижается под действием длительного голодания, физического переутомления, алкогольного опьянения, а также при различных заболеваниях, травмах и экстремальных состояниях.

Виды гипотермии.

В зависимости от времени наступления смерти человека при действии холода выделяют три вида острого охлаждения, вызывающего гипотермию:

1. Острое, при котором человек погибает в течение первых 60 мин (при пребывании в воде при температуре от 0 °С до +10 °С или под действием влажного холодного ветра).

2. Подострое, при котором смерть наступает до истечения четвёртого часа нахождения в условиях холодного влажного воздуха и ветра.

3. Медленное, когда смерть наступает после четвёртого часа воздействия холодного воздуха (ветра) даже при наличии одежды или защиты тела от ветра.

Патогенез гипотермии.

Развитие гипотермии – процесс стадийный. В основе её формирования лежит более или менее длительное перенапряжение и в итоге срыв механизмов терморегуляции организма. В связи с этим при гипотермии различают две стадии её развития:

1. компенсации (адаптации)

Стадия компенсации гипотермии.

Стадия компенсации гипотермии характеризуется активацией экстренных адаптивных реакций, направленных на уменьшение теплоотдачи и увеличение теплопродукции.

Механизм развития стадии компенсации гипотермии включает:

1. изменение поведения индивида имеет целью его уход из условий, в которых действует низкая температура окружающей среды (например, уход из холодного помещения, использование тёплой одежды, обогрева и т.п.).

2. снижение эффективности теплоотдачи достигается благодаря уменьшению и прекращению потоотделения, сужению артериальных сосудов кожи и мышц, в связи с чем в них значительно уменьшается кровообращение.

3. активацию теплопродукции за счёт увеличения кровотока во внутренних органах и повышения мышечного сократительного термогенеза.

4. включение стрессорной реакции (возбуждённое состояние пострадавшего, повышение электрической активности центров терморегуляции, увеличение секреции либеринов в нейронах гипоталамуса, в аденоцитах гипофиза – АКТГ и ТТГ, в мозговом веществе надпочечников – катехоламинов, а в их коре – кортикостероидов, в щитовидной железе – тиреоидных гормонов).

Благодаря комплексу указанных изменений температура тела хотя и понижается, но ещё не выходит за рамки нижней границы нормы. Температурный гомеостаз организма сохраняется. Указанные выше изменения существенно модифицируют функцию органов и физиологических систем организма: развивается тахикардия, возрастают АД и сердечный выброс, увеличивается частота дыханий, нарастает количество эритроцитов в крови. Эти и некоторые другие изменения создают условия для активации метаболических реакций, о чём свидетельствует снижение содержания гликогена в печени и мышцах, увеличение ГПК и ВЖК, возрастание потребления тканями кислорода. Интенсификация метаболических процессов сочетается с повышенным выделением энергии в виде тепла и препятствует охлаждению организма. Если причинный фактор продолжает действовать, то компенсаторные реакции могут стать недостаточными. При этом снижается температура не только покровных тканей организма, но и его внутренних органов, в том числе и мозга. Последнее ведёт к расстройствам центральных механизмов терморегуляции, дискоординации и неэффективности процессов теплопродукции – развиваются их декомпенсация.

38. Виды ионизирующих излучений и механизмы их действия на организм .

Этиология.

Общим свойством ионизирующего излучения является способность проникать в облучаемую среду и производить ионизацию. Такой способностью обладают лучи высокой энергии (рентгеновские и?-лучи); а также? и?-частицы (радионуклиды). Различают внешнее облучение, когда источник находится вне организма, и внутреннее, когда радиоактивные вещества попадают внутрь организма (последнее называют инкорпорированным облучением). Последний вид облучения считается более опасным. Возможно комбинированное облучение. Характер и степень радиационного поражения зависят от дозы облучения. Однако прямая зависимость от дозы существует только для больших и средних доз. Действие малых доз излучения подчиняется другим закономерностям и станет понятным после изучения патогенеза лучевых поражений.

Патогенез.

Физико-химические и биохимические нарушения. Энергия ионизирующего излучения превышает энергию внутримолекулярных и внутриатомных связей. Поглощаясь макромолекулой, она может мигрировать по молекуле, реализуясь в наиболее уязвимых местах. Результатом являются ионизация, возбуждение, разрыв наименее прочных связей, отрыв радикалов, называемых свободными. Это прямое действие радиации. Первичной мишенью могут стать высокомолекулярные соединения (белки, липиды, ферменты, нуклеиновые кислоты, молекулы сложных белков – нуклеопротеидные комплексы, липопротеиды). Если мишенью оказывается молекула ДНК, то генетический код может быть нарушен.

Из всех первичных радиохимических превращений наибольшее значение имеет ионизация молекул воды (радиолиз воды), являющейся основным растворителем в биологических средах и составляющей 65-70% от массы тела. В результате ионизации молекулы воды образуются свободные радикалы (ОН , Н ), которые вступают во взаимодействие с возбужденной молекулой воды, кислородом тканей и дополнительно образуют перекись водорода, радикал гидропероксида, атомарный кислород (Н2О2, НО2 , О). Далее осуществляется перехват энергии свободных радикалов наиболее активными восстановителями. Продукты радиолиза воды обладают очень высокой биохимической активностью и способны вызвать реакцию окисления по любым связям, в том числе и устойчивым при обычных окислительно-восстановительных превращениях. Следующие друг за другом химические и биохимические реакции могут быстро нарастать, приобретая характер цепных разветвленных реакций. Действие ионизирующего излучения, обусловленное продуктами радиолиза воды, называется непрямым действием радиации.

Важным доказательством того, что при облучении большинство биохимических изменений опосредовано через продукты радиолиза воды, является более высокая радиоустойчивость сухих и порошкообразных ферментов по сравнению с их водными растворами. Очень большая радиочувствительность свойственна тиоловым ферментам, содержащим сульфгидрильные группы SH, легко поддающиеся окислению.

Свободные радикалы и перекиси способны изменять химическое строение ДНК. При облучении растворов нуклеиновых кислот наблюдается радиационно-химическое окисление пиримидиновых и дезаминирование пуриновых оснований.

Окислению подвергаются ненасыщенные жирные кислоты и фенолы, в результате чего образуются липидные (ЛРТ) (липидные перекиси, эпоксиды, альдегиды, кетоны) и хиноновые радиотоксины (ХРТ). Вероятными предшественниками ХРТ в организме являются тирозин, триптофан, серотонин, катехоламины. Радиотоксины угнетают синтез "нуклеиновых кислот, действуют на молекулу ДНК как химические мутагены, изменяют активность ферментов, реагируют с липидно-белковыыи внутриклеточными мембранами.

Таким образом, первичные радиохимические реакции заключаются в прямом и опосредованном (через продукты радиолиза воды и радиотоксины) повреждении важнейших биохимических компонентов клетки – нуклеиновых кислот, белков, ферментов. В дальнейшем бурно изменяются ферментативные реакции – усиливается ферментативный распад белков и нуклеиновых кислот, снижается синтез ДНК, нарушается биосинтез белков и ферментов.

Нарушение биологических процессов в клетках. Описанные выше физико-химические и биохимические изменения приводят к нарушению всех проявлений жизнедеятельности клетки. В электронный и световой микроскоп можно видеть признаки радиационного поражения ядра. Наблюдаются хромосомные аберрации (поломки, перестройки, фрагментация). Хромосомные мутации и более тонкие нарушения генетического аппарата (генные мутации) приводят к нарушению наследственных свойств клетки, угнетению синтеза ДНК и специфических белков. Деление клетки тормозится или протекает ненормально. В момент деления, а также в интерфазе клетка может погибнуть.

Повреждаются все органоиды клетки. Ионизирующее излучение повреждает внутриклеточные мембраны – мембраны ядра, митохондрий, лизосом, эндоплазматического ретикулума. Из поврежденных лизосом освобождаются рибонуклеаза, дезоксирибонуклеаза, катепсины, обладающие повреждающим действием на нуклеиновые кислоты, цитоплазматические и ядерные белки. В мембранах митохондрий нарушается окислительное фосфорилирование. Нарушение энергетического обмена клетки – одна из более вероятных причин остановки синтеза нуклеиновых кислот и ядерных белков, торможения митоза. Следовательно, радиационное повреждение ядра связано не только с непосредственным действием ионизирующей радиации на молекулы ДНК и структуру хромосом, но и с процессами в других органеллах. На схеме 2 приведены наиболее изученные механизмы повреждения ДНК, факторы, модифицирующие и восстанавливающие это повреждение, и конечные эффекты радиационного поражения ДНК.

Суммируя приведенные выше данные о патогенезе радиационного поражения клетки, можно заключить, что наиболее типичные проявления, а именно повреждение ядра, торможение деления или гибель клеток, являются результатом повреждения генетического аппарата, нарушения энергетического обмена клетки при повреждении митохондрий и освобождения литических ферментов из поврежденных лизосом.

Ядро клетки обладает особенно высокой радиочувствительностью по сравнению с цитоплазмой, нарушение ядерных структур более существенно сказывается на жизнеспособности и жизнедеятельности клетки. Поэтому легко понять ту закономерность, которая четко выявляется при изучении сравнительной радиочувствительности тканей: самой высокой радиочувствительностью обладают те ткани, в которых процессы деления клеток выражены наиболее интенсивно и при облучении даже в малых дозах наблюдается их митотическая гибель. Это, в первую очередь, тимус, половые железы, кроветворная и лимфоидная ткань, где обновление клеток происходит постоянно. Следующей в этом ряду стоит эпителиальная ткань, в особенности железистый эпителий пищеварительных и половых желез, а также покровный эпителий кожи, затем эндотелий сосудов. Хрящевая, костная, мышечная и нервная ткани являются радиорезистентными. Нервные клетки не имеют способности к делению и поэтому гибнут только при действии на них радиации в больших дозах (интерфазная гибель). Исключение из этого правила составляют зрелые лимфоциты, которые погибают даже при облучении в дозе 0,01 Гр.

Нарушение функций организма и основные симптомокомплексы. При облучении смертельными и сверхсмертельными дозами преобладает интерфазная гибель клеток, и смерть наступает в ближайшие минуты (часы) после облучения. При облучении средними дозами жизнь возможна, но во всех без исключения функциональных системах развиваются патологические изменения, выраженность которых находится в зависимости от сравнительной радиочувствительности тканей.

Наиболее характерно нарушение кроветворения и системы крови. Отмечается уменьшение числа всех форменных элементов крови, а также функциональная их неполноценность. В первые же часы после облучения отмечается лимфопения, позднее – недостаток гранулоцитов, тромбоцитов и еще позже – эритроцитов. Возможно опустошение костного мозга.

Снижается иммунная реактивность. Активность фагоцитоза понижена, образование антител угнетено или полностью подавлено, поэтому инфекция – наиболее раннее и тяжелое осложнение облучения. Ангина носит некротический характер. Часто причиной гибели больного является пневмония.

Бурно развивается инфекция в кишечнике. Патология пищевого канала – одна из причин гибели организма. Барьерная функция слизистой оболочки кишечника нарушена, что приводит к всасыванию в кровь токсинов и бактерий. Нарушение функции пищеварительных желез, кишечная аутоинфекция, тяжелое состояние полости рта приводят к истощению организма.

Характерным признаком лучевой болезни является геморрагический синдром. В патогенезе этого синдрома наибольшее значение имеет снижение количества тромбоцитов, содержащих биологические факторы свертывания крови. Причиной тромбоцитопении является не столько разрушение тромбоцитов, сколько нарушение созревания их в костном мозге. Большое значение имеет нарушение способности тромбоцитов к склеиванию, так как именно при агрегации тромбоцитов выделяются из них биологические факторы свертывания крови. Нарушение способности тромбоцитов к агрегации связано, по-видимому, с изменениями ультраструктуры их мембран. Кроме того, тромбоциты играют важную роль в поддержании целостности сосудистой стенки, ее упругости и механической резистентности.

При электронно-микроскопических исследованиях обнаружены изменения молекулярной структуры фибриногена и образующегося из него фибрина, в результате чего снижается способность волокон фибрина к сокращению, а кровяного сгустка к ретракции. Повышается активность фибринолиза и противосвертывающей системы. В крови появляются антикоагулянты, например гепарин, который освобождается при дегрануляции тканевых базофилов (тучных клеток). В печени снижается синтез белков свертывающей системы крови.

В патогенезе геморрагического синдрома при лучевой болезни большое значение имеют изменения сосудистой стенки, главным образом мелких сосудов. Эндотелий подвергается патологическим изменениям и слущивается, нарушается способность его клеток вырабатывать полисахаридно-белковые комплексы для построения базальной мембраны. Периваскулярная соединительная ткань, составляющая механическую опору сосуда, претерпевает большие деструктивные изменения – соединительнотканные волокна разрушаются, а основное вещество подвергается деполимеризации. Нарушаются тонус и резистентность сосудов. Из поврежденных тканей освобождаюгся биологически активные вещества (протеолитические ферменты из поврежденных лизосом, кинины, гиалуронидаза), которые усугубляют повреждение сосудистой стенки, повышая ее проницаемость.

Нарушение структуры сосудистой стенки приводит к функциональной неполноценности сосудов и нарушению кровообращения в тех сосудах, где происходит обмен веществ между кровью и клетками. Паралитическое расширение и переполнение кровью системы микроциркуляции, истинны и капиллярный стаз усугубляют дистрофические и дегенеративные изменения в тканях, обусловленные прямым действием излучения и первичными радиохимическими реакциями.

Выше упоминалось о повреждении ДНК и ядерных белков при облучении. Если в результате хромосомных повреждений клетка не погибает, изменяются ее наследственные свойства. Соматическая клетка может подвергнуться злокачественному перерождению, а хромосомные аберрации в половых клетках приводят к развитию наследственных болезней.

Патогенез нарушений со стороны нервной системы носит несколько иной характер. Выше указывалось на сравнительно высокую радиоустойчивость нервных клеток, т. е. грубые структурные изменения и гибель нервных клеток наступают при более высоких дозах облучения. Однако структурные изменения не всегда соответствуют функциональным, и в этом смысле нервная ткань обладает очень высокой чувствительностью по отношению к любым воздействиям, в том числе к радиационным. Буквально через несколько секунд после облучения нервные рецепторы подвергаются раздражению продуктами радиолиза и распада тканей. Импульсы поступают в измененные непосредственным облучением нервные центры, нарушая их функциональное состояние. Изменение биоэлектрической активности головного мозга можно зарегистрировать в первые же минуты после облучения. Таким образом, нервно-рефлекторная деятельность нарушается до появления других типичных симптомов лучевой болезни. С этим связаны вначале функциональные, а затем и более глубокие нарушения функций органов и систем.

В органах эндокринной системы первоначальные признаки повышения активности сменяются угнетением функции эндокринных желез.

При облучении всего организма клетки повреждаются в большей степени, чем в культуре. Это доказывает, что лучевая болезнь – результат сложных общебиологических явлений – нарушения деятельности ферментов и биологически активных веществ.

Особо следует сказать об инкорпорированном облучении. При попадании радиоактивных веществ внутрь последние включаются в обмен веществ и неравномерно распределяются в организме. Так, изотопы иода накапливаются в щитовидной железе и могут вызвать симптомы тиреотоксикоза, изотопы стронция замещают кальций в костях, изотопы цезия являются конкурентами калия и вызывают симптомы калийной недостаточности. Будучи источником высокоионизирующих?- и?-частиц, радионуклиды локально создают высокую дозу радиации и таким образом в местах их депонирования, а также в тканях, непосредственно прилегающих к местам их накопления, вероятность и степень радиационного повреждения клеток очень большая. Считается, что повреждения плотноионизирующими излучениями крайне слабо восстанавливаются или даже вовсе не репарируются.

При лучевом поражении, как и других патологических процессах, наблюдаются компенсаторно-приспособительные реакции. Последние развиваются на всех уровнях организации организма. На молекулярном уровне возникшие патологические изменения компенсируются естественными антиоксидантными системами. Это перехватчики свободных радикалов, инактиваторы перекисей (каталазы), донаторы сульфгидрильных групп (глутатион). В клетке функционируют ферменты репарации поврежденной ДНК (рис. 3.2), ингибиторы и инактиваторы биологически активных веществ (БАВ). Способность клеток репарировать повреждения ДНК – один из основных факторов, определяющих устойчивость организма к радиации. На уровне физиологических систем также возможны процессы компенсации и восстановления. Таким образом, течение и исход лучевого поражения определяются не только дозой облучения, но и реактивностью организма, в частности, соотношением собственно-патологического и защитно-приспособительного.

Коррекция лучевого поражения включает ряд мероприятий, направленных на борьбу с инфекцией, интоксикацией, геморрагическими явлениями. Средства симптоматической терапии очень многообразны и предполагают терапевтическую коррекцию нарушений функции эндокринных желез, нервной и пищеварительной систем. Особое значение имеет восстановление кроветворения. В этом отношении наиболее эффективна трансплантация костного мозга. Гипотермия, гипоксия повышают радиоустойчивость животных в эксперименте.

Особую группу составляют средства противолучевой химической защиты. Это вещества, блокирующие развитие цепных радиационно-химических реакций путем перехвата активных радикалов, антиоксиданты, средства, создающие тканевую кипоксию (метгемоглобинообразователи), снижающие интенсивность окислительных процессов путем связывания ионов металлов с переменной валентностью, катализирующих перенос кислорода. Показана защита сульфгидрильных групп белков путем стимуляции клеточных восстановительных систем. Изучается возможность введения ДНК и продуктов, необходимых для репарации поврежденного хромосомного аппарата.

  • Виды материальных потоков и логистические операции. Формирование потока, выделение перемещающихся и изменяющихся объектов в качестве отдельной управляемой подсистемы и применение к ней системного подхода
  • ВИНТОВЫЕ ПАРОХОДЫ И ИХ ПРИМЕНЕНИЕ В СУДОХОДСТВЕ МЕЖДУ ГЕРМАНИЕЙ И АМЕРИКОЙ

    • При нарушении теплового баланса организма развиваются либо гипертермические, либо гипотермические состояния. Гипертермические состояния характеризуются повышением, а гипотермические - понижением температуры тела выше и ниже нормы, соответственно.

    ГИПЕРТЕРМИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ

    К гипертермическим состояниям относятся перегревание организма (или собственно гипертермия), тепловой удар, солнечный удар, лихорадка, различные гипертермические реакции.

    Собственно гипертермия

    Гипертермия - типовая форма расстройства теплового обмена, возникающая в результате, как правило, действия высокой температуры окружающей среды и нарушения теплоотдачи.

    ЭТИОЛОГИЯ Причины гипертермии

    Выделяют внешние и внутренние причины.

    Высокая температура окружающей среды может воздействовать на организм:

    ♦ в жаркое летнее время;

    ♦ в производственных условиях (на металлургических и литейных заводах, при стекло- и сталеварении);

    ♦ при ликвидации пожаров;

    ♦ при длительном нахождении в горячей бане.

    Снижение теплоотдачи является следствием:

    ♦ первичного расстройства системы терморегуляции (например, при повреждении соответствующих структур гипоталамуса);

    ♦ нарушения отдачи тепла в окружающую среду (например, у тучных людей, при снижении влагопроницаемости одежды, высокой влажности воздуха).

    Факторы риска

    ♦ Воздействия, повышающие теплопродукцию (интенсивная мышечная работа).

    ♦ Возраст (легче развивается гипертермия у детей и стариков, у которых понижена эффективность системы терморегуляции).

    ♦ Некоторые заболевания (гипертоническая болезнь, сердечная недостаточность, эндокринопатии, гипертиреоз, ожирение, вегетососудистая дистония).

    ♦ Разобщение процессов окисления и фосфорилирования в митохондриях клеток посредством экзогенных (2,4-динитрофенол, дикумарол, олигомицин, амитал) и эндогенных агентов (избыток тиреоидных гормонов, катехоламинов, прогестерона, ВЖК и митохондриальные разобщители - термогенины).

    ПАТОГЕНЕЗ ГИПЕРТЕРМИИ

    При действии гипертермического фактора в организме включается триада экстренных адаптивных механизмов: 1) поведенческой реакции («уход» от действия теплового фактора); 2) интенсификации теплоотдачи и снижение теплопродукции; 3) стресса. Недостаточность защитных механизмов сопровождается перенапряжением и срывом системы терморегуляции с формированием гипертермии.

    В ходе развития гипертермии выделяют две основные стадии: компенсации (адаптации) и декомпенсации (дезадаптации) механизмов терморегуляции организма. Отдельные авторы выделяют финальную стадию гипертермии - гипертермическую кому. Стадия компенсации характеризуется активацией экстренных механизмов адаптации к перегреванию. Эти механизмы направлены на увеличение теплоотдачи и снижение теплопродукции. За счёт этого температура тела остаётся в пределах верхней границы нормального диапазона. Наблюдаются ощущение жара, головокружение, шум в ушах, мелькание «мушек» и потемнение в глазах. Может развиваться тепловой неврастенический синдром, характеризующийся падением работоспособности, вялостью, слабостью и апатией, сонливостью, гиподинамией, нарушениями сна, раздражительностью, головными болями.

    Стадия декомпенсации

    Стадия декомпенсации характеризуется срывом и неэффективностью как центральных, так и местных механизмов терморегуляции, что и приводит к нарушению температурного гомеостаза организма. Температура внутренней среды повышается до 41-43 °C, что сопровождается изменениями метаболизма и функций органов и их систем.

    ♦ Потоотделение уменьшается, нередко отмечается лишь скудный липкий пот; кожа становится сухой и горячей. Сухость кожи считают важным признаком декомпенсации гипертермии.

    ♦ Нарастает гипогидратация. Организм теряет большое количество жидкости в результате повышенного потоотделения и мочеобразования на стадии компенсации, что приводит к гипогидратации организма. Потеря 9-10% жидкости сочетается с существенными расстройствами жизнедеятельности. Это состояние обозначают как «синдром пустынной болезни».

    ♦ Развивается гипертермический кардиоваскулярный синдром: нарастает тахикардия, снижается сердечный выброс, МОК поддерживается за счёт увеличенной ЧСС, систолическое АД может ненадолго возрастать, а диастолическое АД снижается; развиваются расстройства микроциркуляции.

    ♦ Нарастают признаки истощения механизмов стресса и лежащие в основе этого надпочечниковая и тиреоидная недостаточность: наблюдаются гиподинамия, мышечная слабость, снижение сократительной функции миокарда, развитие гипотензии, вплоть до коллапса.

    ♦ Изменяются реологические свойства крови: повышается её вязкость, появляются признаки сладж-синдрома, диссеминированного внутрисосудистого свёртывания белков крови (ДВС-синдрома) и фибринолиза.

    ♦ Развиваются метаболические и физико-химические расстройства: теряются Cl - , K+, Ca 2 +, Na+, Mg 2 + и другие ионы; из организма выводятся водорастворимые витамины.

    ♦ Регистрируется ацидоз. В связи с нарастанием ацидоза увеличивается вентиляция лёгких и выделение углекислоты; повышается потребление кислорода; снижается диссоциация HbO 2 .

    ♦ Увеличивается концентрация в плазме крови так называемых молекул средней массы (от 500 до 5 000 Да) - олигосахаридов, полиаминов, пептидов, нуклеотидов, глико- и нуклеопротеинов. Указанные соединения обладают высокой цитотоксичностью.

    ♦ Появляются белки теплового шока.

    ♦ Существенно модифицируется физико-химическое состояние липидов. Активируется СПОЛ, увеличивается текучесть мембранных липидов, что нарушает функциональные свойства мембран.

    ♦ В тканях мозга, печени, лёгких, мышц значительно повышается содержание продуктов липопероксидации - диеновых конъюгатов и гидроперекисей липидов.

    Самочувствие в эту стадию резко ухудшается, появляются нарастающая слабость, сердцебиение, пульсирующая головная боль, ощущение сильной жары и чувство жажды, психическое возбуждение и двигательное беспокойство, тошнота и рвота.

    Гипертермия может сопровождаться (особенно при гипертермической коме) отёком мозга и его оболочек, гибелью нейронов, дистрофией миокарда, печени, почек, венозной гиперемией и петехиальными кровоизлияниями в мозге, сердце, почках и других органах. У некоторых пациентов наблюдаются значительные нервно-психические расстройства (бред, галлюцинации).

    При гипертермической коме развивается оглушённость и потеря сознания; могут наблюдаться клонические и тетанические судороги, нистагм, расширение зрачков, сменяющееся их сужением.

    ИСХОДЫ

    При неблагоприятном течении гипертермии и отсутствии врачебной помощи пострадавшие погибают в результате недостаточности кровообращения, прекращения сердечной деятельности (фибрилляция желудочков и асистолия) и дыхания.

    Тепловой удар

    Тепловой удар - острая форма гипертермии с достижением опасных для жизни значений температуры тела в 42-43 °C (ректальной) в течение короткого времени.

    Этиология

    Действие тепла высокой интенсивности.

    Низкая эффективность механизмов адаптации организма к повышенной температуре внешней среды.

    Патогенез

    Тепловой удар - гипертермия с непродолжительной стадией компенсации, быстро переходящая в стадию декомпенсации. Температура тела имеет тенденцию приближаться к температуре внешней среды. Летальность при тепловом ударе достигает 30%. Смерть пациентов - результат острой прогрессирующей интоксикации, сердечной недостаточности и остановки дыхания.

    Интоксикация организма молекулами средней массы сопровождается гемолизом эритроцитов, повышением проницаемости стенок сосудов, развитием синдрома ДВС.

    Острая сердечная недостаточность является результатом острых дистрофических изменений в миокарде, нарушения актомиозинового взаимодействия и энергетического обеспечения кардиомиоцитов.

    Остановка дыхания может быть следствием нарастающей гипоксии головного мозга, отёка и кровоизлияния в мозг.

    Солнечный удар

    Солнечный удар - гипертермическое состояние, обусловленное прямым воздействием энергии солнечного излучения на организм.

    Этиология. Причина солнечного удара - чрезмерная инсоляция. Наибольшее патогенное действие оказывает инфракрасная часть солнечной радиации, т.е. радиационное тепло. Последнее, в отличие от конвекционного и кондукционного тепла, одновременно прогревает поверхностные и глубокие ткани организма, в том числе ткань головного мозга.

    Патогенез. Ведущим звеном патогенеза является поражение ЦНС.

    Первоначально развивается артериальная гиперемия головного мозга. Это приводит к увеличению образования межклеточной жидкости и к сдавлению вещества головного мозга. Сдавление находящихся в полости черепа венозных сосудов и синусов способствует развитию венозной гиперемии мозга. В свою очередь, венозная гиперемия приводит к гипоксии, отёку и мелкоочаговым кровоизлияниям в мозг. В результате появляется очаговая симптоматика в виде нарушений чувствительности, движения и вегетативных функций.

    Нарастающие нарушения метаболизма, энергетического обеспечения и пластических процессов в нейронах мозга потенцируют декомпенсацию механизмов терморегуляции, расстройства функций ССС, дыхания, желёз внутренней секреции, крови, других систем и органов.

    Солнечный удар чреват высокой вероятностью смерти (в связи с нарушением функций ССС и дыхательной системы), а также развитием параличей, расстройств чувствительности и нервной трофики.

    Принципы терапии и профилактики гипертермических состояний

    Лечение пострадавших организуют с учётом этиотропного, патогенетического и симптоматического принципов.

    Этиотропное лечение направлено на прекращение действия причины гипертермии и устранение факторов риска. С этой целью используют методы, направленные на нормализацию теплоотдачи, прекращение действия высокой температуры и разобщителей окислительного фосфорилирования.

    Патогенетическая терапия имеет целью блокаду ключевых механизмов гипертермии и стимуляцию адаптивных процессов (компенсации, защиты, восстановления). Эти цели достигаются путём:

    Нормализации функций ССС, дыхания, объёма и вязкости крови, механизмов нейрогуморальной регуляции функции потовых желёз.

    Устранения сдвигов важнейших параметров гомеостаза (pH, осмотического и онкотического давления крови, АД).

    Дезинтоксикации организма (гемодилюция и стимуляция экскреторной функции почек).

    Симптоматическое лечение при гипертермических состояниях направлено на устранение неприятных и тягостных ощущений, усугубляющих состояние пострадавшего («невыносимой» головной боли, повышенной чувствительности кожи и слизистых оболочек к теплу, чувства страха смерти и депрессии); лечение осложнений и сопутствующих патологических процессов.

    Профилактика гипертермических состояний направлена на предотвращение чрезмерного воздействия на организм теплового фактора.

    ГИПЕРТЕРМИЧЕСКИЕ РЕАКЦИИ

    Гипертермические реакции проявляются временным повышением температуры тела за счёт преходящего преобладания теплопродукции над теплоотдачей при сохранении механизмов терморегуляции.

    По критерию происхождения различают гипертермические реакции эндогенные, экзогенные и сочетанные (злокачественная гипертермия). Эндогенные гипертермические реакции подразделяют на психогенные, нейрогенные и эндокринные.

    Психогенные гипертермические реакции развиваются при сильном стрессе и психопатологических состояниях.

    Нейрогенные гипертермические реакции подразделяют на центрогенные и рефлекторные.

    ♦ Центрогенные гипертермические реакции развиваются при непосредственном раздражении нейронов центра теплорегуляции, отвечающих за теплопродукцию.

    ♦ Рефлекторные гипертермические реакции возникают при сильном раздражении различных органов и тканей: жёлчных ходов печени и желчевыводящих путей; лоханок почек и мочевыводящих путей при прохождении по ним конкрементов.

    Эндокринные гипертермические реакции развиваются в результате гиперпродукции катехоламинов (при феохромоцитоме) или гормонов щитовидной железы (при гипертиреоидных состояниях). Ведущий механизм - активация экзотермических процессов обмена веществ, в том числе образование разобщителей окисления и фосфорилирования.

    Экзогенные гипертермические реакции подразделяют на лекарственные и нелекарственные.

    Лекарственные (медикаментозные, фармакологические) гипертермические реакции обусловлены ЛС, оказывающими разобщающий

    эффект: симпатомиметиками (кофеин, эфедрин, допамин), Ca 2 +- содержащими препаратами.

    Нелекарственные гипертермические реакции вызывают вещества, обладающие термогенным действием: 2,4-динитрофенол, цианиды, амитал. Эти вещества активируют симпатикоадреналовую и тиреоидную системы.

    ЛИХОРАДКА

    Лихорадка - типовой патологический процесс, характеризующийся временным повышением температуры тела за счёт динамической перестройки системы терморегуляции под действием пирогенов.

    ЭТИОЛОГИЯ

    Причина лихорадки - пироген. По источнику возникновения и механизму действия выделяют первичные и вторичные пирогены.

    Первичные пирогены

    Первичные пирогены сами не воздействуют на центр терморегуляции, но вызывают экспрессию генов, кодирующих синтез цитокинов (пирогенных лейкокинов).

    По происхождению различают инфекционные и неинфекционные первичные пирогены.

    Пирогены инфекционного происхождения - наиболее частая причина лихорадки. К инфекционным пирогенам отнесены липополисахариды, липотейхоевая кислота, а также экзотоксины, выступающие в роли суперантигенов.

    ♦ Липополисахариды (ЛПС, эндотоксины) обладают наибольшей пирогенностью ЛПС входит в состав мембран микроорганизмов, главным образом грамотрицательных. Пирогенное действие свойственно липиду А, входящему в состав ЛПС.

    ♦ Липотейхоевая кислота. Грамположительные микробы содержат липотейхоевую кислоту и пептидогликаны, обладающие пирогенным свойством.

    По структуре пирогены неинфекционного генеза чаще являются белками, жирами, реже - нуклеиновыми кислотами или нуклеопротеинами. Эти вещества могут поступать извне (парентеральное введение в организм компонентов крови, вакцин, жировых эмульсий) или образовываться в самом организме (при неинфекционном воспалении, инфаркте миокарда, распаде опухолей, гемолизе эритроцитов, аллергических реакциях).

    Вторичные пирогены. Под влиянием первичных пирогенов в лейкоцитах образуются цитокины (лейкокины), обладающие пирогенной активностью в ничтожно малой дозе. Пирогенные лейкокины называ-

    ют вторичными, истинными, или лейкоцитарными пирогенами. Эти вещества непосредственно воздействуют на центр терморегуляции, изменяя его функциональную активность. К числу пирогенных цитокинов относятся ИЛ1 (ранее обозначавшийся как «эндогенный пироген»), ИЛ6, ФНОα, γ-ИФН.

    ПАТОГЕНЕЗ ЛИХОРАДКИ

    Лихорадка - динамичный и стадийный процесс. По критерию изменения температуры тела выделяют три стадии лихорадки: I - подъ- ёма температуры, II - стояния температуры на повышенном уровне и III - снижения температуры до нормального диапазона.

    Стадия подъёма температуры

    Стадия подъёма температуры тела (стадия I, st. incrementi) характеризуется накоплением в организме дополнительного количества тепла за счёт преобладания теплопродукции над теплоотдачей.

    Пирогенные лейкокины из крови проникают через гематоэнцефалический барьер и в преоптической зоне переднего гипоталамуса взаимодействуют с рецепторами нервных клеток центра терморегуляции. В результате активируется мембраносвязанная фосфолипаза А 2 и высвобождается арахидоновая кислота.

    В нейронах центра терморегуляции значительно повышается активность циклооксигеназы. Результатом метаболизма арахидоновой кислоты по циклооксигеназному пути является увеличение концентрации ПгЕ 2 .

    Образование ПгЕ 2 - одно из ключевых звеньев развития лихорадки.

    Аргументом этому является факт предотвращения лихорадки при подавлении активности циклооксигеназы нестероидными противовоспалительными средствами (НПВС, например, ацетилсалициловой кислотой или диклофенаком).

    ПгЕ 2 активирует аденилатциклазу, катализирующую образование в нейронах циклического 3",5"-аденозинмонофосфата (цАМФ). Это, в свою очередь, повышает активность цАМФ-зависимых протеинкиназ, что приводит к снижению порога возбудимости холодовых рецепторов (т.е. повышению их чувствительности).

    Благодаря этому нормальная температура крови воспринимается как пониженная: импульсация холодочувствительных нейронов в адрес эффекторных нейронов заднего гипоталамуса значительно возрастает. В связи с этим так называемая «установочная температурная точка» центра теплорегуляции повышается.

    Описанные выше изменения являются центральным звеном механизма развития стадии I лихорадки. Они запускают периферические механизмы терморегуляции.

    Теплоотдача снижается в результате активации нейронов ядер симпатикоадреналовой системы, находящихся в задних отделах гипоталамуса.

    ♦ Повышение симпатикоадреналовых влияний приводит к генерализованному сужению просвета артериол кожи и подкожной клетчатки, уменьшению их кровенаполнения, что значительно понижает теплоотдачу.

    ♦ Снижение температуры кожи вызывает увеличение импульсации от её холодовых рецепторов к нейронам центра терморегуляции, а также к ретикулярной формации.

    Активация механизмов теплопродукции (сократительного и несократительного термогенеза).

    ♦ Активация структур ретикулярной формации стимулирует процессы сократительного мышечного термогенеза в связи с возбуждением γ- и α-мотонейронов спинного мозга. Развивается терморегуляторное миотоническое состояние - тоническое напряжение скелетных мышц, которое сопровождается увеличением теплопродукции в мышцах.

    ♦ Нарастающая эфферентная импульсация нейронов заднего гипоталамуса и ретикулярной формации стволовой части мозга обусловливает синхронизацию сокращений отдельных мышечных пучков скелетной мускулатуры, которая проявляется как мышечная дрожь.

    ♦ Несократительный (метаболический) термогенез - другой важный механизм теплопродукции при лихорадке. Причины его: активация симпатических влияний на метаболические процессы и повышение уровня тиреоидных гормонов в крови.

    Повышение температуры обусловлено одновременным увеличением теплопродукции и ограничением теплоотдачи, хотя значимость каждого из этих компонентов может быть различной. На стадии I лихорадки увеличение основного обмена повышает температуру тела на 10-20%, а остальное является результатом снижения теплоотдачи кожей вследствие вазоконстрикции.

    Температура внешней среды оказывает относительно малое влияние на развитие лихорадки и динамику температуры тела. Следовательно, при развитии лихорадки система терморегуляции не расстраивается, а динамично перестраивается и работает на новом функциональном уровне. Это отличает лихорадку от всех остальных гипертермических состояний.

    Стадия стояния температуры тела на повышенном уровне

    Стадия стояния температуры тела на повышенном уровне (стадия II, st. fastigii) характеризуется относительной сбалансированностью теплопродукции и теплоотдачи на уровне, существенно превышающем долихорадочный.

    Тепловой баланс устанавливается за счёт следующих механизмов:

    ♦ повышение активности тепловых рецепторов преоптической зоны переднего гипоталамуса, вызываемое повышенной температурой крови;

    ♦ температурная активация периферических термосенсоров внутренних органов способствует установлению баланса между адренергическими влияниями и возрастающими холинергическими воздействиями;

    ♦ усиление теплоотдачи достигается за счёт расширения артериол кожи и подкожной клетчатки и усиления потоотделения;

    ♦ снижение теплопродукции происходит за счёт уменьшения интенсивности метаболизма.

    Совокупность суточной и стадийной динамики при лихорадке обозначается как температурная кривая. Различают несколько типовых разновидностей температурной кривой.

    ♦ Постоянная. При ней суточный диапазон колебаний температуры тела не превышает 1 °C. Такой тип кривой часто выявляют у пациентов с долевой пневмонией или брюшным тифом.

    ♦ Ремиттирующая. Характеризуется суточными колебаниями температуры более чем на 1 °C, но без возврата к нормальному диапазону (часто наблюдается при вирусных заболеваниях).

    ♦ Послабляющая, или интермиттирующая. Колебания температуры тела в течение суток достигают 1-2 °C, причём она может нормализоваться на несколько часов, с последующим её повышением. Такой тип температурной кривой нередко регистрируют при абсцессах лёгких, печени, гнойной инфекции, туберкулёзе.

    ♦ Истощающая, или гектическая. Характеризуется повторными повышениями температуры в течение суток более чем на 2-3 °C с её быстрыми последующими снижениями. Такая картина нередко наблюдается при сепсисе.

    Выделяют и некоторые другие типы температурных кривых. Учитывая, что температурная кривая при инфекционной лихорадке в большой степени зависит от особенностей микроорганизма, определение её типа может иметь диагностическое значение.

    При лихорадке выделяют несколько степеней повышения температуры тела:

    ♦ слабую, или субфебрильную (в диапазоне 37-38 °C);

    ♦ умеренную, или фебрильную (38-39 °C);

    ♦ высокую, или пиретическую (39-41 °C);

    ♦ чрезмерную, или гиперпиретическую (выше 41 °C).

    Стадия снижения температуры тела до нормальной

    Стадия снижения температуры тела до значений нормального диапазона (стадия III лихорадки, st. decrementi) характеризуется постепенным снижением продукции лейкокинов.

    Причина: прекращение действия первичного пирогена вследствие уничтожения микроорганизмов или неинфекционных пирогенных веществ.

    Последствия: содержание лейкокинов и их влияние на центр терморегуляции уменьшаются, в результате чего «установочная температурная точка» снижается.

    Разновидности снижения температуры на стадии III лихорадки:

    ♦ постепенное снижение, или литическое (чаще);

    ♦ быстрое снижение, или критическое (реже).

    ОБМЕН ВЕЩЕСТВ ПРИ ЛИХОРАДКЕ

    Развитие лихорадки сопровождается рядом изменений метаболизма.

    Основной обмен на I и II стадии лихорадки повышается за счёт активации симпатикоадреналовой системы, выброса в кровь йодсодержащих тиреоидных гормонов и температурной стимуляции метаболизма. Это обеспечивает энергией и субстратами метаболизма повышенное функционирование ряда органов и способствует повышению температуры тела. На стадии III лихорадки основной обмен снижается.

    Углеводный обмен характеризуется значительной активацией гликогенолиза и гликолиза, но (вследствие действия разобщителей) сочетается с низкой энергетической его эффективностью. Это в значительной мере стимулирует распад липидов.

    Обмен жиров при лихорадке характеризуется преобладанием катаболических процессов, особенно при затянувшейся стадии II. При лихорадке окисление липидов блокируется на этапах промежуточных продуктов, в основном - КТ, что способствует развитию ацидоза. Для профилактики этих расстройств при длительных лихорадочных состояниях пациенты должны потреблять большое количество углеводов.

    Белковый обмен при острой умеренной лихорадке с повышением температуры до 39 °C существенно не расстраивается. Длительное течение лихорадки, особенно при значительном увеличении температуры тела, приводит к нарушению пластических процессов, развитию дистрофий в различных органах и усугублению расстройств жизнедеятельности организма в целом.

    Водно-электролитный обмен подвержен значительным изменениям.

    ♦ На стадии I увеличивается потеря организмом жидкости в связи с увеличением образования пота и мочи, что сопровождается потерей Na+, Ca 2 +, Cl - .

    ♦ На стадии II активируется выброс кортикостероидов из надпочечников (в том числе - альдостерона) и АДГ в гипофизе. Эти гормоны активируют реабсорбцию воды и солей в канальцах почек.

    ♦ На стадии III содержание альдостерона и АДГ снижается, происходит нормализация водно-электролитного баланса.

    Признаки почечной, печёночной или сердечной недостаточности, различные эндокринопатии, синдромы мальабсорбции появляются при лихорадке при существенном поражении соответствующих органов.

    ФУНКЦИИ ОРГАНОВ И ИХ СИСТЕМ ПРИ ЛИХОРАДКЕ

    При лихорадке изменяются функции органов и физиологических систем. Причины:

    ♦ воздействие на организм первичного пирогенного агента;

    ♦ колебания температуры тела;

    ♦ влияние регуляторных систем организма;

    ♦ вовлечение органов в реализацию разнообразных терморегуляторных реакций.

    Следовательно, то или иное отклонение функций органов при лихорадке представляет собой их интегративную реакцию на указанные выше факторы.

    Проявления

    Нервная система

    ♦ Неспецифические нервно-психические расстройства: раздражительность, плохой сон, сонливость, головная боль; спутанность сознания, заторможенность, иногда - галлюцинации.

    ♦ Повышенная чувствительность кожи и слизистых оболочек.

    ♦ Нарушение рефлексов.

    ♦ Изменение болевой чувствительности, невропатии.

    Эндокринная система

    ♦ Активация гипоталамо-гипофизарного комплекса ведёт к усилению синтеза отдельных либеринов, а также АДГ в гипоталамусе.

    ♦ Увеличение продукции АКТГ и ТТГ в аденогипофизе.

    ♦ Повышение в крови уровней кортикостероидов, катехоламинов, T 3 и T 4 , инсулина.

    ♦ Изменение содержания тканевых (местных) БАВ - Пг, лейкотриенов, кининов и других.

    Сердечно-сосудистая система

    ♦ Тахикардия. Степень увеличения ЧСС прямо пропорциональна повышению температуры тела.

    ♦ Нередко - аритмии, гипертензивные реакции, централизация кровотока.

    Внешнее дыхание

    ♦ Обычно при повышении температуры тела происходит увеличение объёма вентиляции лёгких. Главные стимуляторы дыхания - увеличение pCO 2 и снижение pH в крови.

    ♦ Частота и глубина дыханий изменяются по-разному: однонаправленно или разнонаправлено, т.е. увеличение глубины дыханий может сочетаться со снижением его частоты и наоборот.

    Пищеварение

    ♦ Снижение аппетита.

    ♦ Уменьшение слюноотделения, секреторной и моторной функций (результат активации симпатикоадреналовой системы, интоксикации и повышенной температуры тела).

    ♦ Подавление образования пищеварительных ферментов поджелудочной железой и жёлчи печенью.

    Почки. Выявляющиеся изменения отражают лишь перестройку различных регуляторных механизмов и функций других органов и систем при лихорадке.

    ЗНАЧЕНИЕ ЛИХОРАДКИ

    Лихорадка является адаптивным процессом, но при определённых условиях может сопровождаться патогенными эффектами.

    Адаптивные эффекты лихорадки

    ♦ Прямые бактериостатический и бактерицидный эффекты: коагуляция чужеродных белков и уменьшение активности микробов.

    ♦ Опосредованные эффекты: потенцирование специфических и неспецифических факторов системы ИБН, инициация стресса.

    Патогенные эффекты лихорадки

    ♦ Прямое повреждающее действие высокой температуры заключается в коагуляции собственных белков, нарушении электрогенеза, увеличении СПОЛ.

    ♦ Опосредованное повреждающее действие: функциональная перегрузка органов и их систем может привести к развитию патологических реакций.

    ОТЛИЧИЯ ЛИХОРАДКИ ОТ ДРУГИХ ГИПЕРТЕРМИЧЕСКИХ СОСТОЯНИЙ

    Гипертермии обусловлены высокой температурой внешней среды, нарушением теплоотдачи и теплопродукции, а причина лихорадки - пирогены.

    При перегревании организма происходит нарушение механизмов терморегуляции, при гипертермических реакциях - нецелесообразное повышение теплопродукции, а при лихорадке система терморегуляции адаптивно перестраивается.

    При перегревании температура тела повышается пассивно, а при лихорадке - активно, с затратой значительного количества энергии.

    ПРИНЦИПЫ И МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ ЛИХОРАДКИ

    Необходимо помнить, что умеренное повышение температуры тела при лихорадке имеет адаптивное значение, заключающееся в активации комплекса защитных, приспособительных и компенсаторных реакций, направленных на уничтожение или ослабление патогенных агентов. Проведение жаропонижающей терапии целесообразно лишь тогда, когда наблюдается или возможно повреждающее действие гипертермии на жизнедеятельность организма:

    ♦ при чрезмерном (более 38,5 °C) повышении температуры тела;

    ♦ у пациентов с декомпенсированным СД или недостаточностью кровообращения;

    ♦ у новорождённых, детей грудного возраста и пожилых лиц в связи с несовершенством системы терморегуляции организма.

    Этиотропное лечение направлено на прекращение действия пирогенного агента.

    При инфекционной лихорадке проводят противомикробную терапию.

    При лихорадке неинфекционного происхождения принимают меры по прекращению попадания в организм пирогенных веществ (цельной крови или плазмы, вакцин, сывороток, белоксодержащих веществ); удалению из организма источника пирогенных агентов (например, некротизированной ткани, опухоли, содержимого абсцесса).

    Патогенетическая терапия имеет целью блокаду ключевых звеньев патогенеза и, как следствие, - снижение чрезмерно высокой температуры тела. Это достигается:

    Торможением продукции, предотвращением или уменьшением эффектов веществ, образующихся в нейронах центра терморегуляции под влиянием лейкокинов: ПгЕ, цАМФ. Для этого применяют ингибиторы циклооксигеназы - ацетилсалициловую кислоту и другие

    Блокадой синтеза и эффектов лейкоцитарных пирогенов (ИЛ1, ИЛ6, ФНО, γ-ИФН).

    Снижением избыточной теплопродукции путём подавления интенсивности окислительных реакций. Последнее может быть достигнуто, например, путём применения препаратов хины.

    Симптоматическое лечение ставит задачу устранить тягостные и неприятные ощущения и состояния, усугубляющие статус пациента. При

    лихорадке к таким симптомам относятся сильная головная боль, тошнота и рвота, боль в суставах и мышцах («ломка»), аритмии сердца.

    Пиротерапия

    Искусственная гипертермия (пиротерапия) в медицине применяется с давних времён. В настоящее время лечебную пиротерапию применяют в сочетании с другими воздействиями медикаментозного и немедикаментозного характера. Различают общую и местную пиротерапию. Общая пиротерапия. Общую пиротерапию проводят путём воспроизведения лихорадки с помощью очищенных пирогенов (например, пирогенала или веществ, стимулирующих синтез эндогенных пирогенов). Умеренное повышение температуры тела стимулирует адаптивные процессы в организме:

    ♦ специфические и неспецифические механизмы системы ИБН (при некоторых инфекционных процессах - сифилисе, гонорее, постинфекционных артритах);

    ♦ пластические и репаративные процессы в костях, тканях и паренхиматозных органах (при их деструкции, повреждении, дистрофиях, после хирургических вмешательств).

    Местная гипертермия. Местную гипертермию per se, а также в комплексе с другими методами лечения, воспроизводят для стимуляции регионарных механизмов защиты (иммунных и неиммунных), репарации и кровообращения. Регионарную гипертермию индуцируют при хронических воспалительных процессах, эрозиях и язвах кожи, подкожной клетчатки, а также при отдельных разновидностях злокачественных новообразований.

    ГИПОТЕРМИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ

    Гипотермические состояния характеризуются понижением температуры тела ниже нормы. В основе их развития лежит расстройство механизмов терморегуляции, обеспечивающих оптимальный тепловой режим организма. Различают охлаждение организма (собственно гипотермию) и управляемую (искусственную) гипотермию, или медицинскую гибернацию.

    Гипотермия

    Гипотермия - типовая форма расстройства теплового обмена - возникает в результате действия на организм низкой температуры внешней среды и значительного снижения теплопродукции. Гипотермия характеризуется нарушением (срывом) механизмов теплорегуляции и проявляется снижением температуры тела ниже нормы.

    ЭТИОЛОГИЯ

    Причины развития охлаждения организма многообразны.

    ♦ Низкая температура внешней среды - наиболее частая причина гипотермии. Развитие гипотермии возможно не только при отрицательной (ниже 0 °C), но и при положительной внешней температуре. Показано, что снижение температуры тела (в прямой кишке) до 25 °C уже опасно для жизни; до 17-18 °C - обычно смертельно.

    ♦ Обширные параличи мышц или уменьшение их массы (например, при их гипотрофии или дистрофии).

    ♦ Нарушение обмена веществ и снижение эффективности экзотермических процессов метаболизма. Такие состояния могут развиваться при надпочечниковой недостаточности, ведущей к дефициту в организме катехоламинов; при выраженных гипотиреоидных состояниях; при травмах и дистрофических процессах в центрах симпатической нервной системы.

    ♦ Крайняя степень истощения организма.

    Факторы риска охлаждения организма.

    ♦ Повышенная влажность воздуха.

    ♦ Высокая скорость движения воздуха (сильный ветер).

    ♦ Повышенная влажность одежды или её намокание.

    ♦ Попадание в холодную воду. Вода примерно в 4 раза более теп- лоёмка и в 25 раз более теплопроводна, чем воздух. В связи с этим замерзание в воде может возникнуть при сравнительно высокой температуре: при температуре воды +15 °C человек сохраняет жизнеспособность не более 6 ч, при +1 °C - примерно 0,5 ч.

    ♦ Длительное голодание, физическое переутомление, алкогольное опьянение, а также различные заболевания, травмы и экстремальные состояния.

    ПАТОГЕНЕЗ ГИПОТЕРМИИ

    Развитие гипотермии - процесс стадийный. В основе её формирования лежит более или менее длительное перенапряжение и, в конце концов, срыв механизмов терморегуляции организма. В связи с этим при гипотермии (как и при гипертермии) различают две стадии её развития: компенсации (адаптации) и декомпенсации (дезадаптации).

    Стадия компенсации

    Стадия компенсации характеризуется активацией экстренных адаптивных реакций, направленных на уменьшение теплоотдачи и увеличение теплопродукции.

    ♦ Изменение поведения индивида (направленный уход из холодного помещения, использование тёплой одежды, обогревателей и т.п.).

    ♦ Снижение теплоотдачи (достигается благодаря уменьшению и прекращению потоотделения, сужению артериальных сосудов кожи и подкожных тканей).

    ♦ Активация теплопродукции (за счёт увеличения кровотока во внутренних органах и повышения мышечного сократительного термогенеза).

    ♦ Включение стрессорной реакции (возбуждённое состояние пострадавшего, повышение электрической активности центров терморегуляции, увеличение секреции либеринов в нейронах гипоталамуса, в аденоцитах гипофиза - АКТГ и ТТГ, в мозговом веществе надпочечников - катехоламинов, а в их коре - кортикостероидов, в щитовидной железе - тиреоидных гормонов).

    Благодаря комплексу указанных изменений температура тела хотя и понижается, но ещё не выходит за рамки нижней границы нормы. Если причинный фактор продолжает действовать, то компенсаторные реакции могут стать недостаточными. При этом снижается температура не только покровных тканей, но и внутренних органов, в том числе и мозга. Последнее ведёт к расстройствам центральных механизмов терморегуляции, дискоординации и неэффективности процессов теплопродукции - развивается их декомпенсация.

    Стадия декомпенсации

    Стадия декомпенсации (дезадаптация) является результатом срыва центральных механизмов терморегуляции. На стадии декомпенсации температура тела падает ниже нормального уровня (в прямой кишке она снижается до 35 °C и ниже). Температурный гомеостаз организма нарушается: организм становится пойкилотермным. Нередко формируются порочные круги, потенцирующие развитие гипотермии и расстройств жизнедеятельности организма.

    Метаболический порочный круг. Снижение температуры тканей в сочетании с гипоксией тормозит протекание метаболических реакций. Подавление интенсивности метаболизма сопровождается уменьшением выделения свободной энергии в виде тепла. В результате температура тела ещё более снижается, что дополнительно подавляет интенсивность метаболизма и т.д.

    Сосудистый порочный круг. Нарастающее снижение температуры тела при охлаждении сопровождается расширением артериальных сосудов (по нейромиопаралитическому механизму) кожи, слизистых оболочек, подкожной клетчатки. Расширение сосудов кожи и приток к ним тёплой крови от органов и тканей ускоряет процесс потери организмом тепла. В результате температура тела ещё более снижается, ещё в большей мере расширяются сосуды и т.д.

    Нервно-мышечный порочный круг. Прогрессирующая гипотермия обусловливает снижение возбудимости нервных центров, в том числе контролирующих тонус и сокращение мышц. В результате этого выключается такой мощный механизм теплопродукции как мышечный сократительный термогенез. В результате температура тела интенсивно снижается, что ещё более подавляет нервно-мышечную возбудимость и т.д.

    Углубление гипотермии вызывает торможение функций вначале корковых, а в последующем и подкорковых нервных центров. Развивается гиподинамия, апатия и сонливость, которые могут завершиться комой. В связи с этим нередко выделяют стадию гипотермического «сна» или комы.

    При нарастании действия охлаждающего фактора наступает замерзание и смерть организма.

    ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ ГИПОТЕРМИИ

    Лечение гипотермии зависит от степени снижения температуры тела и выраженности расстройств жизнедеятельности организма. Стадия компенсации. На стадии компенсации пострадавшие нуждаются главным образом в прекращении внешнего охлаждения и согревании тела (в тёплой ванне, грелками, сухой тёплой одеждой, тёплым питьём).

    Стадия декомпенсации

    На стадии декомпенсации гипотермии необходимо проведение интенсивной комплексной врачебной помощи. Она базируется на трёх принципах: этиотропном, патогенетическом и симптоматическом.

    Этиотропное лечение включает следующие мероприятия.

    ♦ Меры по прекращению действия охлаждающего фактора и согревание организма. Активное согревание тела прекращают при температуре в прямой кишке 33-34 °C во избежание развития гипертермического состояния. Последнее вполне вероятно, поскольку у пострадавшего ещё не восстановлена адекватная функция системы теплорегуляции организма.

    ♦ Согревание внутренних органов и тканей (через прямую кишку, желудок, лёгкие) даёт больший эффект.

    Патогенетическое лечение.

    ♦ Восстановление эффективного кровообращения и дыхания. При нарушении дыхания необходимо освободить дыхательные пути (от слизи, запавшего языка) и провести ИВЛ воздухом либо газовыми смесями с повышенным содержанием кислорода. Если нарушена деятельность сердца, то выполняют его непрямой массаж, а при необходимости - дефибрилляцию.

    ♦ Коррекция КЩР, баланса ионов и жидкости. С этой целью применяют сбалансированные солевые и буферные растворы (например, гидрокарбоната натрия), коллоидные растворы декстрана.

    ♦ Устранение дефицита глюкозы в организме достигают путём введения её растворов разной концентрации в сочетании с инсулином, а также витаминами.

    ♦ При кровопотере переливают кровь, плазму и плазмозаменители. Симптоматическое лечение направлено на устранение изменений

    в организме, усугубляющих состояние пострадавшего.

    ♦ Применяют средства, предотвращающие отёк мозга, лёгких и других органов.

    ♦ Устраняют артериальную гипотензию.

    ♦ Нормализуют диурез.

    ♦ Устраняют сильную головную боль.

    ♦ При наличии отморожений, осложнений и сопутствующих болезней проводят их лечение.

    ПРИНЦИПЫ ПРОФИЛАКТИКИ ГИПОТЕРМИИ

    Профилактика охлаждения организма включает комплекс мероприятий.

    ♦ Использование сухой тёплой одежды и обуви.

    ♦ Правильная организация труда и отдыха в холодное время года.

    ♦ Организация обогревательных пунктов, обеспечение горячим питанием.

    ♦ Медицинское наблюдение за участниками зимних военных действий, учений, спортивных соревнований.

    ♦ Запрещение приёма алкоголя перед длительным пребыванием на холоде.

    ♦ Закаливание организма и акклиматизация человека к условиям окружающей среды.

    Медицинская гибернация

    Управляемая гипотермия (медицинская гибернация) - метод управляемого снижения температуры тела или его части с целью уменьшения интенсивности обмена веществ и функциональной активности тканей, органов и их систем, а также повышения их устойчивости к гипоксии.

    Управляемая (искусственная) гипотермия применяется в медицине в двух разновидностях: общей и местной.

    ОБЩАЯ УПРАВЛЯЕМАЯ ГИПОТЕРМИЯ

    Область применения. Выполнение хирургических операций в условиях значительного снижения или даже временного прекращения

    регионарного кровообращения. Это получило название операций на «сухих» органах: сердце, мозге и некоторых других. Преимущества. Существенное возрастание устойчивости и выживаемости клеток и тканей в условиях гипоксии при сниженной температуре. Это даёт возможность отключить орган от кровоснабжения на несколько минут с последующим восстановлением его жизнедеятельности и адекватного функционирования.

    Диапазон температуры. Обычно используют гипотермию со снижением ректальной температуры до 30-28 °C. При необходимости длительных манипуляций создают более глубокую гипотермию с использованием аппарата искусственного кровообращения, миорелаксантов, ингибиторов метаболизма и других воздействий.

    ЛОКАЛЬНАЯ УПРАВЛЯЕМАЯ ГИПОТЕРМИЯ

    Локальную управляемую гипотермию отдельных органов или тканей (головного мозга, почек, желудка, печени, предстательной железы и др.) применяют при необходимости проведения оперативных вмешательств или других лечебных манипуляций на них: коррекции кровотока, пластических процессов, обмена веществ, эффективности ЛС.



    Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
    Вам также может быть интересно
    Коэффициент налоговой нагрузки по видам экономической деятельности Безопасная налоговая нагрузка
    Коэффициент налоговой...
    Гранулема зуба — воспаление тканей возле зубного корня. Лечение проводит стоматолог, дополнительно применяют отвар
    Как влюбить в себя мужчину с помощью рун
    Как влюбить в себя мужчину...
    Гранулема зуба — воспаление тканей возле зубного корня. Лечение проводит стоматолог, дополнительно применяют отвар
    Происхождение имени марина
    Происхождение имени марина
    Гранулема зуба — воспаление тканей возле зубного корня. Лечение проводит стоматолог, дополнительно применяют отвар
    Бефстроганов из индейки, пошаговый рецепт с фото Бефстроганов из грудки индейки
    Бефстроганов из индейки,...
    Гранулема зуба — воспаление тканей возле зубного корня. Лечение проводит стоматолог, дополнительно применяют отвар
    Новый порядок ведения кассовых операций
    Новый порядок ведения...
    Гранулема зуба — воспаление тканей возле зубного корня. Лечение проводит стоматолог, дополнительно применяют отвар
    Когда сняли хрущева год. Как уходил Хрущёв? Как «уходили» Хрущёва? (9528). Как происходило смещение
    Когда сняли хрущева год....
    Гранулема зуба — воспаление тканей возле зубного корня. Лечение проводит стоматолог, дополнительно применяют отвар